过敏性休克的抢救措施PPT课件.ppt

过敏性休克的抢救,（anaphylaxisanaphylacticshock）,.,1,外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。,过敏性休克,（anaphylaxisanaphylacticshock）,.,2,过敏性休克,异种蛋白胰岛素加压素蛋白酶抗血清青霉素酶花粉浸液食物异体蛋白,常见抗原,药物抗生素类局麻药化学试剂,多糖类,（anaphylaxisanaphylacticshock）,.,3,常见病因,药物抗生素类局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因）维生素（硫胺、叶酸）诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞）职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）,（anaphylaxisanaphylacticshock）,.,4,常见病因,异种蛋白内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。,（anaphylaxisanaphylacticshock）,.,5,过敏性休克,过敏性休克因其临床表现不同，其机制亦有不同，临床症状有轻有重。有的呈现一过性寒战，发热后趋势正常，有的则出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等症状，有的则瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。,（anaphylaxisanaphylacticshock）,.,6,病理,本病猝死型的主要病理表现有：急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消化道出血等。,.,7,.,8,发生时间,50%发生在用药后5分钟内8090发生在用药后30分钟内1020%为迟发反应,.,9,临床表现,.,10,两大临床特点,血压下降-休克血压10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。与过敏相关的症状-列诉如下：,.,11,皮肤粘膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。呼吸道阻塞症状是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。,临床特点,.,12,3.循环衰竭表现病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。4.意识方面的改变往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。,临床特点,.,13,临床特点,5.其他症状比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。6.若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。,.,14,诊断,过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临床症状及体症。凡在接受注射、口服药或其它等物后立即发生全身反应，就应考虑本病可能。,.,15,鉴别诊断,迷走神经血管性晕厥多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥，平卧位后立即好转，血压低，脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同，用阿托品对抗。,遗传性血管性水肿有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿，无荨麻疹、无低血压可鉴别,.,16,过敏性休克抢救,（一）立即停药，就地抢救。病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的部位采用封闭治疗（0.000596肾上腺素2-5ml封闭注射）。,.,17,（二）给予抗过敏药物,立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.51.0ml，小儿酌减。症状如不缓解，可每2030分钟皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险。地塞米松510mg氢化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入510葡萄糖液500ml内静点。抗组织胺类药物：选用苯海拉明40mg或非那根25mg肌内注射；雷尼替丁150mg加入0.9%N.S250ml静点。,.,18,（三）抗休克治疗,补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氢钠加入5%葡萄糖液内静点。如血压仍不回升，须立即静脉输入510%葡萄糖液200ml，内加入去甲肾上腺素12ml，或多巴胺20mg。根据血压调节滴速，一般每分钟3040滴（小儿酌减）加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。,.,19,（四）呼吸受抑制时,给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。,.,20,（五）心脏骤停时,立即施行体外心脏按摩术；心腔内注射0.1%盐酸肾上腺1ml；必要时可行胸腔内心脏挤压术。,.,21,（六）肌肉瘫痪松弛无力时,皮下注射新斯的明0.51.0ml但哮喘时禁用。,.,22,注意事项,1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药物给药途径肌肉、皮下。2.肾上腺素浓度每支肾上腺素制剂为1ml，含肾上腺素1mg.每支含量为1:1000，即0.1%，成人浓度新生儿浓度1:10000，一般用9ml生理盐水加1支肾上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000,.,23,注意事项,3.肾上腺素作用机理肾上腺素能激动和两类受体对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。作用1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体作用2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。,a受体,12,受体,.,24,注意事项,快速补液由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此在5min内应快速输于生理盐水，510ml/kg(250-500ml).当天补液可达3000ml,.,25,注意事项,激素是次选药氢化可的松甲基强的松龙地塞米松。抗组胺药。H1-阻滞剂苯海拉明、非那根降低血管通透性。H2-阻滞剂雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。用药切忌过多过滥。,由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。,.,26,特殊情况的处理,保持气道通畅1.对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.3ml+3ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。2.对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。3.支气管痉挛-氨茶碱稀释缓慢静注心脏骤停-心肺复苏术,.,27,环夹膜穿刺部位,环甲膜穿刺部位,.,28,连续观察,初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。,.,29,致死因素,过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时扩