肝肾综合征.ppt

肝肾综合征,HepatorenalSyndrome（HRS）,2019.11.01,肝肾综合征（HRS）是各种肝脏疾病发展到严重阶段由于门静脉高压引起循环改变继而发生肾灌注不足而导致的功能性肾衰竭。其特征是肾脏形态学未发生改变，但循环改变所造成的肾血流调节机制变化使肾小球滤过率严重下降而肾小管重吸收和浓缩功能被最大限度地提高，最终导致少尿或无尿。肝肾综合征几乎均发生于肝硬化腹水的患者。典型临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。,定义,一、病理生理机制,肝肾综合征病理生理,HRS患者体内出现低灌注的两个理论1、肾脏低灌注与患病肝脏有关,而与全身血流动力学方面的紊乱没有任何关系肝-肾关系理论2、肾脏低灌注与全身血流动力学变化有关,而HRS只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一充盈不足理论（动脉扩张假说）,但多数学者认为HRS的发病因素是多方面的,肝肾综合征病理生理,内脏血管的舒张导致有效动脉血容量减少和平均动脉压下降交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致肾血管收缩和肾脏血管自动调节曲线的改变由于肝硬化心肌病的发生而出现的心功能受损，导致继发于血管舒张的心输出量代偿性增加相对受损可影响肾血流或肾小球微循环血流动力学的一些血管活性介质合成增加，如半胱氨酰白三烯，血栓素A2，F2-异构前列腺素，内皮素-1,肝肾综合征发病机制,肝硬化、门脉高压,内脏血管扩张物质增加如NO，CO，细胞因子,内脏血管扩张动脉充盈不足,血管收缩因子激活如肾素血管紧张素醛固酮，内皮素,肾血管收缩,肾血流量下降肾小球滤过率下降,肝肾综合征,补偿动脉充盈不足,水钠潴留，腹水形成,加重,肾血管扩张因子减少如PGE2,加重,二、肝肾综合征诊断,肝硬化肝肾综合征诊断标准(2007年),肝硬化腹水血肌酐1.5mg/dl(133mol/L)无休克无低血容量，至少停用2天利尿剂（如果使用利尿剂）并且白蛋白1g/kg/天直到最大100g/天扩容后，肾功能无持续性改善（血肌酐133mol/L）目前或近期无肾毒性药物使用史无肾实质疾病。蛋白尿500mg/天，无镜下血尿（每高倍镜电视野50个红细胞）和肾脏超声正常,HRS的临床分型,I型(急进型)：表现急性进展型肾衰竭，在2周以内血清肌酐倍增达25mgL以上，或肌酐清除率倍减达到20ml/min以下，该型80于2周内死亡。,型(缓进型)表现肾功能损害，血清肌酐1.5mgL，或24小时肌酐清除率133umol/L（1.5mg/dl)，排除肝病本身以外的因素（利尿剂、休克、肾毒性药物）的影响。AKI血肌酐突然增加（26.4umol/L,0.3mg/dl),或增加50%(达到基线值的1.5倍）而不用除外其他因素影响（是否容量反应性），故包含HRS。HRSvsAKIHRS诊断表面上容易，实际困难；AKI诊断不难，但处理需区别病因，AKI诊断设立的意义在于突出了实用性。,三、肝肾综合征临床表现,肝肾综合征临床表现,1、突然出现的少尿是肝肾综合征重要的标志。2、绝大部分病人都有腹水和程度不同的黄疸。3、常合并血压降低、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、胃肠道出血、抽搐等。,4、HRS的肝硬化病人50以上可出现肝性脑病。5、HRS病人出现氮质血症时，有肌酐升高、尿素氮增多、低血钠、低血钾。晚期则出现高血钾。6、尿常规化验可正常，尿中无蛋白，无管型，无红、白细胞或仅有轻微异常改变。,肝肾综合征临床表现,HRS早期肝功能异常明显且有腹水；无氮质血症，血钠低(125mmolL)尿量正常或减少，尿比重正常，尿钠lOmmolL，对利尿反应差。HRS中期肝功能衰竭、腹水难以控制并出现进行性氮质血症(BUN、Cr正常)，血钠125mmolL、少尿(400mld)或无尿(100mld)，尿比重正常或升高、尿钠10mmol/L,大剂量利尿剂可使尿量保持正常，此期可持续数天至6周。HRS晚期临床为昏迷、血压下降；大剂量利尿剂仍然少尿或无尿。,四、肝肾综合征治疗,一.一般治疗,肝硬化腹水形成患者水分控制原则是量出为入。避免各种诱因诱发的上消化道出血、正确使用利尿剂和避免过量利尿、避免多次大量放腹水补充碳水化合物(100gd)及多种氨基酸、保持水电解质稳定可有效避免肝肾综合征的发生,1.腹水的治疗,腹水分级和治疗建议腹水分级定义治疗1级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗2级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠摄入和利尿剂3级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水）,肝硬化顽固性腹水,利尿剂