2014神经系统2五年制.ppt

,第二节神经系统的感觉功能,林春生理学与病理生理学系,2,感觉：是客观物质世界在人主观上的反映。由感受器、传入神经和大脑皮质三部分结构完成。,一、感觉概述（一）感受器和感觉器官,感受器*（receptor）：指分布于体表或组织内部的一些专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。如游离神经末梢（痛觉、温度觉感受器）神经末梢+结缔组织被膜（环层小体、肌梭）高度分化的感受细胞【毛细胞、视锥（杆）细胞】,一、感觉概述（一）感受器和感觉器官,感觉器官*（senseorgan）：感受器+附属结构=感觉器官。特殊感觉器官：分布于头部的感觉器官。如眼、耳、鼻、舌、前庭器官,6,按刺激来源分类：内感受器：本体、内脏外感受器：远距离、接触按刺激性质分类（五种）：光、机械、温度、化学、伤害性等,感受器的分类,7,按刺激物和引起的感觉效应分类：视觉、听觉、触-压觉，平衡觉，动脉压力感受器等。,感受器的分类,8,1、感受器的适宜刺激（adequatestimulus)一种感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感，这种形式的刺激就称为该感受器的适宜刺激。,（二）感受器的一般生理特性*,9,10,2、感受器的换能作用（transducerfunction）感受器能把作用于它们的各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位。感受器电位*：换能过程中，在产生AP之前，在感觉神经末端或感受细胞上产生一种过渡性的电位变化。,（二）感受器的一般生理特性,感受器电位转变为传入神经纤维动作电位的部位感觉神经的第一个郎飞结或轴突始段,若由于感受器电位变化而在神经纤维产生向中枢的冲动，则特称为发生器电位。如感受器细胞以电紧张形式，引起突触后的初级传入神经末梢产生膜电位变化，这种神经纤维上的膜电位变化称为发生器电位*。,13,类似于局部电位。是RP的小幅度波动。大小在一定范围内与刺激的大小成比例。可以总和。呈电紧张性扩布。,感受器电位或发生器电位特点*,用一个轻微的触压刺激作用于环层小体的表面上时，在靠近环层小体的神经纤维上可以记录到刺激所引起的电变化。当刺激强度依次增大时，记录到的发生器电位依次增大（abc），当电位达到一定值时（d），它会突然转变成膜的快速自动去极，产生一次锋电位（动作电位）。,15,3、感受器的编码功能感受器换能时，把刺激包含的环境变化信息也转移到了动作电位的序列之中。性质编码：兴奋的感受器、通路、中枢部位强度编码：单一神经AP的频率参与传输AP的神经数,（二）感受器的一般生理特性,16,光眼,声耳,化学舌,Ap,大脑,感受器对刺激强度的编码,刺激强度与感觉神经纤维AP频率关系,18,Figure10-7:Sensorycodingforstimulusintensityandduration,19,4、感受器的适应现象刺激仍然存在，但传入纤维的AP频率随刺激持续时间延长而降低的现象。分为快适应/慢适应,（二）感受器的一般生理特性,适应并非疲劳,20,生理意义：不断接受新刺激（快适应）；利于对某种功能长期监测和及时调节（慢适应）。,时间（S）,适应现象,21,1、特异神经能量定律（lawofspecificnerveenerge）不同类型的感觉，除取决于不同的刺激类型、感受器外,还决定于感觉传入的专用线路(labeledline)和信息最终达到的大脑皮层特定部位。,（三）感受通路中的信息编码和处理,22,2、感觉通路中的感受野对某中枢感觉神经元而言,所有能影响它的感受器所组成的空间范围。中枢感觉神经元感受器高位神经元低位神经元不同中枢感觉神经元不同，如感受手指尖皮肤的中枢感觉神经元46产生痛觉。,80,（三）躯体和内脏感觉,3、温度觉（temperature）热感受器:游离神经末梢，C类纤维传入。冷感受器:游离神经末梢，A和C类纤维传入。投射:中央后回;岛叶皮层（可能是温度觉初级皮层）,81,（三）躯体和内脏感觉,4、痛觉（pain）定义：是一种与组织损伤有关的不愉快感觉和情感性体验，而引起痛觉的组织损伤可为实际存在的或潜在的。,82,定义：能够选择性地对造成组织损伤的各种刺激发生反应的感受器称为伤害性感受器。特征：没有一定的适宜刺激，任何刺激只要达到伤害程度均可使其兴奋。不易发生适应（慢反应感受器）,伤害性感受器（nociceptors）,83,分类：（1）机械伤害性感受器：又称高阈值机械感受器，它们只对强的机械刺激起反应，对针尖刺激特别敏感。这类感受器有A纤维和C纤维两类传入纤维。,伤害性感受器（nociceptors）,84,分类：（2）机械温度伤害性感受器：传入纤维属A类，对机械刺激产生中等程度的反应，对4051温度刺激（45为热刺激引起痛反应的阈值）发生反应，反应随温度的升高而逐渐增强。,伤害性感受器（nociceptors）,85,分类：（3）多觉型伤害性感受器：数量较多，遍布于皮肤、骨骼肌、关节和内脏器官。对多种不同的伤害性刺激均能起反应，包括机械的、热的和化学的伤害性刺激。,伤害性感受器（nociceptors）,特异投射系统,（主）,非特异投射系统,（主）,快痛：,A类纤维,S、S,慢痛：,C类纤维,扣带回,伤害性感受器（nociceptors）,是游离神经末梢（主要是A、C类纤维），广泛分布皮肤、肌肉、关节和内脏等组织。根据传入神经传导速度，痛觉分：,产生快，消失快；定位精确、感觉鲜明,产生慢，消失慢；定位不精确、感觉不鲜明伴情绪、呼吸和心血管等内脏功能变化,V:530m/s,V:0.52m/s,87,能引起疼痛的外源性和内源性化学物质。,88,89,90,91,致痛化学物质游离神经（AC）纤维末梢膜去极化AP脊髓后角经脊髓丘脑侧束传入丘脑大脑皮层痛觉。,痛觉产生路径,92,躯体痛（somaticpain）,体表痛(superficialpain):伤害性刺激作用于皮肤，先后出现快痛（刺激时）、慢痛（刺激后0.51s）深部痛(deepsomaticpain):发生于躯体深部（骨、关节、骨膜、肌腱、韧带和肌肉等）通常具有慢痛的特性肌肉缺血性疼痛的恶性循环,P因子,93,内脏痛（visceralpain）*,定义：内脏组织因牵拉、缺血、炎症、平滑肌痉挛或化学刺激等引起的疼痛。特点:定位不准确。发生缓慢，持续时间较长，多为慢痛。中空内脏器官对扩张、牵拉刺激敏感，对切割、烧灼等不敏感。特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。,94,内脏痛（visceralpain）*,分类：体腔壁痛牵涉痛,体腔壁痛(parietalpain),定义：是指内脏疾患引起邻近体腔壁浆膜受刺激或骨骼肌痉挛而产生的疼痛。由躯体神经传入。如胸膜或腹膜受到炎症、压力、磨擦或牵拉等刺激时，产生疼痛。,牵涉痛(referredpain),定义*：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。（病在内脏，痛在体表）,97,皮节法则,发生牵涉痛时，体表疼痛的部位与患病内脏具有相同的胚胎发育阶段和皮节来源，这一原理称为皮节法则。皮节：由单一脊髓节段提供的感觉区域。,98,DermatomeMapofthebody,皮节图,99,1、会聚学说（convergencetheory）来自内脏痛和躯体痛的传入纤维会聚到脊髓同一水平的同一个后角神经元，即两者通过一个共同的通路上传。因疼痛刺激多来源于体表部位，大脑皮层更习惯于识别体表信息，故把内脏痛误认为是体表痛。,牵涉痛的发生机制,100,101,ReferredPain,102,ReferredPain,103,2、易化学说（facilitationtheory）来自内脏痛和躯体痛的传入纤维到达脊髓后角同一区域内彼此非常接近的不同神经元，由患病内脏传来的冲动通过其传入侧支可提高邻近的躯体感觉神经元的兴奋性，从而对体表传入冲动产生易化作用，使平时不至于引起疼痛的刺激信号变为致痛信号。,牵涉痛的发生机制,三、视觉,外膜：角膜、巩膜（结膜包巩膜）中层：虹膜、睫状体和脉络膜内层：视网膜,眼球壁主要分为外、中、内三层,人眼适宜刺激：380760nm,眼内容物包括房水、晶体和玻璃体。三者均透明，与角膜一起共称为屈光介质。,（一）眼的折光系统及其调节,1、眼的折光系统的光学特征、简化眼,人眼光线的折射主要发生在角膜前表面*,眼内光的折射与简化眼,简化眼：与正常眼折光系统等效的简单模型。由前后径为20mm的单球面折光体构成，入射光线仅在由空气进入球形界面时折射一次，折射率1.33。光心在折射面后5mm后主焦点在折光体的后极（相当于视网膜位置）。,Listing提出,n,109,2、眼的调节*,（1）眼的近反射（2）瞳孔对光反射,110,远点（far-point）*将人眼不作任何调节所能看清的最远物体的距离,（6m之外）,111,眼的近反射定义*,视近物（6m以内）时，如果眼不作调节，近物成像在视网膜之后，经过眼的折光系统调节，物像能清晰地聚焦在视网膜上。,112,眼的近反射机制*,1、晶状体变凸,睫状肌（舒张）,悬韧带（拉紧）,视远物,焦距,1、晶状体变凸,视近物,睫状肌,悬韧带,以前凸为主,114,视近物时：视网膜上模糊物像视区皮层下行冲动中脑正中核动眼神经中副交感神经节前纤维睫状神经睫状肌的环行肌收缩睫状肌向前向内移动悬韧带松弛晶状体由于其自身的弹性而向前方和后方凸出（以前突明显）折光能力增大光线聚焦在视网膜上。,晶状体变凸的反射过程,115,近点*和老视*,近点：眼作充分调节所能看清眼前物体的最近距离。8岁：8.6cm20岁：10.4cm40岁：22.0cm60岁：83.3cm老视：由于晶状体随年龄增长而弹性逐渐减弱所致近点增大。用凸透镜矫正。（远点正常）,衡量晶状体调节能力,2、瞳孔的调节,瞳孔近反射（nearreflexofthepupil）：视近物时反射性地引起双侧瞳孔缩小。意义：减少进入眼内的光线量减少球面像差和色像差,（1.58.0mm）,眼的近反射*,3双眼球会聚（视轴会聚）:,双眼注视一个由远移近物体时，发生双眼球内收及视轴向鼻侧会聚现象，也称为辐辏反射（convergencereflex）。意义：使双眼看近物时，物像成像于视网膜的对称点上，避免复视。,眼的近反射*,119,120,完成单视,辐辏反射（convergencereflex）,121,是反射活动,反射途径与晶状体调节反射基本相同，不同之处主要为效应器(内直肌)。意义：使物像分别落在两眼视网膜的对称点上,使视觉更加清晰和防复视的产生。,辐辏反射,（2）瞳孔对光反射*（pupillarylightreflex）定义：瞳孔的大小可随光线的强弱而改变，弱光下瞳孔散大，强光下瞳孔缩小。生理意义：调节进入眼内的光线，以防入眼光线过强损伤视网膜或过弱影响视觉。,眼的调节,123,瞳孔对光反射,瞳孔对光反射为双侧性的，称为互感性对光反射。反射中枢在中脑。临床意义：判断中枢病变部位及麻醉深浅。,瞳孔对光反射（pupillarylightreflex）,125,瞳孔对光反射：,126,3、眼的折光异常,（1）正视眼（2）非正视眼近视远视散光,127,正视眼：无需调节可以使平行光线聚焦在视网膜上。经过调节的眼，能看清6m之内的、物距不小于近点的物体。非正视眼：折光能力异常或眼球形态异常，使平行光线不能在安静未调节的眼聚焦在视网膜上。,正视眼与非正视眼,眼球前后径过长或折光能力过强看远处物体时平行光线聚焦在视网膜前导致视物模糊凹透镜矫正,近视*（myopia）,远点、近点都近移,眼球前后径过短或折光能力过弱远物的平行光线聚焦在视网膜之后引起视觉模糊看远物和近物都要调节，易发生调节性疲劳。凸透镜矫正,远视*（hyperopia）,远点消失近点远移,130,远视,近视,近视和远视,131,角膜不呈正球面，折光表面不同方位曲率不等平行光线入眼后，不能在视网膜上聚焦成焦点，有的聚焦在视网膜前面，有的聚焦在后面形成焦线。造成视物不清或物像变形。柱镜矫正。,散光*（astigmatism）,132,散光（astigmatism）,角膜,晶状体,133,134,房水无色透明液体，充满于眼房内。血浆睫状体脉络膜丛产生眼后房经瞳孔眼前房虹膜角膜角巩膜静脉窦眼静脉。作用：屈光、维持眼内压，营养角膜、晶状体和玻璃体,4、房水（aqueoushumor）和眼内压,房水,135,房水回流受阻，引起眼内压增高，使视力减退，甚至失明，临床上称青光眼（glaucoma）。,眼内压（oculartension）,虹膜睫状体炎、前房角狭窄,（二）眼的感光换能功能,1、视网膜的功能结构,视网膜厚度0.10.5mm,137,138,139,色素层,视觉神经,视盘视神经乳头,Blindspot(生理盲点),生理盲点：视神经乳头，视神经的始端。无感光细胞，无视觉感受。,黄斑,生理盲点,视网膜的两种感光细胞视杆细胞、视锥细胞,143,144,145,146,视杆细胞形态上分四部分，由外向内依次称为外段、内段、胞体和终足。视杆细胞所含的视紫红质几乎全部集中在外段的视盘膜中。,视杆细胞（rodcell）,147,LocationofVisualPigments（视色素）,每个视杆细胞外段中有近千个视盘，每一视盘中约有100万个视紫红质分子。,148,杆细胞Rods位于周边部、分辨力低、对光的敏感性较高介导暗光觉、聚合联系、含视紫红质，只能区别明暗而无色觉。,视杆细胞（rodcell）,149,高度集中于中央凹处，愈向周边愈少。含三种视锥色素，能辨别色觉。对光的敏感性较差，介导昼光觉。单线联系，有很高的分辨力。,视锥细胞（conecell）,150,151,152,153,154,视网膜（retina）,155,视杆细胞和视锥细胞结构的区别,156,2、视网膜的感光换能系统*,人和大多数脊椎动物的视网膜存在两种感光换能系统：,视杆系统（暗光觉系统，scotopicvision）：视杆细胞和与其有关的传递细胞组成。视锥系统（昼光觉系统，photopicvision）：由视锥细胞和与其有关的传递细胞组成。,157,二元视学说（duplicitytheory）,视杆系统和视锥系统*,photopicvision对光的敏感性较差，司昼光觉(只在白昼或强光下引起兴奋)可辨别颜色分辨率较高(对物体细节和境界有高分辨能力),scotopicvision对光的敏感度较高，司晚光觉(能在昏暗中感受弱光刺激引起视觉）无色觉分辨率较差(只能区分明暗和感知物体粗略的轮廓),159,（1）视紫红质的光化学反应视紫红质由一分子视蛋白和一分子视黄醛的生色基团组成。视蛋白：348个疏水性氨基酸组成，有7个跨膜片段，11-顺视黄醛分子连接在第7个螺旋区的赖氨酸残基上。,3、视杆细胞的感光换能机制,维生素A,161,光照,162,视紫红质的光化学反应和夜盲症（nyctalopia）,（2）感光细胞的感受器电位,视杆细胞：暗处：外段静息电位-30-40mV。光照：外段膜两侧电位呈超极化。,164,Conesandrodshyperpolarizeinresponsetolight,光刺激视杆（锥）细胞感受器电位：超极化型慢电位*,165,视杆细胞在暗处的静息电位机制：外段膜Na+经cGMP门控通道持续内流，产生内向电流（暗电流）内段膜K+经非门控钾敏感通道外流，有Na+泵维持膜内外Na+、K+平衡。此时感受器细胞处去极化状态，突触终末释放兴奋性递质谷氨酸。,166,色素上皮细胞,rhodopsin：视紫红质opsin:视蛋白retinal:视黄醛,167,光照时超极化感受器机制：视紫红质分解激活传递蛋白(transduction)激活磷酸二酯酶cGMP分解外段膜Na通道开放数目减少，内段K+外流超极化(感受器电位-60mV)突触终末释放递质减少,168,一个被光激活的视紫红质分子能激活约500个传递蛋白分子，一个传递蛋白分子激活一个磷酸二酯酶，一个磷酸二酯酶分子每秒使2000个cGMP分子降解，在光子吸收和cGMP失活间的级联反应能导致极大的放大作用。,视紫红质分子激活后的放大效应,169,Ca2+对视杆细胞外段cGMP浓度的调控,（三）颜色视觉及其产生机制,1、颜色色觉（色觉，colorvision）指不同波长的可见光刺激人眼后在脑内产生的一种主观感觉，是复杂物理-心理现象。人眼可分辨380760nm波长之间150种左右的颜色。每一种颜色与一定波长相对应。波长nm的增减就可分辨。,171,2、三色学说（trichromatictheory）,理论：视网膜存在3种视锥细胞，分别含有对红、绿、蓝光线敏感的3种视色素。某一种颜色光线使3种视锥细胞按一定比例兴奋，传入大脑，就产生某一颜色的感觉。,红、绿、蓝三种视锥细胞：兴奋程度为4：1：0红色感觉，2：8：1绿色感觉。,172,2、三色学说（trichromatictheory）,支持依据：,420,534,564,阐述颜色信息在光感受器水平的编码机制,用不超过单个视锥细胞直径的细小单色光束，检查并绘制在体视锥细胞的光谱吸收曲线,三种不同视锥细胞的光谱吸收峰值与蓝、绿、红三色光波长相近,173,色盲（colorblindness）：是一种对全部颜色或某些颜色缺乏分辨能力的色觉障碍。全色盲：只能分辨光线的明暗，呈单色视觉。部分色盲：分红色盲、绿色盲和蓝色盲。,色盲与色弱,174,色弱（colorweakness）：由于某种视锥细胞的反应能力较弱，这就使患者对某种颜色的识别能力较正常人稍差（辨色功能不足），这种色觉异常称为色弱。,色盲与色弱,121567329,177,理论：1876年Hering提出，红色与绿色，蓝色与黄色分别形成对比色。由于任何颜色都由红、绿、蓝、黄四种颜色按一定比例混合而成，对比色学说也称四色学说。,3、对比色学说(opponentcolortheory),178,实验依据：金鱼水平细胞在黄光刺激时出现最大的去极化反应，在蓝光刺激时出出现最大的超极化型反应；另一些水平细胞则在红和绿色刺激时有类似的不同反应。,3、对比色学说(opponentcolortheory),179,三色学说阐述颜色信息在光感受器水平的编码机制。对比色学说阐述颜色信息在光感受器之后神经通路中的编码机制。两种学说不矛盾，表明颜色信息在不同水平编码。,三色学说与对比色学说的作用,180,视力或视敏度（visualacuity）*：眼对物体细小结构的分辨能力，称为视敏度，用视角的倒数来表示。,（四）与视觉有关的若干生理现象,181,暗适应（darkadaptation）*人从亮处突然进入暗处，最初看不清任何物体，经过一定时间逐渐恢复暗光视觉的现象，称为暗适应。与视网膜感光色素在暗处再合成增加有关。7分钟初步适应，2530分钟完全适应。,（四）与视觉有关的若干生理现象,182,第一阶段（7分钟内）视锥细胞感光色素合成量增加。第二阶段（6-7分钟后20分钟左右）视杆细胞视紫红质的合成逐渐增加。,暗适应,183,（四）与视觉有关的若干生理现象,明适应（lightadaptation）*：当人从暗处突然进入光亮处时，最初只有耀眼光亮而视物不清，稍等片刻才能恢复视觉，这个现象称为明适应。明适应约1分钟即可完成。耀眼的光感是由于大量视紫红质存在，随后在亮处迅速分解，由视锥色素在光亮处感光。,184,（四）与视觉有关的若干生理现象,视野（visualfield）：单眼固定注视正前方一点时，该眼所能看到的空间范围。视野最大界限用视野和视轴形成的夹角表示。不同颜色视野的大小不同。受面部结构阻挡的影响：颞侧鼻侧;下方上方,185,（四）与视觉有关的若干生理现象,视觉融合现象（fusionphenomenon）：如果用重复的闪光刺激人眼，当闪光频率较低时，主观上常能分辨出一次又一次的闪光。当闪光频率增加到一定程度时，重复的闪光刺激可引起主观上的连续光感，这一现象称为融合现象。引起闪光融合的最低频率，称临界融合频率。,186,（四）与视觉有关的若干生理现象,视后像（afterimage）：注视一个光源或较亮的物体，然后闭上眼睛，这时可感觉到一个光斑，其形状和大小均与该光源或物体相似，这种主观的视觉后效应称为视后像。,187,（四）与视觉有关的若干生理现象,双眼视觉（binocularvision）：两眼同时看一物体产生的视觉。,优势扩大视野弥补盲区（因鼻侧视野重叠,正常情况下不出现鼻侧盲区）立体视觉,188,（四）与视觉有关的若干生理现象,立体视觉（stereoscopicvision）：双眼视物时，主观上可产生被视物体的厚度和空间的深度或距离等感觉，称立体视觉。,189,（五）视觉传入通路和视皮层的视觉分析功能,191,视觉传入通路与皮层代表区,视神经纤维：鼻侧交叉，颞侧不交叉投射外侧膝状体经同侧膝状体距状束投射区（初级视皮层）：枕叶皮层内侧距状沟上下缘(17区),颞鼻,鼻颞,192,视觉传入通路与皮层代表区,193,视觉通路的损伤与视野的缺损,BlackmeansblindGreymeanssee,视野：颞鼻鼻颞,194,中枢对视觉的分析,视网膜神经节细胞（第三级神经元）轴突和外侧膝状体（第四级神经元）以及初级视皮层之间具有点对点的投射关系。,195,中枢对视觉的分析,视皮层有6层结构，其中两层由大细胞构成，分别接受右眼或左眼的输入，且输入主要来自视网膜神经节的M细胞（Magno）。视网膜神经节的P细胞（Parvo）则投射到其余4层上（分别来自左、右两只眼睛，但每一层只能从一只眼睛得到输入）。,196,中枢对视觉的分析,视觉系统存在两条通路：一条是大细胞通路（M通路），其功能为分析运动和深度；另一条是小细胞通路（P通路），其功能为分析颜色和形状。,197,四、听觉,由三部分组成外耳:收集声波中耳:传导声波内耳:含耳蜗、前庭器官（与平衡觉和听觉有关）,听觉器官,199,声波：是声音的传播形式。是一种机械波，由物体（声源）在介质中的振动，形成疏密波。声波传播的空间就称为声场。,人耳最敏感的振动频率：2020000Hz*,200,听阈*（hearingthreshold）：对于每一种频率声波，都有刚能引起听觉的最小强度，称为听阈。最大可听阈*（maximalhearingthreshold）：当强度增加到某一限度时，它引起不单是听觉，同时引起鼓膜疼痛感觉，这个限度称为最大可听阈。,201,每一个声波振动频率都有其自己的听阈和最大可听阈，将不同频率声音的听阈和最大可听阈连成曲线，这两条曲线之间的面积称为听域*。,中央斜线区为通常语言听域区；下方较大斜线区为次要语言听域区,202,1、外耳的功能外耳：耳廓+外耳道耳廓：收集声波，判断方向外耳道：传音和增压。（共振，最大共振效应：波长为长度4倍的声波，最大共振频率：3800Hz。即2.5cm3800Hz，强度增强12分贝,（一）外耳和中耳的功能,203,中耳：由鼓膜、听骨链、鼓室、咽鼓管构成。主要功能：高效传音（增压效应）,（二）中耳的功能,204,中耳解剖,前庭神经,耳蜗神经,鼓室,鼓膜张肌,咽鼓管,50-90mm3,205,中耳解剖,增压机制:鼓膜：有较好频率响应和较小的失真度鼓膜：卵圆窗膜=18.6：1,（59.4mm2:3.2mm2）,中耳主要功能*：增压效应（24.2倍）减幅（约1/4）。,听骨链：锤骨、砧骨、镫骨连接而成。,207,增压机制:听骨链杠杆长、短臂之比=1.3:1,中耳主要功能*：增压效应（24.2倍）减幅（约1/4）。,因此，共增压18.61.3倍，即24.2倍同时，减幅1/4。,O,208,中耳功能,鼓膜张肌、镫骨肌：声压过大，70dB以上）肌肉收缩，降低传音效能，对感音装置具有保护作用（潜伏期长）。,209,咽鼓管的功能：调节鼓室压力，与外界大气压保持平衡。,中耳功能,211,气传导*：主要途径：声音经外耳道、鼓膜、听骨链和卵圆窗膜传至耳蜗。次要途径：鼓膜振动引起鼓室空气振动，经圆窗膜传至耳蜗。骨传导：声波直接引起颅骨振动，经耳蜗骨壁再引起耳蜗内淋巴振动。,声音传向内耳的途径*,气传导途径,圆窗膜,卵圆窗膜,气传导的主要途径,声波,蜗神经,214,正常气导骨导传导性耳聋气导骨导感音性耳聋气导、骨导全减弱,声音传向内耳的途径*,215,（二）内耳耳蜗的功能-感音,内耳（又称迷路）,位于颞骨岩部结构分部骨迷路：容纳外淋巴膜迷路：容纳内淋巴和感受器功能分为：耳蜗：感音换能前庭器官,217,1、耳蜗的功能结构要点,218,耳蜗管横截面,外淋巴，蜗底与卵圆窗膜相接,内淋巴,外淋巴，蜗底与圆窗膜相接,盲管,听觉感受器,听觉感受细胞毛细胞,220,听觉感受细胞螺旋器中的毛细胞,（1）基底膜的振动和行波理论,基底膜的振动,221,2、耳蜗的感音换能作用,222,基底膜的振动原理,223,耳蜗管横截面,外淋巴，蜗底与卵圆窗膜相接,内淋巴,外淋巴，蜗底与圆窗膜相接,盲管,听觉感受器,行波学说Theoryoftravelingwave,蜗底蜗顶,行波学说（Theoryoftravelingwave）,225,声波基底膜以行波形式随之振动。振动从蜗底蜗顶，幅度逐渐加大，到基底膜某一部位，振幅达到最大，以后很快衰减。频率愈高,传播愈近,最大振幅愈近耳蜗底部频率愈低,传播愈远,最大振幅愈近耳蜗顶部基底膜振动的最大振幅处，毛细胞受刺激最大,行波学说（Theoryoftravelingwave）,226,基底膜振动的最大振幅处，毛细胞受刺激最大毛细胞相联系的听神经纤维的传入冲动最多传到听觉中枢的特定部位,播放：不同声音频率下的机械振动,227,228,第九章感觉器官的功能,对每一振动频率基底膜都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区该区域毛细胞受到刺激最强与这部分毛细胞相连的听神经纤维的传入冲动最多通过不同部位基底膜下的听神经兴奋传到中枢不同部位产生不同音调感觉基底膜振动是耳蜗对声音频率初步分析的基础,229,行波学说推导,230,（2）毛细胞兴奋与感受器电位,231,当声波振动卵圆窗内移基底膜下移当声波振动卵圆窗外移基底膜上移,232,基底膜振动中上移外毛细胞短纤毛向长纤毛方向弯曲外毛细胞去极化电位,静止时的情况,基底膜振动中下移外毛细胞长纤毛向短纤毛方向弯曲外毛细胞超极化电位,233,纤毛之间的铰链结构-顶连,234,纤毛之间的铰链结构-侧连-顶连,235,Hearing,Signaltransductioninhaircells,毛细胞感受器电位产生机制,236,Hearing,Signaltransductioninhaircells,毛细胞感受器电位产生机制,237,238,内毛细胞感受器电位后的信息传递毛细胞的纤毛运动-去极化：Ca2+内流递质释放K+外流恢复静息电位,239,内毛细胞的感音作用毛细胞的纤毛运动：向外侧-去极化向内侧-超级化,外毛细胞对基底膜运动的放大作用,马达蛋白（motorprotein）毛细胞去极化马达蛋白收缩，外毛细胞收缩而缩短加强基底膜上移。毛细胞超极化，发生相反变化，加强基底膜下移。因此，外毛细胞功能类似耳蜗放大器作用。,241,（1）耳蜗内电位：以鼓阶外淋巴的电位为参考零电位，蜗管内淋巴中的电位为+80mV左右，称为耳蜗内电位。毛细胞静息电位：-70-80mV毛细胞顶端膜内外电位差：160mV左右毛细胞基底部膜内外电位差：80mv,3、耳蜗的生物电现象,242,0mv,+80mv,-80mv,耳蜗内电位（endocochlearpotential）,243,定义：耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构所记录到的一种与声波频率和幅度完全一致的电位变化。CM是多个毛细胞感受器电位的总和。,（2）耳蜗微音器电位（cochlearmicrophonicpotential，CM）,244,耳蜗微音器电位（cochlearmicrophonicpotential，CM）,245,特点：无真正阈值，无潜伏期，无不应期，不易疲劳，不发生适应现象。低频范围内，振幅随声压增大而增大，呈线性关系。声压过大，产生非线性失真。在听域范围内，能重复声波的频率。,（2）耳蜗微音器电位（cochlearmicrophonicpotential，CM）,246,特点：在温度下降、深度麻醉、甚至动物死亡后半小时以内，微音器电位并不消失。具有位相性。,（2）耳蜗微音器电位（cochlearmicrophonicpotential，CM）,247,耳蜗微音器电位,248,1、听神经复合动作电位是从整根听神经上记录到的复合动作电位，它是所有听神经纤维产生的动作电位的总和。,（三）听神经动作电位,听神经动作电位是耳蜗对声音刺激进行换能和编码的总结果,249,250,2、听神经单纤维动作电位：呈“全或无”式，有自发放电。每一条听神经纤维对某一特定频率的声音特敏感（阈强度最小）,该频率称其特征频率(characteristicfrequency)。,（三）听神经动作电