呼吸衰竭PPT课件.ppt

,RespiratoryFailure,1,SARS,2,内容提要,定义和分类病因和发病机制主要代谢和功能变化急性呼吸窘迫综合征(ARDS)防治原则,3,呼吸（Respiration）,外呼吸肺通气肺换气气体在血液中的运输内呼吸,4,呼吸衰竭Respiratoryfailure,RF,外呼吸功能障碍,PaO260mmHg和（或）PaCO250mmHg,呼吸衰竭,呼吸功能不全,呼吸衰竭,吸入气氧浓度21%,5,氧合指数(Oxygenationindex,OI/RFI),OI,PaO2,FiO2,=,呼吸衰竭:300mmHg,(400500mmHg),吸入气氧浓度21%:,6,分类（Classification）,7,病因与发病机制,肺通气障碍,外呼吸功能障碍,肺通气,肺换气,8,通气功能障碍,限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍,肺通气=肺泡通气量(70%)+无效腔通气量(30%),9,吸气时肺泡扩张受限,肺泡通气量,呼吸驱动呼吸运动受限,1.限制性通气功能障碍,10,呼吸肌活动障碍:,11,呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性胸廓畸形、胸膜粘连或纤维化胸腔积液或气胸,胸水,气胸,12,呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性胸腔积液或气胸肺顺应性肺部疾病:肺纤维化、肺水肿肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质相关蛋白（SP）促进肺泡表面活性物质吸附于气-液表面，促进表面活性膜的形成。ARDS:SP-A,合成和分泌,消耗和破坏,肺泡表面活性物质,肺泡表面张力,13,气道狭窄或阻塞,肺泡通气量,气道阻力,2.阻塞性通气功能障碍,14,气道阻力(R):气道内径和气道长度气流速度、形式:层流、湍流,15,2.阻塞性通气功能障碍,中央性气道阻塞外周性气道阻塞,16,中央性气道阻塞,可变型阻塞：可变型胸外阻塞:气道软化，单侧声带麻痹吸气性呼吸困难可变型胸内阻塞气道炎症、肿瘤呼气性呼吸困难,17,中央性气道阻塞,可变型气道阻塞固定型上气道阻塞：胸内、胸外异物阻塞、气道狭窄、甲状腺肿、瘢痕形成吸气、呼气均受影响,18,外周性气道阻塞,外周小气道(2mm)慢支并肺气肿（COPD）,哮喘呼气性呼吸困难,19,外周性气道阻塞,外周小气道(2mm)慢支并肺气肿（COPD）,哮喘呼气性呼吸困难机制呼气时小气道狭窄加重呼气时等压点上移,20,1.呼气时小气道狭窄加重,21,normal,上游,下游,肺气肿IP上移,IP,用力呼气,+20,+20,+20,+35,+30,+20,2.等压点(isobaricpoint,IP)上移,用力呼气,22,“活瓣”Ballvalving,肺气肿桶状胸,23,肺通气功能障碍时的血气变化,病因,气道狭窄或阻塞,肺泡扩张受限,限制性通气功能障碍,阻塞性通气功能障碍,PaO2PaCO2,呼吸衰竭（TypeII）,单纯通气障碍：PaCO2与PaO2成一定比例关系,24,病因与发病机制,肺换气障碍,外呼吸功能障碍,肺通气,肺换气,25,气体弥散,呼吸膜,呼吸膜厚度和面积弥散能力压力差弥散时间,26,弥散障碍,1.呼吸膜面积肺叶切除、肺不张2.呼吸膜厚度肺透明膜病,肺水肿,肺透明膜病,肺不张,27,弥散障碍,3.血液与肺泡的接触时间,28,弥散障碍的血气变化,呼吸衰竭（TypeI）,PaO2和（或）PaCO2（代偿）,29,肺泡通气/血流比例失调,平均肺泡通气量(VA，4L/min),平均肺血流(Q，5L/min),0.8,30,1.部分肺泡通气不足VA/Q(0.8),通气功能障碍,静脉血掺杂（功能性分流）,血气变化：,PaO2,PaCO2：、正常或（取决于代偿功能）,31,2.部分肺泡血流不足VA/Q（0.8）,肺血管栓塞肺动脉收缩,死腔样通气,血气变化：,PaO2,PaCO2：、正常或（取决于代偿功能）,32,33,解剖分流,肺动脉压、COPD肺不张、肺实变,肺内动-静脉短路开放,解剖分流,血气变化：,PaO2,I型呼吸衰竭,如何鉴别功能性分流和解剖分流？,34,换气功能障碍,弥散障碍,解剖分流,TypeIRF,TypeIIRF,V/Q比值失调功能性分流死腔样通气,通气功能障碍,35,主要代谢和功能变化,一、酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒：ARDS代谢性碱中毒,36,主要代谢和功能变化,二、呼吸系统：呼吸困难（最早）,PaO230-60mmHg,30mmHg,PaCO250-80mmHg,80mmHg,1.频率,呼吸深、快,呼吸浅、慢,2.节律改变,呼吸中枢病变,潮式呼吸,37,三、循环系统的变化,1.代偿作用,2.右心衰竭,PaO2PaCO2H+,肺血管收缩,肺小动脉重塑,肺毛细血管床,肺血管阻力,肺动脉高压,心肌受损,心室缩舒受限,呼吸困难,右心衰,胸内压异常,38,ATPNa+-K+泵(-),四、中枢神经系统的变化,1.肺性脑病：慢性呼衰,高碳酸血症,低氧血症,脑血管扩张,脑血流,血管性脑水肿,细胞毒性脑水肿,酸中毒,脑细胞损伤,中枢神经系统障碍,谷氨酸脱羧酶(+),-GABA,磷脂酶(+),溶酶体,39,腹腔注射酵母多糖复制炎症模型,腹水,40,腹水,腹水20ml,损伤的肺脏有出血点,41,正常肺脏大体观,急性肺损伤,急性肺损伤,正常肺脏,42,急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）,各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。病理生理改变:肺顺应性降低、肺内分流增加及通气-血流比值失调。临床表现：顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多器官功能衰竭。ARDS是急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）的终末严重阶段。ALI时呼吸衰竭指数（RFI）300mmHg，ARDS时，RFI200mmHg。,43,病因,44,急性肺损伤的机制,45,急性肺损伤致呼吸衰竭的发病机制,病因,肺泡-呼吸膜炎性损伤,肺水肿,弥散障碍,肺不张,支气管痉挛,微血栓形成,功能分流,缺氧,死腔样通气,46,呼吸窘迫的机制,肺顺应性降低，弹性阻力增高，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感到费力；肺水肿、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛细血管旁J感受器，使呼吸变浅快；PaO