创伤后休克液体复苏治疗.ppt

失血性休克的液体复苏治疗,陈作兵,概念,1743LeDran疾病1943Cornand缺血70年代TilenyBooueMOF,败血症90年代MODSSEPSIS今天：缺氧？国际休克学联盟（多学科。）,失血性休克,休克是指机体受到外界打击后出现以体循环阻力下降,心排血量增高,肺循环阻力增加和心率改变为主要表现的一种临床综合征。失血性休克是临床常见的以低血容量为主要表现的一种临床综合征。,维持有效循环的三个要素,充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力,体液的量和分布,体液（60%）,细胞内液（40%）,细胞外液（20%）,血浆（5%）,组织间液（15%）,功能性（90%）,非功能性（10%）,结缔组织液,脑脊液,关节液,消化液,创伤后休克的发生原因,大血管损伤内脏破裂大范围软组织损伤,出血量达总血容量的25%30%以上时,机体失去代偿能力便出现休克症状。,出血,创伤后休克的发生原因,应激反应,17-羟皮质类固醇、ADH、醛固酮分泌增加,体液重新分布,相对血容量不足,大量细胞外液向细胞内及组织间隙移动分布性休克的概念,休克的“死亡三角”,低体温严重酸中毒低血压,内脏器官的损害,1.肺休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。毛细管内皮细胞受损后，血管壁能通透性增加，导致肺间质水肿。2.肾在休克时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少,内脏器官的损害,3.心心肌损害。4.脑脑灌注压和血流量下降5.胃肠道6.肝,诊断,早期诊断，早期治疗。严重创伤、大出血、重度感染、大手术、以及过敏病人和心脏病病史者，有可能并发休克。出现出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或者尿少等应怀疑休克。出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下，以及尿少者，表示已经进入抑制期。,创伤性休克的观察指标,创伤性休克特点：组织血流和氧供的异常分布血流和氧供减少的原因内源性血管收缩物质对内脏血管床的选择性收缩作用心脏和脑组织相对高的氧需求,休克监测一般监测,精神状态，脑组织灌流和全身灌流的反映皮肤温度和色泽体表灌流的标志血压不是反映休克最敏感的指标，连续测量较有意义。收缩压低于90mmHg脉压小于20mmHg提示休克存在。,休克监测一般监测,脉率:脉率/收缩压mmHg0.5提示正常；1.01.5提示有休克；超过2.0为严重休克。尿量反映肾脏灌注小于25ml/h，比重加重提示仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常，尿量仍少，比重偏低者提示急性肾衰竭。尿量大于30ml/,休克已经纠正。,特殊监测,一、中心静脉压（CVP)代表右心房和胸腔段腔静脉的压力的变化，反映全身血容量和右心功能之间的关系。0.490.98kPa（510cmH2O)。小于0.49kPa时表示血容量不足，高于1.47kPa（15cmH2O)时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa（20cmH2O）时，提示充血性心力衰竭。,特殊监测,二、肺毛细血管楔压（PCWP）肺动脉压PAP和肺毛细血管楔压PCWP，反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP1.32.9kPa（1322mmHg)PCWP0.82kPa(615mmHg).PCWP低，为血容量不足PCWP增高提示左心房压力增高。,特殊监测,心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO是心率和每搏排出量的乘积，正常为46L/min；单位体表面积上的心排出量称为心脏指数，正常值2.53.5L/min.m2).外周血管阻力SVR（平均动脉压-中心静脉压）/心排出量80正常值100130kPa.s/LDO2氧供应，VO2氧消耗,氧分压监测法动脉乳酸测定碱缺失胃肠粘膜的pH,传统的观察指标血压心率尿量血红蛋白,创伤性休克的观察指标,氧供充足，代谢正常指标FiO20.21，Sa0290，Pa0260mmHg，PaC0235-45mmHg氧和指数(Pa02/FiO2)动脉血氧分压/吸入氧浓度正常条件下氧和指数应该300mmHg氧和指数200mmHg，警惕ARDS的可能性。,创伤性休克的观察指标,氧分压监测法,缺氧环境下，丙酮酸不能进入三羧酸循环氧化而被大量还原为乳酸；血清乳酸水平是组织氧供和氧需失衡的间接反应；动脉乳酸水平与机体的氧债多少，低灌注的程度，与休克的严重性关系密切，是衡量机体缺氧程度的重要标志之一。血清乳酸水平，尤其是其回复正常的时间，似乎是复苏的重要标志。,创伤性休克的观察指标,乳酸测定法,Abramson：76例创伤休克复苏病人资料以血清乳酸2mmol/L为标准24小时内恢复正常的病人，全部存活；24-48小时内恢复正常的病人有78存活；48小时后恢复正常的病人仅有14存活。,创伤性休克的观察指标,乳酸测定法,反映全身组织酸中毒情况、休克严重程度和复苏程度。Davis：猪失血性休克模型Rutherford：3791例病人的资料Davis：674例创伤性休克病人资料发现存活者与死亡者之间，碱缺失在各时相点均有显著差别。复苏后碱缺失仍6mmolL的病人，ARDS、MODS的发生率和死亡率均显著增加。正常的碱缺失可作为复苏的终点。,创伤性休克的观察指标,碱缺失,胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部上皮细胞对缺血缺氧非常敏感，缺血仅数分钟即可坏死；胃肠粘膜pHi反映其灌注和氧代谢；pHi也是复苏后最后恢复组织灌注的部位。隐匿型代偿性休克全身监测指标已完全恢复正常，而pHi仍低的状态主要危害：导致胃肠粘膜屏障损害，细菌移位和内毒素刺激多种CK释放，进而诱发严重的脓毒症和MODS。,创伤性休克的观察指标,胃肠粘膜pH,休克救治,争论,液体复苏方式何种液体速度环境,我们的工作,我们的工作,我们的工作,阶段成果，课题,按病程阶段的液体复苏原则,第一阶段：活动性出血期从受伤到手术止血，约8小时主要病理生理特点：急性失血或失液,治疗原则平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例25：1控制Hb、HCT在100g/L、0.30。,按病程阶段的液体复苏原则,第二阶段：强制性血管外液体扣押期历时1-3天；病理生理特点：全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，全身水肿，体重增加。,治疗原则在心肺功能耐受情况下积极复苏；维持机体足够的有效循环血量。,按病程阶段的液体复苏原则,第三阶段：血管再充盈期机体功能逐渐恢复；大量组织间液回流入血管内。,治疗原则减慢输液速度，减少输液量；在心肺功能监护下可使用利尿剂。,严重创伤休克-传统复苏方法,积极（正压）复苏aggressive/normotensiveresuscitation即刻复苏immediateresuscitation正温复苏normothermicresuscitation,主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压,严重创伤休克-新的复苏方法,限制（低压）复苏limitid/hypotensiveresuscitation延迟复苏delayedresuscitation低温复苏hypothermicresuscitation,对于非控制性出血休克大量快速液体复苏可增加血液丢失稀释性凝血功能障碍、减少组织氧供代谢性酸中毒大量快速补液影响血管收缩反应，造成血栓移位,BickellWH.Immediateversusdelayedfluidresuscitationforhepotensivepatientswithpenetratingtorsoinjuries.NewEngJMed,1994,331:1105-1109,BickellWH.Immediateversusdelayedfluidresuscitationforhepotensivepatientswithpenetratingtorsoinjuries.NewEngJMed,1994,331:1105-1109,Bichell：598例创伤休克分析,即刻复苏（309例）：术前平均输液2478ml延迟复苏（289例）：术前平均输液375ml,两组在到达手术室时血压基本相同延迟复苏组各项实验室检查指标、术后并发症及患者病死率情况较即刻复苏组为优,伦理问题，法律问题,香港玛丽医院急诊,香港玛丽医院急诊,香港玛丽医院急诊,香港玛丽医院急诊,液体复苏治疗时输液种类的选择,休克病人补给含糖液体已视为禁忌；尤其是伴有中枢神经系统损伤的病人应严格禁止补充含糖液体。尽管补给含糖液体也可提升血压,但输注含糖液体后可引