冠心病规范化诊疗现代观点.ppt

冠心病规范诊疗的现代观点,解放军总医院心内科李玉峰,农村常见病规范化诊疗课题组,概念,冠心病:冠状动脉心脏病CHD:CoronaryHeartDisease冠脉病:冠状动脉病CAD:CoronaryArteryDisease,病情特点,发病多起病急（实际例子）病情重（几种常见的致命情况）病死率高可以预防（尤其是冠状动脉CT的应用）,机理,RFAS狭窄70%SAP斑块破裂凝血血小板炎症CA血栓ACSUAPNQMIAMICSD,病变特点,固定狭窄血栓形成血管痉挛,泡沫细胞,脂纹,轻度病变,动脉瘤,纤维斑块,复合病变/破裂,动脉粥样硬化的进程,AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化的发展进程,诊断,1.心绞痛：（1）症、征（2）ECG：静息运动：平板、踏车激发：多巴酚丁胺、潘生丁动态：Holter（3）核素，EBCT(电子束CT）,UFCT（超高速CT），PET：静息、运动、药物。（4）CAG：IVUS，压力导丝，OCT.2.AMI：症状、ECG、酶3.其他：缺血性心肌病冠状动脉性猝死,正确认识CHD-诊断前提,CHD长期演变：10-40年CHD急性骤变：量质病因、诱因：危险、应激因素保护机制：侧枝循环、预适应、抗损伤,科学评估CHD-诊断基础,病情危险分层：症、征、检查临床证据冠脉、心脏形态循环、机械、电学功能发病危险因素社会、心理因素,动态比较-诊断关键,发病与未发病时比较有症状与无症状以前与现在药前与药后术前与术后可比性、动态性、量化性,科学循证-诊断依据,侦察线索观察律师求证鉴别法官判案诊断,规范防治-治疗核心,司法执行治疗督法监督预防,机理,RFAS狭窄70%SAP斑块破裂凝血血小板炎症CA血栓再灌注疗法ACSUAPNQMIAMICSD,再灌注疗法：药物-介入-手术,AMI溶栓PTCA+支架术(PCI):直接补救择期CABG其他：激光、基因工程,机理,RFAS狭窄70%SAP斑块破裂凝血血小板炎症CA血栓抗凝、抗血小板ACSUAPNQMIAMICSD,抗凝、抗血小板(抗栓）,ASA噻氯吡啶、氯吡格雷GPIIb/IIIa-R拮抗剂肝素、LMWH、水蛭素,机理,RFAS狭窄70%SAP斑块破裂抗缺血凝血血小板炎症CA血栓ACSUAPNQMIAMICSD,抗缺血,Beta-blocker（劳力型）钙拮抗剂（静息型）NTG（混合型）,机理,RF抗危险因素AS狭窄70%SAP斑块破裂凝血血小板炎症CA血栓ACSUAPNQMIAMICSD,抗危险因素（RiskFactor）,降血压调血脂控制血糖减轻体重改善生活习惯,五达标,血压：BP40血糖：110mg/dL;HbA1c7%体重：BMI88cm（82）BMI25kg/m.m（2）TG150mg/dl（3）HDL-C:男=3种代谢综合征-ATPIII,代谢综合征(MetabolicSyndrome,MS),代谢综合征形势,患病率高高血压1.5亿血脂异常1.5亿糖尿病0.50.8亿肥胖1.5亿动脉粥样硬化相关病：心、脑血管病、心、肾功能衰竭死残多，病凶急，年轻化，负担重,冠状动脉综合征(AcuteCoronarySyndrome,ACS),广义：1.不稳定性心绞痛（UA)2.非ST抬高性急性心肌梗死（NSTE-MI)非Q波性急性心肌梗死（NQ-MI)3.ST抬高性急性心肌梗死（NSTE-MI)Q波性急性心肌梗死（NQ-MI)4.冠状动脉性猝死（SD)狭义：不稳定冠状动脉综合征UA,NQ-MI,ACS与MS联系（1）,MSDMACS（三角关系/上中下游）,ACS与MS联系（2）,病因：遗传与环境（不良生活方式）机理：胰岛素抵抗后果：动脉硬化、心脑肾血管受损（三座桥梁）,ACS与MS联系（3）,预防模式：饮食运动药物（三套马车）,“三高”的治疗目标,长期、有效控制血压/脂/糖预防(逆转)心、脑、肾等靶器官的损害减少心、脑血管疾病的发病和死亡改善生活质量,治疗评估：缺血：症、征、ECG、核素心功能：机械：舒缩；电：心律失常危险因素治疗决策：循证肯定效益/风险效益/价格,定期随诊-早发现、早治疗,肝、肾功能、血脂：每2-3;6-12月1次血压、血糖：至少2-4周1次糖化血红蛋白：3-6月1次尿微量白蛋白：6月1次眼底、平板、超声、Holter：1次/年心电图、酶：随诊,纠正误区(1),对于年龄超过40岁有症状的患者，严格检查：胸痛、胸闷、ST-T对于，年轻女性和少RF的老人，避免无端猜测RF不多、老人,纠正误区(2),片面静止，未动态观察,纠正误区(3),未分层评估未体现方案个体化结构-功能-风险评估分离,纠正误区(4),治疗只顾小目标（如症状），忽略大目标（如冠状动脉狭窄程度，血脂）用药不循证,纠正误区(5),用药不循证:用药没有按照国际或者国内指南进行规范治疗。而是随意治疗。,纠正误区(6),菩萨畏因，凡夫畏果：许多人把过多的精力放在复查冠状动脉的变化上，一年数次CT检查，却放松对基础病因的控制。,纠正误区(7),治疗的依从性差，自己贸然停药：尤其是对于PCI术后的患者，切勿自己调整或者停药。昨天有一位12年前做过支架的山西患者，自己服用了保健品“心肝宝贝”以后，出现无症状急性心梗，CK:5800，CK-MB:57.LDL:3.97.,治疗,【稳定性心绞痛的治疗】,(一)终止发作,1.休息。2.硝酸酯制剂：硝酸甘油0.61.8mg(13min起效)，消心痛510mg(25min起效)，硝酸酯喷雾剂。3.吸氧4.镇静剂,(二）缓解期的治疗,1.纠正冠心病的危险因素高血压、高血脂、吸烟、甲亢、贫血等。2.调整生活方式情绪、活动、饮食、受凉等。,3.药物治疗,治疗原则：（1）减少心肌耗氧量，（2）增加心肌血氧供应，（3）预防斑块破裂、血栓形成。,硝酸脂制剂：硝酸甘油0.30.6mg3/日，消心痛510mg3/日，长效异乐定25mg1/日。受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛等,钙拮抗剂：地尔硫卓3090mg3/日（缓释剂90mg1/日），维拉帕米80120mg3/日（缓释剂240mg1/日），硝苯地平1020mg3/日（缓释剂20mg1/日，控释剂（拜新同）30mg1/日）。抗血小板治疗：阿司匹林50100mg1/日，抵克力得250mg1/日。调脂治疗：他汀类药物中医中药治疗其他治疗,冠心病,经皮腔内冠脉成型术(PTCA),PTCA术前PTCA术后,冠心病,外科冠脉搭桥,不稳定性心绞痛的治疗,不稳定性心绞痛的临床危险分层,组别,心绞痛类型,发作时ST段幅度,持续时间,肌钙蛋白T和I,低危险组,初发、恶化劳力型，无静息发作,1mm,20mim,正常或轻度升高,中危险组,高危险组,A:1个月之内出现的静息心绞痛，但48h内无发作B:梗死后心绞痛,1mm,20mim,正常,48h内反复发作静息型心绞痛B:梗死后心绞痛,1mm,20mim,升高,不稳定性心绞痛近、远期预后的影响因素,心室功能冠状动脉病变部位和范围年龄因素合并其他器质性疾病,不稳定性心绞痛的治疗,低危险组患者可酌情短期留观或住院治疗中危或高危险组的患者应收住院治疗,一般药物治疗,UA急性期卧床休息13d、吸氧、持续心电监护低危险组：留观期间未再发生心绞痛，心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留观1224h期间未发现有CK-MB升高，心肌肌钙蛋白T或I正常，可留观2448h后出院中危或高危组：特别是肌钙蛋白T或I升高者，住院时间相对延长，内科治疗亦应强化,抗血小板治疗抗凝血酶治疗硝酸酯类药物受体阻滞剂钙离子拮抗剂调脂治疗,药物治疗,抗血小板治疗,斑块破裂/血管受损,内皮下胶原暴露,血小板粘附、聚集,噻氯吡啶氯吡格雷,ADP肾上腺素胶原凝血酶TXA2,ADP受体拮抗剂,ASP,环氧化酶抑制剂,血小板活化,（GPb/a受体处于与纤维蛋白原结合状态）,整合素替洛非班阿昔单抗,GPb/a受体拮抗剂,UA的介入和外科治疗,紧急行介入治疗或CABG治疗指征1.虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作2.心绞痛发作时间明显延长超过1h，药物治疗不能缓解上述缺血发作3.心绞痛发作时伴有血流动力学不稳定，如出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律失常等,PCI治疗（经皮冠状动脉介入治疗）,急性心肌梗死的诊断和治疗（Myocardialinfarction）,【定义】冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。,在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，加上其他诱因，如活动、饱餐、情绪、感染、心动过速、手术等。,【病因】,1.临床表现(1)持久的胸骨后剧烈疼痛，可达数十分钟到数小时，(2)休息和含化硝酸甘油大多不能缓解疼痛，(3)可伴发心律失常、心力衰竭或心源性休克，(4)体征可有第一心音减弱，心尖区有收缩期杂音（乳头肌功能不全）或有休克的相关体征。,【诊断】,(1)血清心肌酶：肌酸磷酸激酶（CK）和其同工酶（CK-MB）：于发病6小时升高，1224小时达高峰，4872小时消失。谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（TnT-C）等也表现出类似的变化趋势。(2)心电图：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，R波减低或消失。(3)放射性核素灌注缺损区。,2.实验室检查,AMI的血清心肌标志物及其检测时间,项目,肌红蛋白,心脏肌钙蛋白,cTnIcTnT,CKCK-MBAST,出现时间（h）,12,24,24,6,34,612,100敏感时间（h）,48,812,812,812,峰值时间（h）,持续时间（d）,48,1024,1024,24,1024,2448,0.51,510,514,34,24,35,AMI的诊断标准,缺血性胸痛的临床病史心电图的动态改变心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变,必须至少具备下列3条标准中的2条,急性心肌梗塞的治疗,治疗宗旨,保护和维持心肌功能,挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小梗死范围,处理并发症,防止猝死,安全渡过急性期,延长预期寿命,急性心肌梗塞的治疗,院外治疗,自救方针,对的认知能力,AMI,停止任何主动活动和运动,舌下含服硝酸甘油,呼叫救护,急性心肌梗塞的治疗,急诊接诊及诊治程序,快速作出临床评价,病史,心电图,性别年龄梗死史,糖尿病肺部罗音血压,前壁梗窦速房颤,溶栓评价？,急诊介入？,检体,急性心肌梗塞的治疗,缺血性胸痛,10分钟内完成,鉴别诊断并迅速开始治疗嚼服阿司匹林300mg测心肌酶,评价18导联心电图,ST段抬高或新发左束支传导阻滞,评价溶栓禁忌症,正常或非特征性心电图,观察评价治疗监测血清心肌酶超声心动图,有无缺血梗死证据,有,无,入院,随诊,如出现ST段抬高则再灌注治疗,开始再灌注治疗,目标：30分钟溶栓或90分钟内急诊PCI,入院时作常规血液检查血脂血糖凝血时间电解质,心电图高度怀疑缺血ST段下移T波倒置,急性心肌梗塞的治疗,CCU监测及一般处理,急性心肌梗塞的治疗,CCU监测：连续心电监测，至少24小时,心电图系列：函演变过程心肌酶检测：481216202448,卧床休息1-3d,饮食：禁食至胸痛消失缓泻剂减少刺激：强光声音饮料,急性心肌梗塞的治疗,吸氧方式：常规鼻导管吸氧6小时以上肺淤血和aO290%者给予有效氧供面罩吸氧机械通气避免过度吸氧机制：限制缺血性心肌损伤范围降低ST段的抬高,急性心肌梗塞的治疗,常规药物,急性心肌梗塞的治疗,镇痛,胸痛,交感神经过度兴奋,心动过速血压升高心肌收缩,心肌耗氧增加,静脉或皮下吗啡为首选其次杜冷丁(若呼吸抑制予纳洛酮干预0.4mg)不建议以硝酸甘油含服作为止痛剂,其它：吸氧硝酸甘油阻滞剂IABP,疼痛持续存活心肌的存在,副作用：恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制,急性心肌梗塞的治疗,机制：扩张静脉降低心脏前负荷扩张冠状动脉，增加心肌血供减少梗塞面积改善局部心肌功能及左室重构禁忌症：严重窦缓100bpm下壁心梗时即使无低血压也应慎用,硝酸甘油及硝酸盐制剂,副作用：头痛、反射性心动过速、严重者可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血,急性心肌梗塞的治疗,硝酸甘油至少14小时真空期,硝酸甘油及硝酸盐制剂,大面积梗塞持续缺血合并高血压伴并发症者梗塞后心绞痛介入治疗后,2448小时以上,禁忌症：AMI合并低血压或心动过速，,急性心肌梗塞的治疗,可逆性中性粒细胞减少血栓性血小板减少症,抗血小板制剂,阻止TXA2的合成降低35天死亡率约23,150300mgd阿斯匹林嚼服连用3日，3d后改为50150mgd维持治疗,水杨酸过敏者禁用消化性溃疡慎用,氯吡格雷噻氯匹定,ADP受体抑制剂：阿斯匹林过敏或禁忌者和PCI术者,抗凝治疗,普通肝素：5000U冲击量，1000Uh静脉维持，46h测定1次aPTT，以便调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照组的1.52.0倍，静脉应用4872h，以后皮下注射低分子肝素112h，23d低分子肝素：分子量40006000之间，应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低,对于ST段抬高心梗，肝素作为溶栓治疗的辅助药物；对于非ST段抬高心梗，肝素作为常规治疗,急性心肌梗塞的治疗,-受体阻滞剂,作用机制：减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力减少心肌耗氧量早期应用可以增加受损心肌尤其是心内膜下心肌的灌注减少未溶栓者梗塞范围和并发症发生率减少溶栓者再梗塞降低致残率和死亡率,老年、糖尿病、心衰患者，绝对益处更多,-受体阻滞剂,心肌梗塞12小时以内常规应用延续二级预防（数周、数月或数年）首选美托洛尔先静脉后口服,急性心肌梗塞的治疗,下列情况下应慎用或禁用：心率0.24S，二、三度AVB慢性肺疾病或哮喘严重的周围血管病胰岛素依赖型糠尿病。,急性心肌梗塞的治疗,大规模临床实验证实：减轻左室重构改善心功能减少病死率前壁心梗或有心梗史、心衰和心动速等高危病人受益更大,转换酶抑制剂,急性心肌梗塞的治疗,转换酶抑制,早期应用小剂量开始2448小时内逐渐增至足量酌情选用各种制剂6周后无并发症和左心功能障碍者停用若AMI特别是前壁心梗合并左心功能不全可治疗期延长禁忌症：低血压过敏肾功能衰竭双侧肾动脉狭窄妊娠、哺乳妇女,急性心肌梗塞的治疗,降脂药,入院后立即查血酯（4周内常不稳定）药物干预：HMG-COA还原酶抑制剂贝丁酸类他汀类类药物不仅有调脂作用，还具有改善血管内皮、抗炎、稳定斑块功能非药物干预：控制体重锻炼饮食戒烟调节情绪,急性心肌梗塞的治疗,钙拮抗剂AMI急性期禁用短效二氢吡啶类毗邻冠状动脉的“窃血”反射性兴奋交感神经未证明钙通道阻滞剂在处理或二级预防中能获益无资料表明二代药物能提高存活率,急性心肌梗塞的治疗,极化液+镁剂维持心脏的正常收缩减少心律失常使心电图ST段回到等电位线减少病死率,急性心肌梗塞的治疗,溶栓治疗,急性心肌梗塞的治疗,溶栓指征：胸痛持续30分钟相邻两个或两个以上导联ST段抬高（胸导联0.2mv，肢导联0.1mvAMI并束支传导阻滞（影响ST段分析）,溶栓时间窗:,6-12小时,3小时内溶栓再通率高早期溶栓可不出现Q波,年龄：75岁,急性心肌梗塞的治疗,前壁心梗、低血压（SBP100bpm）时，治疗意义更大如无右室梗塞，单纯下壁心梗病人受益最高龄患者，如指征合格，亦可溶栓.但梗塞后卒中及死亡的危险性相应提高,溶栓并发卒中的高危因素：高龄低体重70kg血压高,溶栓禁忌证及注意事项,既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）可疑主动脉夹层入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）目前正在使用治疗剂量的抗凝剂，已知出血倾向近期创伤史近期在不能压迫部位的大血管穿刺曾使用过链激酶或对其过敏者妊娠活动性消化性溃疡,急性心肌梗塞的治疗,溶栓制剂：第一代：链缴酶SK及尿缴酶UK(40-60%)促进纤溶系统的活性SK150万单位60分钟内静滴UK100-150万单位30分钟内静滴第二代：rt-PA重组组织型纤维蛋白酶原激活剂具有靶向作用（60-80%）rt-PA50mg90分钟内给予：15mgiv30min内静滴0.75mg/kg(不超过50mg），再在60min内静滴0.5mg/kg（不超过35mg）；国内小剂量：8mgiv余42mg静滴。要配合肝素,急性心肌梗塞的治疗,再通指标：直接判断：冠脉造影间接判断：临床再通指标2小时内疼痛迅速缓解2小时内ST段回降50%酶峰提前(CK16hMB14h)再灌注心律失常,急性心肌梗塞的治疗,抗心律失常的治疗,并发症的处理,急性心肌梗塞的治疗,室性心律失常最为常见，危险性大前壁心梗,复杂冠脉病变的下壁梗塞原发性室颤（3%-5%）主要的致死原因,但治疗效果较乐观继发性室颤见于合并严重的心衰或心原性休克低钾血症常可诱发室颤,急性心肌梗塞的治疗,治疗：首选利多卡因至少维持，不超过24小时不建议预防性应用利多卡因胺碘酮可安全有效地应用于有血流动力学障碍者电复律自搏性室率50-60次/分，不需处理最佳治疗：-受体阻滞剂，胺碘酮IABP，急诊血管重建术,急性心肌梗塞的治疗,房性心律失常,常见房性早搏可不予处理室上速少见房颤最常发生在前24小时内通常为一过性，约占10-16%老年人居多最易发生于大面积心梗、前壁梗塞并发心衰、复杂室性心律失常进行性房室传导阻滞、心房梗塞右冠脉近端闭塞的病人,急性心肌梗塞的治疗,受体阻滞剂快速洋地黄化心律平胺碘酮电复律,房性心律失常,急性心肌梗塞的治疗,3040%心梗病人可出现窦缓房室传导阻滞和室内传导阻滞6%14%传导阻滞与预后密切相关,缓慢性心律失常和传导阻滞,急性心肌梗塞的治疗,阿托品有症状的窦缓（50bpm）房室结水平的房室传导阻滞或室性停搏严重窦缓伴溶栓治疗相关的低血压小剂量阿托品偶可使心率减慢用法：0.5mg2mg，使心率达到60bpm,缓慢性心律失常和传导阻滞,急性心肌梗塞的治疗,临时起搏器适应症：心脏停搏严重窦缓伴低血压或二度一型AVB阿托品无效新出现或原有的双束支阻滞（交替性束支阻滞或RBBB伴左前分支或左后分支阻滞）高度房室传导阻滞,急性心肌梗塞的治疗,缺血是导致左心衰竭的主要因素适量利尿硝酸甘油是首选药物尽早口服ACEI肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应症洋地黄制剂在AMI发病24h内不主张使用，但在合并快速房颤时可应用急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗,急性左心衰,急性心肌梗塞的治疗,右室梗塞：早期维持右心室前负荷，降低后负荷增