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文档简介

老年性黄斑变性,.,老年性黄斑变性,老年性黄斑变性(SMD/AMD)年龄相关性黄斑变性(ARMD),是欧美国家老年人视力丧失的首要原因。大多50岁以上开始发病,年龄越大,发病率越高。无明显性别差异。与种族有关,一般认为白种人患病率明显高于有色种人。双眼同时或先后发病。,老年性黄斑变性病因/分类,病因尚未明确可能与遗传、慢性光损害、营养失调、中毒、免疫性疾病有关,可能为多种因素复合作用的结果。分类萎缩性(干性)渗出性(湿性),老年性黄斑变性干性,临床表现与检查(一)萎缩性老年性黄斑变性(干性):特点为进行性视网膜色素上皮细胞(RPE)萎缩,导致感光细胞变性引起中心视力减退。患者多在45岁以上,双眼同时发病,视力下降缓慢。,主要分为两期:(1)早期(萎缩前期):以RPE退变为主。中心视力轻度减退,中心视野可检查出515中心比较性暗点。Amsler方格表检查为阳性。,空缺,变形,阿姆斯勒方格表检查步骤:1.距离30cm,光线充足2.佩戴矫正近3.遮盖一眼,当出现白点时,发现方格表中心区出现空缺或曲线,就可能是眼底出现问题的征兆。,老年性黄斑变性干性,主要分为两期:(1)早期(萎缩前期)检眼镜下见黄斑区色素脱失及增值,中心反射不清或消失,可见散在的玻璃膜疣。荧光造影可见黄斑区有透见荧光(窗样缺损)及低荧光(色素遮挡)。后期玻璃膜疣着色呈高荧光。,老年性黄斑变性干性,主要分为两期:(2)晚期(萎缩期):中心视力减退,有绝对性中心暗点。密集融合的玻璃膜疣或大片的RPE脱离,最后趋于吸收萎缩,留下黄斑部的RPE萎缩区,其内散布有椒盐样斑点,也可见金属样反光。荧光造影可见RPE萎缩所致窗样缺损。如时日持久,RPE萎缩区内出现脉络膜毛细血管萎缩、闭塞。荧光造影可见此处呈现低荧光区,其中有残留的粗大脉络膜血管。,老年性黄斑变性干性,干性AMD色素上皮萎缩,下图:OCT图像显示中心凹颞上方RPE光带消失,即此处RPE萎缩。(箭头所示),左上图:黄斑中心凹颞上和颞侧见黄白色病灶,右上图:FFA示病灶呈高荧光,干性AMD脉络膜视网膜地图状萎缩,右图:长箭示RPE/脉络膜光带反射增强(萎缩灶)示RPE/脉络膜光带隆起(玻璃膜疣),左图:右眼黄斑中心凹偏下方见类圆形脉络膜萎缩灶,黄斑周围大小不等黄白色病灶(玻璃膜疣),OCT图像中为RPE半球形隆起,其上的神经上皮层可变薄,RPE下发可见中度反向散射,其常与脉络膜反射无区别,从隆起的RPE延伸到脉络膜,而脉络膜光带仍可见。,OCT图像表现为视网膜神经上皮层变薄甚至萎缩,RPE/脉络膜毛细血管增厚。由于脉络膜毛细血管萎缩、闭塞,可见色素上皮下脉络膜毛细血管反射光带不规则增强、增宽。,老年性黄斑变性湿性,临床表现与检查(二)渗出性老年性黄斑变性(湿性):特点为进行性视网膜色素上皮细胞(RPE)下有新生血管膜存在,从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。患者多在45岁以上,双眼先后发病,视力下降较快。,主要分为三期:(1)早期(渗出前期)中心视力明显下降,Amsler方格表阳性,与病灶相应处能检出中央比较性暗点。,表格线模糊不清中心暗点,老年性黄斑变性湿性,主要分为三期:(1)早期(渗出前期)检眼镜下黄斑区色素脱失和增生,中心光反射不清或消失,玻璃膜疣有融合。荧光血管造影检查玻璃膜疣及色素脱失处早期显高荧光,其增强、减弱、消失与背景荧光同步(窗样缺损)。在造影后期玻璃膜疣着色也显高荧光。,老年性黄斑变性湿性,主要分为三期:(1)中期(渗出期)检眼镜下见黄斑区出现浆液性或(和)出血性盘状脱离。重者视网膜下血肿,视网膜出血及玻璃体出血。荧光血管造影可见黄斑区有视网膜下新生血管,荧光素渗漏明显。出血病例有遮蔽荧光的低荧光。,老年性黄斑变性湿性,主要分为三期:(1)晚期(结瘢期)渗出和出血逐渐吸收,并为瘢痕组织所替代。视力进一步损害。检眼镜下可见瘢痕形成,在斑块表面及其边缘往往可见出血斑及色素斑。荧光血管造影表现为浅色的瘢痕呈现假荧光,色素增值处荧光被遮蔽。如瘢痕边有新生血管,则有逐渐扩大的大片高荧光。,老年性黄斑变性湿性,湿性AMD隐匿性CNV(眼底新生血管),下图:OCT图像显示黄斑区RPE/脉络膜毛细血管光带断裂,不规则增厚为隐匿性新生血管,上方神经上皮浆液性脱离。,左上图:黄斑区隐见黄白色病灶,右上图:FFA示黄斑区呈斑驳样高荧光,湿性AMD典型CNV(眼底新生血管),右图:OCT图像显示中心凹下发视网膜下RPE脉络膜毛细血管光带断裂,并呈梭形增宽增强,为典型视网膜下新生血管,视网膜呈囊样水肿,囊腔大小不等,左图:黄斑中心凹见黄白色类圆形病灶,中央暗红色,OCT图像:其与脉络膜光带之间可见中等密度反射光点;,RPE光带隆起,其下光带迅速衰减,下方未见脉络膜光带。,湿性AMD渗出性色素上皮脱离,箭1显示渗出性色素上皮脱离,箭2显示出血性色素上皮脱离,箭3显示神经上皮浆液性脱离,脱离的视网膜神经上皮下呈液性暗区,下方的色素上皮光带清晰可见,右图:OCT图像显示黄斑中心凹及上方RPE隆起,光带迅速衰减,下发未见脉络膜光带;在RPE脱离区域的视网膜下反射增强(箭头所示)为隐匿性CNV。,湿性AMD出血性色素上皮脱离,左图:黄斑中心凹上方见暗红色病灶,周围较多硬性渗出,(箭1)为出血性RPE脱离,心凹下方神经上皮脱离(箭2),诊断及鉴别诊断应与下列情况及疾病鉴别:(一)正常老年黄斑改变不少老年人后极部也可有色素紊乱、中央凹光反射消失以及一些硬性玻璃膜疣;但视功能正常者,应视为正常的老年性黄斑改变,不应诊断为AMD。,老年性黄斑变性诊断鉴别,老年性黄斑变性诊断鉴别,诊断及鉴别诊断视功能的影响:,阅读能力下降炫光敏感性立体视觉功能下降色觉功能减退,视力下降对比敏感度下降暗点的出现视物变形,黄斑变性可导致中心视力的丧失,黄斑变性可影响你的生活,老年性黄斑变性视功能影响,视物变形是黄斑变性早期症状之一,对比敏感度下降,老年性黄斑变性视功能影响,诊断及鉴别诊断应与下列情况及疾病鉴别:(二)脉络膜黑色素瘤渗出型AMD的视网膜下新生血管如出血量大、范围广,形成视网膜下血肿,极易误诊为脉络膜黑色素瘤。但荧光血管造影可明确诊断。视网膜下血肿由于出血遮蔽脉络膜背景荧光,因而造影时始终呈现一片境界清晰的低荧光区;而肿瘤则因瘤体内血管的存在,而出现斑驳状的高荧光。,老年性黄斑变性诊断鉴别,诊断及鉴别诊断应与下列情况及疾病鉴别:(三)中心性渗出性脉络膜视网膜炎黄斑部也有视网膜下新生血管,但患者多为青壮年,单眼发病,病变范围较小,小于1PD,病灶性质为炎性渗出灶。,老年性黄斑变性诊断鉴别,治疗与预后(一)抗氧化剂:口服维生素C和维生素E/锌,可防止自由基对细胞的损害,保护视细胞,起到视网膜组织营养剂的作用。,老年性黄斑变性治疗与预后,治疗与预后(二)中药有抗衰老及改善微循环的作用,对本病萎缩型有较好疗效。对阻止渗出型瘢痕修复后复发、防止另眼病情发展方面也有一定作用。本病的早期阶段,眼底以玻璃膜疣,色素紊乱改变为主,视力下降较轻者。根据情况给以补益肝肾或气血双补等方法,对眼底视网膜色素上皮、神经上皮浆液性脱离,采用健脾方法,兼以祛湿化痰,对出血性脱离者,则兼以止血化瘀,对大量瘢痕形成,则兼以滋补肝肾、软坚散结的方法。,老年性黄斑变性治疗与预后,治疗与预后(三)玻璃体腔内注射(雷珠单抗、阿瓦斯丁、曲安奈德)(1)雷珠单抗:血管内皮细胞增长因子(VEGF)片段抗体可抑制多个VEGF亚型黄斑水肿(包括糖尿病性黄斑水肿、白内障术后或葡萄膜炎后等各种疾病引起的黄斑水肿;)脉络膜新生血管膜形成(包括老年黄斑变性、高度近视黄斑变性、中渗等);视网膜新生血管(如糖尿病视网膜病变、静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、Coats病、脉络膜骨瘤、脉络膜血管瘤等引起的视网膜新生血管形成或微血管病变);视网膜静脉阻塞;新生血管性青光眼等疾病。,老年性黄斑变性治疗与预后,治疗与预后(三)玻璃体腔内注射(雷珠单抗、阿瓦斯丁、曲安奈德)(2)阿瓦斯丁:血管内皮细胞生长因子的全长抗体,它治疗肿瘤的机理是“饿死”肿瘤,让供应肿瘤的血管萎缩,肿瘤没有了血供,就可能萎缩。黄斑水肿(糖尿病性黄斑水肿、白内障术后黄斑水肿、脉络膜炎或眼内肿瘤等引起的黄斑水肿)脉络膜新生血管(包括老年黄斑变性、高度近视、特发性脉络膜新生血管、血管样条纹、脉络膜肿瘤或炎症继发的新生血管等)视网膜新生血管(如糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、视网膜静脉阻塞、视网膜血管炎、Coats病等)新生血管性青光眼,老年性黄斑变性治疗与预后,治疗与预后(三)玻璃体腔内注射(雷珠单抗、阿瓦斯丁、曲安奈德)(3)曲安奈德:是一种激素,其可以辅助治疗眼内新生血管,减轻黄斑水肿,但副作用是白内障和激素性青光眼,尤其青光眼发生率可能在20%以上,有时要手术才能控制眼压。黄斑水肿(糖尿病性黄斑水肿、白内障术后黄斑水肿)脉络膜新生血管(脉络膜新生血管、血管样条纹)视网膜新生血管(如糖尿病视网膜病变等),老年性黄斑变性治疗与预后,治疗与预后(四)激光光凝渗出型AMD早期视网膜下新生血管位于黄斑中心凹200m以外者,可以用激光光凝,封闭新生血管膜,以免病变不断发展。优点:激光光凝是为了封闭已经存在的新生血管;缺点:并不能阻止新的新生血管形成,是指标不治本的方法;激光过量也可以使脉络膜形成新生血管。,老年性黄斑变性治疗与预后,治疗与预后(五)PDT(689nm)光动力是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中,当药物循环到视网膜时,用689nm激光照射激发光敏剂,从而破坏异常的新生血管,而对正常的视网膜组织没有损伤。所以被用于治疗老年性黄斑变性的CNV,特别是中心凹下的CNV。该疗法是目前国际上方便、安全和有效的方法。,老年性黄斑变性治疗与预后,治疗与预后(六)PDT联合(血管内皮生长因子VEGF、曲安奈德)治疗脉络膜新生血管的激光联合治疗还可以使用:抑制VEGF因子使

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