循环功能障碍PPT课件.ppt

心力衰竭HeartFailure,1,由于心脏收缩障碍或/和心脏血液充盈障碍使心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要临床以肺循环和/或体循环瘀血及组织血液灌注不足为特征,概念,2,原发性心肌损害心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重容量负荷（前负荷）过重,病因,3,感染：肺部感染心律失常：房颤血容量增加：输液过快、过多过度体力活动、情绪激动妊娠分娩心脏抑制药物的应用原有心脏病加重或并发其他疾病,诱因,4,一、Frank-Starling机制（心肌收缩力和心搏量在一定范围内随心肌纤维粗细和肌丝相互重叠的情况而定，主要针对前负荷增加）二、心肌肥厚（主要针对后负荷增加）三、神经-体液机制1.交感神经兴奋性增强2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活3.体液因子的改变,代偿机制,5,0,6,12,18,低排,充血,2.5,2.2,心脏指数,L/(min.m2),左心室舒张末压(mmHg),左心室功能曲线,正常,心力衰竭,6,心肌肥厚,7,心肌损害心脏负荷过重,心肌细胞蛋白质合成,左心室进行性扩大,心肌缺血心肌细胞增生坏死,肥厚的心肌处于能量饥饿状态,心肌肥厚,细胞肥大成纤维细胞增生心肌内微血管平滑肌细胞增生、中层增厚,胶原纤维合成分解,病理生理,8,初始心脏损伤心脏负荷过重心肌梗死炎症,心肌细胞肥大心肌肥厚，收缩力心肌细胞凋亡减少心肌纤维化细胞外基质变化,疾病进展心力衰竭并发症死亡,继发性介导因素去甲肾上腺素血管紧张素内皮素炎症细胞因子(TNF-a，IL-6)醛固酮(交感激活)机械应激氧化应激(氧自由基),作用于心肌,心室重构,9,急性心衰慢性心衰,收缩性心衰舒张性心衰,左心衰右心衰全心衰,心力衰竭的类型,10,级：活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛级：体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动可出现疲乏心悸、呼吸困难或心绞痛级：体力活动明显受限，小于一般活动引起上述症状级：患者休息状态出现心衰症状，体力活动后加重,心功能的分级,美国纽约心脏病学会NYHA分级,11,心功能的分级,泵衰竭Killip分级,泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭I级：无心力衰竭临床表现级：左心衰竭，肺部啰音50%级：急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音级：心源性休克,12,慢性心力衰竭ChronicHeartFailure,13,临床表现,左心衰竭,呼吸困难(肺瘀血)进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕、心悸少尿及肾功能损害,症状,14,临床表现,左心衰竭,肺部湿性啰音肺毛细血管压升高，液体渗入肺泡而产生，开始肺底，以后可达腋下，严重时达全肺心脏体征原有心脏病体征，心脏增大，舒张期奔马律,体征,15,临床表现,右心衰竭,症状,消化道症状胃肠道瘀血、肝瘀血表现肾瘀血少尿、夜尿增多、蛋白尿、肾功能减退劳力性呼吸困难,16,颈静脉怒张,下肢凹性水肿,临床表现,右心衰竭,体征水肿：下垂性水肿，积液颈静脉征：充盈、怒张、肝颈静脉反流征肝肿大：心源性肝硬化心脏体征：基础心脏病体征相对三尖瓣关闭不全杂音心脏性恶液质,17,继发于左心衰的右心衰，右心衰后由于心排血量下降，肺瘀血在一定程度上减轻，夜间阵发性呼吸困难也在一定程度上减轻,临床表现,全心衰竭,18,X线检查：心影可增大，胸腔积液，肺瘀血，kerleyB线超声心动图：EF值降低负荷超声心动图：小剂量多巴酚丁胺超声负荷心动图，判断存活心肌核素心肌显像：正电子发射断层摄影（PET），判断心肌缺血心脏MRI有创血流动力学检查：CI、PCWP,辅助检查,19,正常心脏,扩大心脏,辅助检查,20,KerleyB线,21,蝴蝶征,片状阴影,22,收缩功能障碍,EF值50%,舒张功能障碍,E/A值1,23,风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄加关闭不全心脏扩大心房纤颤心功能III级,诊断,病因学诊断，病理解剖诊断，病理生理诊断，心功能分级,24,支气管哮喘心包积液，缩窄性心包炎：超声心动图鉴别肝硬化：非心源性肝硬化无颈静脉怒张,鉴别诊断,25,治疗,原则和目的,提高运动耐量,改善生活质量,阻止或延缓心室重塑,降低死亡率,26,药物治疗,治疗,基本病因和诱因治疗,一般治疗：休息、控制钠盐摄入,27,药物治疗,治疗,利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂正性肌力药物受体阻滞剂醛固酮拮抗剂硝酸酯类,28,噻嗪类利尿剂：双氢克尿噻，轻度心衰：25mg，每周2次或隔日一次；重度心衰：50100mg/日，分两次服用袢利尿剂：速尿，口服2040mg，qdbid，静脉用速尿，20mg100mg，qdbid，注意补钾保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通），与双氢克尿噻合用，一般20mg，tid；氨苯蝶啶、阿米洛利,治疗,利尿剂,29,抑制RAS系统，延缓心室重塑，延缓心衰进展，降低远期死亡率及早开始ACEI治疗，长期维持终生用药，最大耐受剂量。心衰治疗的基石副作用：低血压、高血钾、干咳、肾功能一过性恶化,ACEI,治疗,30,洋地黄类1.常用制剂地高辛、西地兰、洋地黄毒甙2.适应证充血性心力衰竭及快速房颤3.禁忌证度以上房室传导阻滞、病窦、心动过缓、肥厚梗阻型心肌病、洋地黄过量或中毒4.影响洋地黄中毒的因素缺血、缺氧、水电解质紊乱；肾功能不全；与其它药物合用,治疗,正性肌力药物,31,洋地黄类5.洋地黄中毒的表现心脏方面各种心律失常，最常见室早二联律，快速房性心律失常伴房室传导阻滞是特征性表现胃肠道表现恶心、呕吐神经系统表现视力模糊、黄视、倦怠6.洋地黄中毒的处理停药；补钾；室性心律失常可用利多卡因或苯妥因钠，电复律禁用；缓慢心律失常可用阿托品,治疗,正性肌力药物,32,非洋地黄类1.肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺25g/kg/min，心收缩力增强，血管扩张，心率不加快510g/kg/min，对心衰产生不利影响多巴酚丁胺加强心肌收缩力，对心率加快作用比多巴胺小2.磷酸二酯酶抑制剂细胞内的cAMP浓度升高,钙离子内流增加，心肌收缩力增强。长期应用增加心衰死亡率，应短期使用,治疗,正性肌力药物,33,单纯应用正性肌力药物，仅着眼于暂时症状改善，不能纠正心衰的病理生理变化，不能改善长期预后,治疗,正性肌力药物,34,交感神经兴奋长期发展对心脏产生不利影响，受体阻滞剂可对抗交感神经兴奋增强小剂量开始，根据心功能及心率耐受量逐渐加量，适量长期维持。心功能III级开始服用。美托洛尔6.25mg，bid禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、II度及II度以上AVB,治疗,受体阻滞剂,35,小剂量安体舒通（20mg，qdbid）可阻断醛固酮效应，长期服用抑制心室重构，改善心衰远期预后,治疗,醛固酮受体拮抗剂,36,治疗,硝酸酯类,不主张常规应用对不能耐受ACEI的使用,37,心功能级：控制危险因素，ACEI心功能级：ACEI、利尿剂、受体阻滞剂、用或不用地高辛心功能III级：ACEI、利尿剂、受体阻滞剂、地高辛心功能级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂、病情稳定后慎用受体阻滞剂,治疗,慢性收缩性心衰治疗小结,38,受体阻滞剂钙通道阻滞剂肥厚型心肌病ACEI尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导对肺淤血较明显者，可适量应用静脉血管扩张剂（硝酸盐类）或利尿剂在无收缩功能障碍情况下，禁用正性肌力药物,治疗,舒张性心力衰竭的治疗,39,寻找潜在的原因和其他合并疾病，设法纠正调整心衰用药强效利尿、血管扩张剂及正性肌力药物联用高度水肿者可以超滤心脏起搏器心脏移植,治疗,顽固性心力衰竭的治疗,40,急性心力衰竭AcuteHeartFailure,41,急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征,定义,42,2019/12/12,43,急性大面积心梗、乳头肌断裂、室间隔穿孔心内膜炎引起瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜急性返流血压急剧升高原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢心律失常输液过多过快,病因,44,心肌收缩力突然严重下降,左室舒张末压迅速升高,急性肺水肿,心排血量急剧下降或二尖瓣急性反流,肺静脉压升高,肺毛细血管压升高大于血浆胶体渗透压,发病机制,45,双肺布满湿罗音及哮喘音心尖部第一心音减弱P2亢进心尖部舒张期奔马律,临床表现,呼吸困难强迫端坐位发绀、大汗淋漓、烦燥、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰心源性休克,症状,体征,46,根据典型的症状、体征一般可作出诊断应与支气管哮喘鉴别,诊断与鉴别诊断,47,1.一般治疗坐位两腿下垂，高流量吸氧2.吗啡510mg皮下注射或35mg静脉注射。副作用有呼吸抑制、血压下降3.快速利尿剂呋塞米2040mg静注，10分钟起效，可维持34小时4.血管扩张剂硝普钠：动静脉血管扩张剂硝酸甘油：扩张小静脉降低回心血量，据血压调整用量，维持在100mmHg为宜。酚妥拉明：扩张小动脉，从0.1mg/分开始，逐渐增加至1.5mg2mg/分,治疗,48,5.洋地黄类药物西地兰静注，首次0.40.8mg，稀释后缓慢静注，2小时后可酌情再给0.2mg0.4mg。对于急性心梗24小时内尽量不用洋地黄，单纯二尖瓣狭窄无效6.茶碱类药物常用喘定0.25g稀释后缓慢静注,氨茶碱静注有引起血压骤降的可能,治疗,49,急性心衰治疗总结,急性心衰的病人需立即进行诊断、评估、治疗及频繁的复苏措施以改善症状和生存率最初的诊断性评估应包括临床检查，由病史、心电图、胸片和其他实验室检查支持。如条件允许所有的病人都应尽快行心脏超声检查（除非近期已检查且结果可靠）,50,急性心衰治疗总结,最初的临床评估包括评估前、后负荷、二尖瓣反流的存在及其他并发的失常（包括瓣膜并发症、心律失常和同时发生的疾病如感染、糖尿病、呼吸系统疾病或肾疾病）。急性冠脉综合征是急性心衰的常见原因，常需要行冠脉造影最初的评估之后，应开通静脉通路，查体，检查心电图和SPO2。需要时应进行动脉插管,51,急性心衰治疗总结,急性心衰的最初治疗包括面罩吸氧或通过CPAP吸氧（使SPO2达94-96%）使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂（开始静脉注射，若需要可持续静点）使用吗啡来缓解躯体和心理紧张，改善血流动力学。,52,急性心衰治疗总结,急性心衰的最初治疗包括如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现，应静脉补液。这需要检测对输液的反应其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心导管治疗和造影，以进一步行包括手术在内的介入治疗应适当使用受体阻滞剂和其他药物治疗,53,急性心衰治疗总结,对最初治疗无反应的病人，应根据其临床和血流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂，或心源性休克时使用正性肌力药急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧，增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用除颤或透析,54,急性心衰治疗总结,应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗：主动脉内球囊反搏，人工机械通气，或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗,55,血流动力学监测是危重病患者循环功能监测的重要组成部分,无创伤性:血压(NIBP)监测、心脏超声心动图检查、心电图(ECG)、心电监护创伤性:有创动脉血压监测、中心静脉压监测、动脉压监测、肺动脉压监测、肺毛细血管楔压监测、心排血量监测、血管阻力监测等。,56,临床作用与意义,57,危重症临床信息系统,58,记录储存及发送病人信息,59,特点,疑难重危病例集中监测细致治疗积极医疗质量高针对性强护理水平高工作效率高,60,无创动脉血压(NIBP),61,自动测压技术,收缩压舒张压平均压,休克状态非即刻性干扰因素,62,心电图(ECG),用于测定心率，发现和诊断心律失常、起搏器功能和心肌缺血一般使用12导联心电图机,63,心电监护,心率与心律监测通过有线或无线装置将病人心电图信息输入床旁和(或)中央监护台的示波装置。标导联是最常用的监测导联，因易见P波。发现致命性与潜在致命性心律失常；发现可能影响血流动力功能的心律失常；及时进行心肺复苏、直流电复律或除颤、心脏电起搏或抗心律失常药物治疗，中止和预防发作。,64,有创伤性血流动力学监测,有创动脉血压：大多限用于监测血压不稳定的低血压或休克病人。最常选用的动脉为左侧桡动脉，也可用肱动脉或腋动脉，股动脉虽然易于穿刺成功,65,有创动脉血压监测的方法,穿刺测压系统的准备压力传感器的连接测压系统的通畅及冲洗调零测压,66,有创动脉血压监测的方法,67,中心静脉压（CVP）的测定,中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）是指血液流经右心房及上、下腔静脉胸腔段压力。正常值为6cmH2O12cmH2O。,68,临床意义,测定中心静脉压对了解血容量，心功能、心包填塞有着重大意义。可了解原因不明的急性循环衰竭是低血容量性的还是心源性的；少尿或无尿的原因是血容量不足还是肾功能衰竭。,69,临床意义,中心静脉压与血压同时监测，比较其动态变化，更有意义。中心静脉压下降，血压低下，提示有效血容量不足。中心静脉压升高，血压低下，提示心功能不全。中心静脉压升高，血压正常，提示容量负荷过重。中心静脉压进行性升高，血压进行性降低，提示严重心功能不全，或心包填塞。中心静脉压正常，血压低下，提示心功能不全或血容量不足，可予补液试验。,70,临床意义,补液试验：取等渗盐水250ml于510分钟内给予静脉注入。若血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足。若血压不变而中心静脉压升高35cmH2O，提示心功能不全。,71,适应症,危重病人手术，既可快速输液、输血，又能协助了解是低血容量休克，还是心功能不全。抢救休克时，确定输血、输液量是否适当，防止循环超负荷的危险。当病人血压正常而伴有少尿或无尿时，帮助区别是血容量不足，还是肾功能衰竭，以避免输血、补液的盲目性。,72,测压装置,用三通接头连接好侧压装置。三通的前端与套管针相连，侧也连接测压管，并将测压管垂直固定在有刻度的标尺上，或测压管连接压力传感器，通过监测仪测压，同时可以观察到中心静脉的波形变化。三通的尾端与输液器相连，不测压时可作输液用。,73,测压方法,零点调节：将测压管刻度上的“0”调到与右心房相平行（相当于平卧时腋中线第四肋间）水平处，或者用水平仪标定右心房水平在测压管上的读数，该读数就是零点。如用仪器测压，则可直接按调零钮，仪器会自动调定零点。确定管道通畅：回血好。液面随呼吸上、下波动。测压：转动三通，使输液管与测压管相通，液面在测压管内上升，液面要高于病人实际的CVP值，同时不能从上端管口流出。调节三通，关闭输液通路，使测压管与静脉导管相通，测压管内液面下降，当液面不再降时读数。调节三通，关闭测压管，开放输液通路。如果用仪器测压，可随时观察CVP曲线变化和CVP的值。,74,cvp的测定装置,75,注意事项,CVP管可作为输液途径，因此不测压时可持续输液以保持通畅。只能通过液面下降测压，不可让静脉血回入测压管使液面上升来测压，以免影响测量值。防进气：管道系统连接紧密，测压时护士不要离开，因为当CVP为负值时，很容易吸入空气。防感染：穿刺部位每日消毒换敷料1次，测压管每日更换，有污染时随时换。,76,注意事项,以平卧位测压为宜，病人改变体位要重新调节零点。使用呼吸机正压通气，PEEP治疗、吸气压大于2451Pa(25cmH2O)时胸内压增加，影响CVP值，测压时可暂时脱开呼吸机。咳嗽、吸痰、呕吐、躁动、抽搐均影响CVP值，应在安静后1015分钟测。疑有管腔堵塞时不能强行冲注，只能拔除，以防血块栓塞。,77,影响中心静脉压的因素,病理因素张力性气胸、心包填塞、右心及双心衰、房颤、支气管痉挛、缺氧性肺血管收缩、输血输液过量、肺梗塞、纵隔压迫、缩窄性心包炎、腹内高压等能使中心静脉压偏高。低血容量、脱水、周围血管张力下降等能使中心静脉压偏低。神经体液因素交感神经兴奋，儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素、醛固酮分泌增多可使中心静脉压偏高。,78,影响中心静脉压的因素,药物因素测压时或测压前应用血管收缩药可使中心静脉压升高。应用血管扩张药或强心药可使中心静脉压下降。输入50%的糖