冠心病的现代治疗.ppt

冠心病的现代治疗,徐州医学院附属医院心内科郝湛军,冠心病的治疗包括,慢性稳定型心绞痛的治疗急性冠脉综合征的治疗ST段不抬高的急性冠状动脉综合征的治疗非Q波心肌梗死（NQMI）的治疗不稳定性心绞痛（UAP）的治疗ST段抬高的急性冠状动脉综合征的治疗急性Q波心肌梗死的治疗,ACC/AHA操作治疗分类和证据力度,ACC/AHA操作治疗分类ACC/AHA操作治疗证据力度,ACC/AHA操作治疗分类,类：指已证实/或一致公认有益、有用或有效的操作或治疗类：指有用或有效的证据相矛盾和存在不同观点的操作或治疗a类：有关证据/观点倾向于有用/有效b类：有关证据/观点不能充分说明有用/有效类：指已证实/或一致公认无用/无效甚至有害的操作或治疗,ACC/AHA操作治疗证据力度,支持某一具体建议的证据力度如下：证据级别A：资料来自多中心大规模临床随机试验。证据级别B：资料来自单个随机试验或非随机试验。证据级别C：专家们的一致意见。,加拿大心血管学会（CCS）心绞痛分级,慢性稳定型心绞痛的治疗,慢性稳定型心绞痛灌注核素成像或超声心动图负荷试验指征慢性稳定型心绞痛冠状动脉造影指征慢性稳定型心绞痛危险因素与危险度分层慢性稳定型心绞痛治疗目标慢性稳定型心绞痛治疗处理措施与治疗内容,慢性稳定型心绞痛灌注核素成像或超声心动图负荷试验指征,有典型心绞痛症状而运动心电图不具诊断性(因左心室肥厚、预激或束支阻滞)，或因非心脏原因不能完成运动心电图检查者，或运动心电图检查正常但是症状相当严重者。非典型心绞痛者，或无症状但是运动心电图检查结果阳性者(严重异常者除外)有典型心绞痛的特殊亚组病人，其运动心电图检查结果阳性。但是假阳性负荷试验结果常见，例如在年轻女性。,慢性稳定型心绞痛冠状动脉造影指征,1.严重稳定型心绞痛(CCS分级3级,尤其是药物治疗不能控制症状)。2.慢性稳定型心绞痛(CCS分级1级或2级),并且有心肌梗塞病史或低负荷状态下即有心肌缺血的表现。3.慢性稳定型心绞痛伴束支传导阻滞,并且心肌灌注扫描证实容易诱发缺血。4.稳定型心绞痛拟行大的血管外科手术,如主动脉瘤修补术、股动脉搭桥术或颈动脉外科手术。5.严重室性心律失常者。6.曾行PTCA或CABG再次发生中、重度心绞痛者。,慢性稳定型心绞痛危险因素,慢性稳定型心绞痛患者的年龄和各种危险因素都影响其危险性，以下四个因素是其发生心肌梗塞或死亡的决定因素：左室功能（LVEF）病变血管支数新近冠脉斑块破裂（症状恶化或不稳定性心绞痛）一般健康情况和伴随疾病,稳定性心绞痛临床危险度分层,慢性稳定型心绞痛治疗目标,1.预防心肌梗塞和死亡改善预后、延长寿命为达到此目的，应试图减缓或中止冠状动脉粥样硬化的进程,并防止并发症,尤其血栓形成。在此方面,改变生活方式、控制危险因素和药物治疗具有重要意义。但是，如果通过介入技术能改善心肌灌注,也可能保护心肌。2.缓解或消除症状改善生活质量改变生活方式、药物治疗和介入技术都起着一定的作用。,慢性稳定型心绞痛治疗处理措施,延长寿命降血压降血脂戒烟阿司匹林（适合所有稳定型心绞痛患者）ACEI（适合伴糖尿病及其它危险因素者）CABG（适合左主干或多支病变，LVEF低者）缓解心绞痛-受体阻滞剂Ca2+-拮抗剂硝酸酯制剂（长效、短效）CABG（适合生活质量下降且药物疗效不佳者）PCI（适合23支血管病变且血管解剖适宜介入治疗者）,慢性稳定型心绞痛的治疗内容,慢性稳定型心绞痛的治疗应包括四方面控制危险因素改善生活方式药物治疗血管重建,控制危险因素,积极控制以下危险因素：高血压肥胖高脂血症糖尿病吸烟,ACC/AHA有关慢性稳定型心绞痛危险因素综合管理指南,类：高血压的降压治疗（A级）吸烟者的戒烟治疗（B级）糖尿病的治疗（C级）运动锻炼方案（B级）降脂治疗：LDL-C130mg/dl靶水平100mg/dl（A级）a类：降脂治疗：LDL-C100129mg/dl靶水平130mg/dl者A类：氯吡格雷B长效双氢吡啶类钙拮抗剂华法令B（b类）降脂治疗用于LDL-C100129mg/dl者B（目标水平100mg/dl）类：潘生丁B,慢性稳定型心绞痛血管重建,ACC/AHA对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗指南慢性稳定型心绞痛血管重建术的选择原则有关慢性稳定型心绞痛CABG问题慢性稳定型心绞痛PCI适应症,ACC/AHA对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗指南,类：对严重左主干病变行CABG（证据级别A）对三支病变行CABG可改善LVEF（证据级别A）对两支病变（包括LAD近端严重病变）伴EF50%者行CABG（证据级别A）对两支或三支病变（包括LAD近端严重病变）适合导管治疗且EF正常，而又未伴糖尿病者行PTCA（证据级别B）对一支或两支病变（不含LAD近端严重病变）经无创试验证实有大面积存活心肌和高危病人行PTCA或CABG（证据级别B）对PTCA后再狭窄经无创试验证实有大面积存活心肌和高危病人行PTCA或CABG（证据级别C）对药物疗效差并能承受血运重建风险者行PTCA或CABG（证据级别B）,ACC/AHA对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗指南,a类：对多支大荫静脉桥狭窄，特别是向LAD供血桥严重狭窄者可再次行CABG，在难以行CABG有局限性大隐静脉桥病变或多处狭窄者行PTCA（证据级别C）对一支或两支病变（不含LAD近端严重病变）经无创试验证实有中等面积存活心肌并有心肌缺血病人行PTCA或CABG（B级）对LAD近端严重病变的一支血管病行PTCA或CABG（B级）b类：对两支或三支病变（包括LAD近端严重病变）或已开始治疗糖尿病者或低LVEF者适合行PTCA（B级）对严重左主干病变而又无CABG可能者行PTCA（C级）对一支或两支病变（不含LAD近端严重病变），经心跳骤停或持续室速复苏存活者行PTCA（C级）,ACC/AHA对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗指南,类：对一支或两支病变（不含LAD近端严重病变），只有轻微症状又有不像心肌缺血所致或未经充分药物治疗、无创试验仅有小面积存活心肌或无缺血客观依据者行PTCA或CABG（C级）对临界病变（5060%，左主干除外）经无创试验无缺血客观依据者行PTCA或CABG（C级）对冠脉轻度狭窄（25,则应当引起注意。尽管不能推荐出最大剂量,但是,一般常用最大剂量为200ugmin病人对硝酸甘油血流动力学作用的耐受性,呈剂量和时间依赖性,任何剂型治疗24小时后均可出现尽量使用不产生耐受性的硝酸甘油给药方案(低剂量和间歇给药),硝酸甘油及硝酸酯类在心绞痛的应用,硫酸吗啡,硫酸码啡且有强烈的止痛和抗焦虑作用,以及明显的血流动力学效应,这对UA/NSTMI病人有潜在益处。吗啡引起静脉扩张,并且通过提高迷走张力降低心率和收缩压,从而进一步降低心肌需氧。吗啡的主要不良反应与其过强的治疗作用有关,它可引起低血压,尤其是在血容量不足和/或使用血管扩张剂治疗时，这种影响通常可以通过仰卧即Trendelenburg体位或静脉快速注射生理盐水、合并心动过缓时使用阿托品予以纠正。一般不需要使用血管收缩药物或纳洛酮来恢复血压。对于吗啡过量引的呼吸和/或循环障碍,可能静脉注射0.4-2.0mg纳洛酮予以纠正。连续3次舌下含服硝酸甘油片而症状不能缓解者,或者是充分抗缺血治疗后症状复发者,主张静脉注射硫酸码啡1-5mg，必要时每5-30min重复使用一次。,-受体阻滞剂,竞争性地阻断细胞膜上-受体的儿茶酚胺作用，能够降低心肌收缩力、窦房结频率和房室传导速度。通过这种作用,可以减缓心率和心肌收缩力对胸痛、劳累和其它刺激的反应，可以减少MVO2减慢心率的益处表现在不仅可以降低MVO2,还可以延长舒张间期和舒张压力-时间,这是影响冠状动脉血流和侧支血流的一个主要因素。没有禁忌症时,应当早期开始使用-受体阻滞剂。高危用于进行性静息性疼痛的病人,先静脉使用,然后改为口服。中度或低度危险的病人口服-受体阻滞剂有明显Io房室传导阻滞(atrio-venteicleconductionblock,AVB)(即ECG表现为PR间期0.24S)任何形式的IIo或IIIoAVB而没有起搏器保护、有哮喘病史或严重左心室功能障碍伴充血性心力衰竭,均不应急诊使用-受体阻滞剂COPD病人应当非常小心的使用-受体阻滞剂,临床应用的-受体阻滞剂特性,钙拮抗剂,这类制剂扩张血管、降低收缩力、减慢房室传导和窦房结冲动形成的程度不同硝苯地平和氨氯地平扩张外周动脉的作用明显,但是对房室结或窦房结没有影响。异搏定和硫氮酮对房室结和窦房结的作用明显,对周围动脉也有扩张作用。所有四种制剂以及新型制剂对扩张冠状动脉的作用相似快速释放的短效二氢吡啶类具有危险主要副作包括低血压,加重充血性心力衰竭,窦性心动过缓和AVB在ACS没有联合使用受体阻滞剂时,避免使用快速释放的短效二氢吡碇(即硝苯地平),避免使用异搏定和硫氮酮用于控制下列病人的进行性缺血或复发性缺血症状：已经使用足量硝酸甘油和-受体阻滞剂的病人,不能耐受硝酸甘油或-受体阻滞剂的病人,或变异型心绞痛病人总之,所有钙拮抗剂在UA受益的证据主要限于控制症状,临床应用的钙拮抗剂特性,抗血小板与抗凝治疗,ACC/AHA对抗血小板和抗凝治疗的建议抗血小板药物抗凝药物,ACC/AHA对抗血小板和抗凝治疗的建议,I类1.应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林,一旦出现症状,马上给药并持续用药(资料分级：A)2.阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受阿司匹林的病人,应当使用氯吡格雷或噻氯匹啶(资料分级：B)3.除了使用阿司匹林或氯吡格雷或噻氯匹啶进行抗血小板治疗外,还应当使用静脉普通肝素或皮下LMWH抗凝(资料分级：B)4.持续性缺血或有其它高危特征(表6)的病人,以及准备行PCI的病人,除使用阿司匹林和普通肝素外,还应当使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂(资料分级：A)5.UA/NSTEMI病人准备在未来24小时内行PCI者,使用阿昔单抗12-24小时(资料分级：A)III类没有急性ST段抬高、正后壁MI或新发左束支传导阻滞(LBBB)病人,进行静脉溶栓治疗(资料分级：A),抗栓而不溶栓，阿司匹林+静脉GPIIb/IIIa拮抗剂仍然是UA/NSTEMI高危病人的标准抗血小板治疗抗血栓治疗对于改变疾病过程、防止其演变至死亡、MI或复发性MI是必需的,联合应用阿司匹林+普通肝素+GPIIb/IIIa受体拮抗剂,代表了一种最有效治疗,抗血小板药物,血小板内环氧化酶-1抑制剂阿司匹林ADP受体拮抗剂噻氯匹啶和氯吡格雷GPIIb/IIIa受体阻断剂阿昔单抗、tirofiban、lanifiban和eptibatide,抗凝药物,普通肝素各种LMWH水蛭素人工合成的戊聚糖凝血酶抑制剂,临床应用的抗血栓治疗,ACEI的应用,ACEI可能降低下列病人的死亡率：AMI或近期发生MI并有左心室收缩功能障碍者,糖尿病伴左心室功能障碍者和广义高危慢性CAD者-受体阻滞剂和硝酸甘油不能控制缺血症状的高血压病人,应当应用ACEI,UA/NSTEMI的其它治疗,他汀类药物的早期干预多个大规模临床试验已确立了他汀类药物在降低心血管病病死和致残率方面的作用对于急性冠状动脉综合征，目前倾向于将总胆固醇（TC）控制在200mg/dl以下，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制在100mg/dl以下主动脉内气囊反搏药物治疗无效的顽固性心绞痛是应用主动脉内气囊反搏的指征改善缺血症状和稳定血液动力学，并为冠状动脉造影和进一步的介入或手术干预提供支持,UA/NSTEMI的血管重建,紧急血管重建指征紧急血管重建的主要目标血管重建的选择原则返回,UA/NSTEMI的血管重建指征,在高危险组患者中如果存在以下情况之一则应考虑行紧急介入性治疗或CABG：虽经内科加强治疗,心绞痛仍反复发作。心绞痛发作时间明显延长超过1h,药物治疗不能有效缓解上述缺血发作。心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定,如出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律紊乱等。,UA/NSTEMI紧急血管重建的主要目标,以迅速开通“罪犯”病变的血管,恢复其远端血流为原则,UA/NSTEMI血管重建的选择原则,左冠脉主干病变或弥漫性狭窄病变不适宜介入性治疗时,则应选择急诊CABG对于血液动力学不稳定的患者最好同时应用主动脉内球囊反搏,力求稳定高危患者的血液动力学大多数UA患者的介入性治疗宜放在病情稳定至少48h后进行不稳定性心绞痛应在积极抗缺血和抗栓治疗的基础上，早期（1周内）经皮冠状动脉干预（PCI）或者CABG（1个月内），成功干预后无需再使用低分子肝素或者肝素CABG适用于左主干病变狭窄50%、三支病变和病变虽然不严重，但左室功能下降（射血分数ALT方有意义；CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶,AMI诊断时常规采用的血清心肌标志物及其检测时间表的说明,血清心肌标志物测定的注意事项,AST、CK、CKMB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（通常ALTAST）心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CKMB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标志物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标，其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计cTnI或cTnT的浓度，用作快速诊断的参考，但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。CKMB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。推荐于入院即刻、24小时、69小时、1224小时采血。,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊AMI的患者，临床上常用初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。如患者伴有下列任何一项：女性、高龄（70岁）、既往梗死史、房颤、前壁心肌梗死、肺部罗音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于高危患者。非ST段抬高的急性冠脉综合征反映了从慢性稳定型心绞痛到ST段抬高的AMI的一个连续病理过程。血清心肌标志物对评估危险性可提供有价值的信息，血清心肌标志物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ST段抬高的不稳定型心绞痛患者，约30cTnI或cTnT升高，可能为非Q波心肌梗死而属高危患者，即使CKMB正常，死亡危险也增加。肌钙蛋白水平越高，预测的危险越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。,AMI的治疗部分,院前急救ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理有创检查评价（冠状动脉造影）及PCI或CABG适应证选择,院前急救,AMI死亡的患者中约50在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。院前急救的基本任务院前急救的重点院前急救的措施,院前急救的基本任务,帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗,院前急救的重点,缩短患者就诊延误的时间缩短院前检查、处理、转运所需的时间,院前急救的措施,停止任何主动活动和运动。立即舌下含服硝酸甘油片（0.6mg），每5分钟可重复使用；若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，尽量识别AMI的高危患者如有低血压（100次分）或有休克、肺水肿体征，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。送达医院急诊室后，对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。,ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗,一般治疗再灌注治疗药物治疗并发症及处理,一般治疗,监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。卧床休息：对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息13天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。建立静脉通道：保持给药途径畅通。镇痛：给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15mg。出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。吸氧：无并发症者鼻导管吸氧，有并发症者面罩加压给氧或气管插管并机械通气。硝酸甘油：只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2448小时，然后改用口服硝酸酯制剂。阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300mg。纠正水、电解质及酸碱平衡失调饮食和通便,再灌注治疗,溶栓治疗介入治疗,溶栓治疗,溶栓治疗的目的溶栓治疗的适应证溶栓治疗的禁忌证溶栓治疗的再通标准溶栓剂的使用方法,溶栓治疗的目的,使梗死相关血管早期（3090分钟）、完全（血流达TIMI3级）及持续开放,溶栓治疗的适应证,2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV、肢体导联0.1mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间100次分钟）患者治疗意义更大。ST段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。（ACCAHA指南列为a类适应证）。ST段抬高，发病时间1224小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACCAHA指南列为b类适应证）。,溶栓治疗的禁忌证（一）,高危心肌梗死，就诊时收缩压180mmHg和（或）舒张压110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。颅内肿瘤。近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）。可疑主动脉夹层。入院时严重且未控制的高血压（180110mmHg）或慢性严重高血压病史。,溶栓治疗的禁忌证（二）,目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率23），已知有出血倾向。近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏。近期（90%死亡率低30天60%IRA以达TIMI-3级，病变的形态再闭塞危险性高或极易发生无再流（如血栓负荷重的静脉桥血管）多支血管病变，IRA达TIMI-3级，病人稳定，无胸痛发作IRA残余狭窄100次min），下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。,抗血小板治疗,冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。静脉用GPIIb/IIIa受体阻断剂作为AMI之PCI的重要手段。,抗凝治疗,凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。普通肝素：肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍，对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药；对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000U冲击量，继之以1000Uh维持静脉滴注，每46小时测定1次aPTT或ACT，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.52.0倍。静脉肝素一般使用时间为4872小时，以后可改用皮下注射7500U每12小时1次，注射23天。如果存在体循环血栓形成的倾向，如左心室有附壁血栓形成心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者，静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。低分子量肝素：鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素。,受体阻滞剂,受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，受体阻滞剂亦可静脉使用，美托洛尔静脉注射剂量为5mg次，间隔5分钟后可再给予12次，继口服剂量维持。受体阻滞剂治疗的禁忌证为：心率0.24秒；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良。相对禁忌证为：哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病。,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACE1。一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。对于46周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。ACEI的禁忌证：AMI急性期动脉收缩压265mol/L）；有双侧肾动脉狭窄病史者；对ACEI制剂过敏者；妊娠、哺乳妇女等。,钙拮抗剂,钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。对于无左心衰竭临床表现的非Q波AMI患者，服用地尔硫可以降低再梗死发生率，有一定的临床益处。对于AMI合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压（90mmHg）者，该类药为禁忌。,洋地黄制剂,AMI24小时之内一般不使用洋地黄制剂。对于AMI合并左心衰竭的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射毛花甙丙0.4mg，此后根据情况追加0.20.4mg，然后口服地高辛维持。,其他,镁：目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补镁治疗可能有效：AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者。AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。葡萄糖胰岛素钾溶液静脉滴注（GIK）：用大剂量静脉滴注GIK（25葡萄糖胰岛素50IUL氯化钾80mmol/L,以1.5ml/kg/h速率滴注24小时）或低剂量静脉滴注GIK（10葡萄糖胰岛素20IUL氯化钾50mmolL,以1ml/kg/h速率滴注）治疗AMI，均可降低复合心脏事件的发生率。,并发症及处理,左心功能不全右室梗死和功能不全并发心律失常的处理机械性并发症,左心功能不全,AMI合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg、心脏指数（CI）18mmHg、CI20mmHg。,漂浮导管血流动力学监测适应证,严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿；心原性休克或进行性低血压；可疑的AMI机械并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞；低血压而无肺瘀血，扩容治疗无效。,血流动力学监测指标,PCWPCOCI动脉血压（常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压）,急性左心衰竭的处理,适量利尿剂，Killip级（肺水肿）时静脉注射呋塞米（速尿）20mg；静脉滴注硝酸甘油，由10g/min开始，逐渐加量，直到收缩压下降1015，但不低于90mmHg；尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量（10g/min）开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全，每搏量下降时，心率宜维持在90110次分，以维持适当的心排血量；急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。,心原性休克的处理,在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺515g/kg/min,一旦血压升至90mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺（310g/kg/min），以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺（15g/kg/min），仍无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素28g/min。轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。,IABP适应证,心原性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施；AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。,右室梗死和功能不全,下壁伴右室梗死者病死率大大增加右胸导联（尤为V4R）ST段抬高0.1mV是右室梗死最特异的改变下壁梗死时出现低血压、无肺部音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压维持右心室前负荷为其主要处理原则，积极扩容治疗，若补液12L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药多巴胺在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量,并发心律失常的处理,首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术（急诊PTCA、CABG）、受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生AMI并发室上性快速心律失常的治疗AMI并发室性快速心律失常的治疗缓慢性心律失常的治疗,AMI并发室上性快速心律失常的治疗,房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。心房扑动：少见且多为暂时性。心房颤动：常见且与预后有关，治疗如下：血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗。心功能不全者应首选洋地黄制剂。治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮酮或受体阻滞剂。胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。,AMI并发室性快速心律失常的治疗,心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200J，如不成功可给予300J重复。持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（90mmHg），应予同步直流电复律，电能量同上。持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。利多卡因50mg静脉注射，需要时每1520分钟可重复，最大负荷剂量150mg，然后24mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150mg于10分钟内静脉注入，必要时可重复，然后1mgmin静滴6小时，再0.5mgmin维持滴注。频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（使用不超过24小时）。偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。,缓慢性心律失常的治疗（一）,无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理。症状性窦性心动过缓、二度型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕心功能障碍、心动缓慢3s）对阿托品治疗无反应者。,缓慢性心律失常的治疗（二）临时起搏治疗的其它指征,机械性并发症,AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治