胰腺疾病教学ppt课件

第四十四章胰腺疾病,1、胰腺炎：急性胰腺炎慢性胰腺炎2、胰腺假性囊肿3、胰腺癌,壶腹部癌4、胰腺内分泌肿瘤,1,第一节胰腺的解剖和生理,胰腺的大体解剖:1、横卧位于12腰椎前方的腹膜后。2、长约1520cm、宽约34cm、厚1.52.5cm。3、分头颈体尾四部，头部右则被十二指肠包绕，其向后内延伸形成钩状突起即钩突。,2,胆胰管的解剖关系,1、主胰管Wirsung管与胰腺并行，长约2-3cm。与胆总管的解剖关系有三种:a、胆胰管汇合后开口于十二指肠乳头85%）。b、胆胰管亦共同开口于十二指肠乳头，但在共同开口前两间有分隔。c、胆胰管分别开口于十二指肠。2、少部份人有细而长的副胰胆管单独开口于十二指肠。,3,胰腺的动脉血供,1、胰十二指肠上动脉（胃十二指肠动脉）和胰十二指肠下动脉（肠系膜上动脉）。2、胰背动脉和和其分支胰横动脉（腹腔动脉）。3、胰大动脉和胰尾动脉（脾动脉）。,4,胰腺的静脉回流,脾静脉胰腺静脉门静脉胰十二指肠上下静脉肠系膜上静脉,5,胰腺的淋巴回流,胰头：胰十二指肠上、下淋巴结胰体：胰上、下淋巴结胰尾、脾门淋巴结肠系膜上淋巴结和腹腔淋巴结。,6,胰腺的神经支配,交感神经和副交感神经调节胰腺分泌和血管舒缩,7,胰腺的生理,1、内分泌功能：胰岛内有A（胰高血糖素）、B（胰岛素）、G（胃泌素）、D(血管活性肠肽）等细胞。2、外分泌功能（750-1500ml含碳酸盐和消化酶的液体）。1525375（口腔、胃肠、胆胰）,8,第二节、急性胰腺炎,概述：急性胰腺炎是常见的急腹征之一。它不仅是胰腺的局部炎症，而常是以胰腺为始发点的全身性炎症反应综和征（SIRS）。Systeminflammatoryresponsesyndrom.,9,急性胰腺炎的病因,发病机理尚未完全阐明，一般认为与胆胰液逆流和胰酶损害胰腺组织有关。病因复杂，尚未完全清楚，多数人认为与以下因素有关。,10,1、胆胰管开口梗阻：结石、狭窄、肿瘤等,胆汁返流入胰管，激活胰酶。胰管内压升高，胰小管及腺泡破裂、胰液（激活胰酶）外溢损害胰腺组织（胰腺的化学炎症）。,11,2、酒精中毒,直接损害胰腺组织。刺激胃酸分泌增加，其可致CCK和促胰液素增多，若有Oddi括约肌痉挛、水肿，胰管不畅，胰管内压则升高及破裂。,12,3、暴饮暴食,胰腺过量分泌，若伴有胰管梗阻，则有胰腺炎发生的可能。,13,4、感染,病毒、细菌可直接引起胰腺炎。,14,5、外伤和手术,严重感染。直接损害胰管及血运。EPCP并发症。,15,6、其它因素,高钙血症。精神因素。药物。易感基因。无明显诱因（目前未发现）。,16,急性胰腺炎的发病机理,1、胰酶自身消化学说(1886年）（基本的学说）。2、共同通道学说（1901年）。3、微循环障碍。4、炎症介质、细胞因子。,17,2、胰酶自身消化学说,胰腺受损致胰液外溢，大量胰酶被激活，其又激活弹力蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶引起胰腺组织水肿、出血、坏死。大量胰酶入血后可激活体内许多活性物质和它本身的作用，易引起多个器官功能不全，这就是所谓的自身消化学说。,18,2、共同通道学说,胆胰管共同开口于十二指肠乳头时，若其受阻，胰管内压升高，胆汁返流入胰管，激活胰酶；胰小管及腺泡破裂，胰液（激活胰酶）外溢损害胰腺组织（胰腺的化学炎症）。,19,1、两种学说与微循环障碍、炎症介质及细胞因子之间的关系：,某种因素（诱因如共同通道受阻和病因如易感基因）胰酶激活（弹力蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶）胰腺微循环障碍胰腺的化学性炎症和炎症介质及细胞因子的产生胰腺损害（出血、坏死、感染、休克等）肠屏障功能受损、细菌易位重型急性胰腺炎,20,急性胰腺炎的病理变化,基本病理变化水肿出血坏死,21,急性胰腺炎的分类,根据病因分类：胆源性胰腺炎（胆管结石、蛔虫、狭窄和Oddi肌约痉挛等引起）非胆源性胰腺炎（酒精、饮食、感染、外伤等引起）特发性胰腺炎：目前未发现原因。,22,急性胰腺炎的分类,根据病理分类：急性水肿型胰腺炎急性出血坏死性腺炎,23,急性胰腺炎的并发症,1、休克。2、DIC。3、ARDS。4、胰性脑病。5、肾功能衰竭。6、化脓性感染7、胰腺假性囊舯。8、慢性胰腺炎。,24,急性胰腺炎的分型（根据病变的程度）,轻型急性胰腺炎：仅引起轻微的脏器功能紊乱，临床恢复顺利，没有严重的腹膜炎体征及代谢功能紊乱；及时治疗后恢复良好，症状、体征、实验室检查均能迅速恢复正常。,25,急性胰腺炎的分型（根据病变的程度）,重型急性胰腺炎：伴有脏器功能障碍如ARDS，或胰腺出血坏死，脓肿或假性囊肿等严重并发症，或两者兼有。APACHEII评分在8分或8分以上。BalthazarCT分级在II级或II级以上。,26,临床表现,1、腹痛：持续性的右或左中上腹剧痛。2、恶心呕吐：特点是呕吐后腹痛不缓解。3、腹膜炎体征：轻重不一。,27,临床表现,4、腹胀：肠麻痹和腹腔积液。5、其它：并发症的临床表现如休克。伴随疾病的表现如胆石症的三联征。黄疸、抽搐、呕血、便血、Gullen、Grey-Turner等.,28,诊断依据,1、临床表现。2、辅助检查。,29,辅助检查,1、胰酶测定血淀粉酶128温氏单位（3-12h后升高，2-5d正常）尿淀粉酶256温氏单位或500索氏单位（12-24h后升高）。注意：血尿淀粉酶值的高低与病变的轻重不一定成正比！,30,辅助检查,2、腹腔穿刺：外观常混浊血性。淀粉酶升高有确诊价值。,31,辅助检查,3、B超和CT检查：胰腺肿大变形边界不清。回声不均匀。胰周积液。胰管扩张。腹腔积液。,32,鉴别诊断,1、胆道疾病：仅有三联征，无血、尿淀粉酶及胰腺形态学的变化。2、胃十二指肠溃疡急性穿孔：长期胃病史。膈下游离气体。穿刺液检查。,33,鉴别诊断,3、急性胃肠炎。无腹膜炎体征。呕吐胃内容物后腹痛缓解。饮食不洁史。4、冠心病：心电图异常。,34,鉴别诊断,5、急性肠梗阻：肠鸣音亢进。腹部X线变化异常。6、急性肾绞痛：泌尿系统的症状。,35,治疗原则,胆原性胰腺炎：若有胆道梗阻应早期手术，解除梗阻，保持胆汁胰液畅通。若无梗阻则先非手术治疗，待临床症状缓解后，择期手术。,36,治疗原则,非胆源性胰腺炎先全面了解胰腺的情况，判断有无感染，若仅有水肿或坏死而无感染，则先行非手术治疗。若有坏死及感染，在加强非手术治疗及监测的同时，若伴体持续温升高等恶化倾向则立即手术治疗。,37,如何判断胰腺坏死,增强CT检查时，胰腺密度增强50Hu，Houncefield)（正常值为50-150Hu）。,38,如何判断胰腺感染,1、体温38，WBC20109/L。2、腹膜炎体征2个象限。3、CT上出现气泡征。4、细针穿刺抽吸物涂片找到细菌。,39,非手术疗法,1、禁食和胃肠减压：减少胰液分泌；减轻腹胀（拔管时间：胃肠功能恢复；血尿淀粉酶基本正常）。2、补充血容量、纠正酸硷平衡失调和电解质紊乱：根据中心静脉压、尿量、尿比重及血气分析和电解质检查决定输液量及成分。,40,非手术疗法,3、抑制胰腺分泌抗胆碱药物的使用：如654-2等。抑制胃酸的分泌：Ranitidine、Losec等。抑制胰酶的分泌及活性：5-Fu（57天）、Somatostatin、(sandostatin、stilamin)、Uinastatin(乌司他丁）,41,非手术疗法,营养支持TPN（糖脂比例为4：6）；TEN。35-40kcal/kg.d（23天后开始）、待肠功能恢复后（23周），辅以TEN，逐步减少TPN而过渡到TEN（一般在34周后），途径是经空肠造瘘或鼻胃营养管。,42,非手术疗法,5、控制和预防感染首选针对革兰氏阴性杆菌及厌氧菌的抗生素和有良好血胰屏障穿透作用药物如氧氟沙星等。,43,非手术疗法,6、改善胰腺微循环：补充血容量。低右，VitanimC等。中药如丹参等。低剂量多巴胺。,44,非手术疗法,7、对症治疗解痉、止痛、镇静，勿用吗啡。减轻腹胀：a、大量腹腔积液者，可行腹腔灌洗引流。b、中药泻剂。,45,手术治疗原则,清除胰腺坏死组织。小网膜囊腔引流及灌洗。解除胆道梗阻。必要时行三造口。,46,慢性胰腺炎,概述：多种因素所致的胰腺持续性炎症及部分胰腺坏死；临床上出现腹痛、内分泌功能减退、甚至丧失的胰腺疾病。,47,病因,胆胰管开口梗阻（结石、炎症、狭窄等）。周围器官的炎症。如胆总管炎症。慢性酒精中毒。,48,病理变化,胰腺缩小，变硬，急性发作时出现水肿，脂肪坏死和出血。,49,临床表现：差异很大,1、腹痛：炎症刺激胰腺神经或腹腔神经。胰管压力升高或Oddi括约肌痉挛。2、消化道功能障碍：腹胀。消化不良。腹泻等。,50,临床表现：差异很大,3、糖尿病：长期炎症破坏胰岛细胞。4、其它：伴有疾病的症状，如胆石症的症状。硬化的胰头压迫门静脉致门脉高压症。,51,诊断,1、临床表现。2、实验室检查。3、影像学检查。4、穿刺检查：有助于与胰腺癌鉴别。,52,实验室检查,部分淀粉酶升高。粪便中多见脂肪滴。糖耐量实验可为阳性。其它实验如脂平衡实验阳性等。,53,3、影像学检查,B超显示胰腺缩小或肿大变形、胰管结石及扩张、囊肿等。内镜EPCP检查：胰管形态不规则。,54,治疗的原则,1、解除病因：如手术取石解除梗阻等。2、调整饮食习惯及口服助消化药物。3、解痉、止痛等对症治疗。4、治疗并发症。,55,第三节：假性胰腺囊肿,概念胰腺真性囊肿：多为先天性或因胰液潴留至胰管扩张形成。特点是有完整的上皮被膜。胰腺肿瘤性囊肿：腺瘤（良性）和癌。,56,概念,胰腺假性囊肿多为炎症或其它原因如外伤致胰管破裂后胰液外溢积于网膜囊引起。特点是没有上皮被膜，仅为纤维包膜。,57,临床表现和诊断,1、多有胰腺炎或外伤史。2、囊肿引起的压迫症状：消化道症状。胆道症状。3、腹部肿块。,58,临床表现和诊断,4、实验室检查的异常：血尿淀粉酶可升高血糖可升高。脂肪便。,59,临床表现和诊断,5、特殊检查异常：X线钡餐：胃肠受压移位。CT有助于鉴别诊断。,60,胰腺囊肿治疗原则,手术治疗（3-6月）。内引流囊肿与空肠(Roux-en-Y)或十二指肠吻合。外引流用于囊肿伴感染，缺点是丢失大量的体液。,61,胰腺囊肿治疗原则,囊肿切除仅用于假性囊肿与周围粘连不明显者及真性囊肿。胰体尾切除仅用于胰体尾囊肿。注意：胰腺真性囊肿宜手术切除，因其有癌变发生的可能，肿瘤性胰腺囊肿也应力争切除。,62,第四节:胰腺癌和壶腹部癌,一、胰腺癌概述1、常发于40岁以上的男性。2、早期诊断困难，切除率低，愈后差。,63,一、胰腺癌,概述3、多发生于胰头（2/3）。4、组织类型多为胰管上皮细胞，其次为胰泡细胞癌、胰岛细胞；未分化癌少见。5、转移途径以淋巴转移和局部浸润为主。,64,临床表现,无特异性症状早期诊断困难的主要原因。非特异性症状如下：1、上腹胀方面不适。胆胰管梗阻。腹膜后神经浸润,65,临床表现,2、进行性加重的黄疸。3、胆囊肿大：库瓦氏症。4、消化道症状。,66,临床表现,5、体重下降和乏力。6、其它：如胆道感染症状、门脉高压症等。,67,诊断,高危人群的筛选和监测，是获得早期胰腺癌诊断的重要途径之一,68,高危人群,1、年龄40岁以上有腹部非特异性症状者。2、胰腺家族史者，遗传因素在胰腺癌发病中占5-10%。,69,高危人群,3、突发糖尿病者（无家族史，无肥胖）。4、慢性胰腺炎（家族性和钙化性）。5、胰腺癌高危因素者如吸烟、大量饮酒及职业暴露等。,70,监测手段,血清生化检查如血尿淀粉酶、血糖、转氨酶等。缺点是无特异性。免疫学检查CEA，CA199等。缺点是无特异性。,71,监测手段,无创伤性影像检查B超、CT是影像学中最为有用的诊断手段。CT可发现2cm以上的小胰腺。MRCP是一种新发展的无创伤性胆胰管检查方式，诊断准确率可达90-100%。,72,监测手段,创伤性检查：ERCP：诊断准确率可达89-95%。其它：PTC或PTCD适用于有黄疸的胆管扩张者；X线钡餐可观察胰头癌对十二指肠的受压情况，B超CT引导下FNA有助于确诊。,73,鉴别诊断,1、慢性胃十二指肠疾病。2、肝胆疾病。3、慢性胰腺炎。,74,治疗原则,1、根治性手术治疗：Whipple：切除远端胃、胆囊、胆总管、十二指肠、胰头及空肠上段，同时清除所属的淋巴结。,75,治疗原则,根治性手术治疗胰体尾部肿瘤可行胰体尾切除。胰腺癌的扩大手术：除经典的Whipple手术切除范围外，还包括被肿瘤侵犯的血管如门静脉、肝动脉、肠系膜上动脉的处理以及后腹膜间隙的淋巴结清扫和全胰切除。,76,治疗原则,姑息手术治疗：目的是解除黄疸。方法：胆总管或胆囊与空肠或十二指肠吻合。外引流：如PTCD，胆囊造瘘。,77,治疗原则,辅助治疗：效果不肯定。化疗。放疗。免疫治疗。其它如局部酒精注射等。,78,二、壶腹部癌,概念壶腹部癌：胆总管末端壶腹部和十二指肠乳头的肿瘤。壶腹部周围癌：壶腹部癌与胰头部癌统称为壶腹部周围癌。,79,壶腹部癌,1、男性多见。2、切除率及5年生存率均高于胰头癌。3、大体病理形态分为肿块型和溃疡型。组织类型分为腺癌、乳头状癌和粘液癌。,80,临床表现,1、早期出现无痛性、进行性和波动性的阻塞性黄疸。2、胆囊肿大（库瓦氏症）。3、消化道症状。,81,诊断,1、方法与胰头癌相似