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文档简介

1,第二篇呼吸系统疾病,第十四章,呼吸衰竭(RespiratoryFailure),2,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。4.掌握中医相关疾病病因病机和辨证论治,讲授目的和要求,3,讲授主要内容,概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗,4,各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO250mmHg。,定义,概述,5,(一)按动脉血气分类:型:PaO250mmHg(二)按发病缓急分类:急性、慢性(三)按病变部位分类:中枢性、周围性,分类,6,(一)气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2PaCO2,病因,7,(二)肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS(acultrespiratorydistresssyndrome)肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q失调PaO2或/和PaCO2(三)肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2,8,(四)胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2(五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2,9,发病机制,(一)缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足,常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min,PACO2=0.863VCO2/VA,10,PACO2PAO2,PACO2PAO2,肺泡通气量(L/min),11,2、弥散障碍,常产生I型呼衰正常弥散量(DL):35ml/mmHgmin影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。CO2弥散速度为O2的21倍,12,3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/QA-V样分流(真性、功能性)V/Q无效腔效应4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰肺泡萎陷,水肿,实变若分流量30%,吸氧亦难以纠正,13,14,发热寒战呼吸困难抽搐,氧耗量,通气功能障碍,低氧血症,5、氧耗量,15,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压(kPa),肺泡氧分压(kPa),不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,16,(二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,中枢神经系统:PaO2急性:断O21020s,抽搐、昏迷;45min不可逆损害。逐渐缺氧:轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤,17,PaCO2轻:脑兴奋性、抑制皮质活动中:皮质下层刺激、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重:皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性脑病)型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,18,PaO2PaCO2脑血管扩张、血流量重:脑水肿,压迫脑血管脑组织缺氧加重,19,PaO2PaCO2型,HR心搏量BP吸入O2浓度15%HR8%HR1倍SaO285%CO75%CO1倍,HRCO脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,心脏:,20,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓:反射迟钝,通气量增加远少于急性,PaCO2急性:通气量。吸入气CO21%,通气量1倍;CO24%通气量2倍;CO212%,呼吸中枢抑制。慢性:通气量:呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力,通气能力,呼吸肌动力衰竭,呼吸:,21,PaO2肝细胞受损ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265,pH,肾血管痉挛,尿量,HCO3-、Na+再吸收,肝、肾、造血系统:,22,酸碱电解质:,PaO2代酸产生能量,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出,Na+、H+进乳酸,无机磷(氧化磷酸化过程抑制),PaCO2急性:对pH影响大pH:HCO3-/H2CO3肾13天,肺数小时HCO3-CI-(二者相加常数),23,(一)呼吸困难:最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性:潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,24,(二)发绀:缺氧的典型症状SaO2100mmHg,可保持日常生活pH90%的前提下,尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度30%,FiO250%,不能纠正,34,2、型呼衰:通气功能障碍原则:低浓度给氧原因:a.中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2SaO2正常肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气,35,氧离曲线吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,PaO2PaCO2,PaO221mmHgPaCO210h/d),37,1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率呼吸兴奋剂呼吸中枢潮气量氧耗量,CO2生成,(三)增加通气量、减少CO2潴留,38,b.适应症效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患,呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎c.注意应用同时:减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物:尼可剂米(可拉明),39,2、机械通气a.神清,轻中度呼衰无创鼻面罩b.病情重不能配合,昏迷人工气道c.需长期机械通气气管切开,40,1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗:改善通气,不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足乳酸产生肾功能损害酸性代谢产物排泄改善通气量,适量补碱(PH7.25)3、呼酸+代碱医源性为多:CO2排出过快、补碱、利尿治疗:补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱,41,(五)抗感染感染呼衰,慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗:引流通畅,广谱高效抗生素(六)合并症治疗肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器官功能衰竭(七)营养支持呼吸功,摄入不足,发热,42,中医呼吸衰竭属于中医所述“喘证”、“喘脱”证等危急重症的范畴。,43,一、中医病因病机,中医学认为急性呼吸衰竭是先天禀赋不足,外感温热病毒,伤损,产后瘀血留滞,电击溺水,烧伤,烫伤,疮毒内攻及水湿犯肺等导致肺气郁闭,宣降失常所致。,慢性呼吸衰竭中医学认为是外感六淫,内伤七情,饮食劳倦,素嗜香烟,工作环境不良,导致久咳、顽喘、肺痿、肺胀等多种慢性肺系疾病,久病上损及下,肺虚及肾,肺肾心脾俱虚,水湿、瘀血、痰浊、热毒内生,痰、瘀、热互结于内,阻遏气机,郁闭肺气,凌侮心火,壅塞水道,甚至上扰清空,蒙蔽神明,而发为喘证、肺胀,甚至于痉证、厥证、闭证、脱证等严重并发症。,44,慢性呼吸衰竭多属本虚标实,虚实错杂。由于病程阶段和体质的不同,患者虚实夹杂的情况各不相同,应当根据临床表现和舌脉情况进行辨证,判别证型分类、正气的强弱、邪气的程度而辨证施治。急则治其标,缓则因其本,虚实夹杂当以标本兼治为原则,总以补虚固本为主。,二、中医治疗,45,(1)常证的治疗1)肺气虚弱,痰瘀互结证候特点:呼吸不畅,喘促短气,喉间痰鸣如锯,语言无力,咳声低微,自汗畏风,口唇青紫菀,或感咽喉不利,口干面红。舌质淡胖,苔白腻,脉细滑。治法:补益肺气,涤痰祛瘀。代表方剂:生脉散合三子养亲汤加减。,46,2)肺脾阳虚,痰瘀内阻证候特点:喘促气急,咳嗽痰多,脘腹胀闷,鼓体困重,口淡不渴,纳呆便溏,又有口唇青紫,舌淡胖,苔白滑,脉濡弱。治法:温脾渗湿,化痰行瘀。代表方剂:苓桂术甘汤加减。,47,3)肺肾阴虚,痰郁化热证候特点:呼吸浅促急迫,动则喘甚,痰多色黄,口唇指甲发绀,耳鸣,腰酸,口干,心烦,手足心热,尿黄。舌质红,脉细数。治法:滋肾纳气,清热化痰行痰。代表方剂:七味都气丸加减。,48,4)肾阳虚衰,痰瘀壅阻证候候特点:喘促日久,呼多吸少,心悸气短,动则喘促更甚,汗出肢冷,面青唇暗,精神疲惫,时有下肢或颜面水肿。舌质淡胖,苔白腻,脉沉弱无力。治法:温肾纳气,化痰利水。代表方剂:肾气九合真武汤加减。,49,(2)变证的治疗1)痰迷心窍证候特点:嗜睡,甚至昏迷,气促痰鸣,痰涎清稀。舌质紫,苔白腻,脉细滑。治法:涤痰开窍。代表方剂:导痰汤加减。,50,2)痰火扰心证候特点:神昏谵语,躁动不安,痰黄而稠,呼吸气粗,大便秘结。舌苔黄厚而腻,脉滑数有力。治法:清热涤痰。代表方剂:礞石滚痰丸加减,51,3)肝风内动证候特点:肌肉颤

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