中毒性心脏病 ppt课件.pptx

职业性中毒性心脏病诊断,主要内容,常见的毒物发病机制临床表现辅助检查诊断标准治疗毒物举例案例讨论,2,特点,常见性心血管是毒物影响的重要系统。多数化学物急慢性中毒达到一定程度都可产生。原发性原发性损害多数为伴发其他器官损害隐匿性早期表现多不突出，易被掩盖。严重性一旦产生，可出现心源性猝死等恶性并发症。,3,常见毒物,窒息性气体一氧化碳、硫化氢、氰化物、甲烷、氮、二氧化碳。刺激性气体氨、氯、光气、二氧化氮、硫酸二甲酯、氯甲酸甲酯、有机氟、氟氢酸、磷化氢、三氯化磷、氯甲醚、一甲胺、羰基镍。农药林丹、DDT；代森胺；氟乙酰胺、氟乙酸钠；内吸磷、甲拌磷、灭蚜净、DDV、甲胺磷、乐果、敌百虫、马拉硫磷、磷胺；拟除虫菊酯类（氰戊菊酯、溴氰菊酯等）；杀虫脒；氨基甲酸酯类；敌稗；毒鼠强；百草枯、聚醚类抗生素（马杜霉素、盐霉素、莫能霉素）,4,常见毒物,金属和非金属汞、砷、砷化氢、铅、锑、钡、钴、铊、磷等卤代烃类四氯乙烯、氯乙烯、氯乙烷、三氯乙烷、四氯乙烷、三氯丙烷、环氧乙烷、溴乙烷、溴丙烷、氯仿有机溶剂苯、甲苯、汽油、四氯化碳、二硫化碳高铁血红蛋白形成剂苯胺、亚硝酸盐其他苯酚、氟乙酸、叠氮化钠、烯丙胺、硼烷等,5,发病机制,直接作用直接干扰心肌细胞的代谢自主神经系统的影响血管的损伤继发损害缺氧、电解质紊乱综合作用,6,急性中毒性心脏病的临床特点,有短期内接触高浓度化学物。具有该化学物中毒所特有的临床表现。临床及心电图改变均为非特异性，且常被中毒的危重症状所掩盖。心肌损害发生在中毒后l7天，或中毒的恢复期。中毒愈重，发生机会愈多，出现时间愈早，程度也愈严重。大多数患者可随中毒情况的好转而逐渐恢复正常。,7,临床表现,中毒性心肌损害中毒性心律失常心源性猝死心力衰竭心源性休克,8,辅助检查,心电图心肌酶注意CK-MB的时限：急性心肌细胞损伤后46h开始升高，但812h才有更高的检测灵敏度。2-3天达高峰，一般7-8天降至正常。心肌酶的检测因受试剂、方法、环境等多种因素的影响,应以实际检测的正常值为准。,9,肌钙蛋白T（cTnT）游离和结合两种形式在心肌发生缺血3小时内，阳性检出率达5056%，远远高于CK-MB，其升高时间长达23周。肌钙蛋白I(cTnI):为心肌肌钙蛋白复合体中的一个亚单位，在骨骼肌中不表达。血清TnI水平升高，反映心肌细胞损伤，cTnI比cTnT更具有特异性。心脏超声、心脏CT、心导管、电生理检查等,职业性急性中毒性心脏病诊断,在各种急性化学物中毒过程中，由于短期内接触较大剂量化学物，损害了心脏泵功能、自律性或传导性所致的疾病。诊断原则短期较高浓度化学毒物职业接触史确切的急性心脏损害的临床表现有关的辅助检查结果参考现场职业卫生学调查资料排除其他原因所引起的类似疾病,11,诊断分级,接触反应轻度中毒心电图轻度缺血阵发性室上速、单源频发室早、莫氏I型CK-MB2-5倍肌钙蛋白阳性,13,诊断分级,中度中毒表现之一明显的心肌缺血CK-MB超过5倍室速、房性心动过速、房颤、房扑、多源性室性期前收缩、RonT室性期前收缩,诊断分级,重度中毒心肌梗死样改变心力衰竭心源性休克心源性猝死心室颤动、心室停搏、尖端扭转室速、III度房室传导阻滞,急性钡中毒诊断标准,肌肉麻痹、心血管损害及低钾血症为主要表现全身性疾病。轻度中毒胸闷、心悸、麻木感、无力，肢体运动力弱，肌力IV级。心电图有早期低钾所见或血清钾稍低。中度中毒肌力级，肌张力降低。心电图、血清钾呈现低钾表现。重度中毒四肢弛张性瘫痪，肌力0I级，甚至呼吸肌麻痹。心电图及血清钾显示明显的低钾现象，多伴有严重的心律失常、传导阻滞。,16,一氧化碳中毒性心脏病,ACOP致心肌损害发生率为13.5832，心肌损害的发生率与严重程度随中毒程度加重而增加。患者多无明显主观症状或被中枢神经系统损害症状所掩盖，常被临床忽视而延误诊治。缺氧、一氧化碳直接作用、缺血再灌注损伤等因素共同作用参与了ACOP性心肌损害的发生。病理：心脏可以出现心肌内点状出血、灶性坏死、纤维变性，间质弥漫水肿和细胞浸润等改变、心内膜灶性出血。,17,硫化氢急性中毒心肌损害,病变呈迟发性心电图改变及明显心脏损害的症状常在1周左右才出现，个别患者可迟至8d。心电图虽呈典型心肌梗死表现心肌酶谱升高，符合心肌梗死的诊断，临床表现却较轻，恢复快，预后良好，不符合心肌梗死而为弥漫性心肌损害，故为假性心肌梗死。急性H2S中毒引起心肌梗死的可能性并不能排除,尤其是年老或原有心脏病的中毒患者。,18,聚醚类抗生素中毒特点,离子载体性质的抗生素此类抗生素在化学结构上含有许多醚基和一个一元有机酸，具有促进离子通过细胞膜的能力。肌溶解心脏中毒表现心肌酶异常增高、心电图缺血改变、心包积液、心律失常。中毒量大时可出现血液动力学的不稳定，如低血压，甚至休克；心肌收缩力降低可导致心功能衰竭，甚至发生心源性猝死.,19,三甲基氯化锡中毒,三烷基锡主要抑制氧化磷酰化过程磷酰化环节，导致低钾血症。肌酸激酶同工酶(CKMB)升高。心电图9.2和18.4的病例出现典型的STT波改变和u波心律失常的发生率为12，心动过缓、窦房结功能异常、心动过速。重度中毒易并发心律失常，心律失常往往随着中毒病情的好转而逐渐消失。,20,有机磷中毒,病理改变心外膜下呈点状出血，右心房、右心室轻度扩大，心肌间质明显充血、水肿，心肌纤维断裂。房室传导阻滞、室上速、房颤、室颤，QT间期延长、尖端扭转型室速、猝死,21,有机氟中毒,轻至中度中毒患者心电图异常率62.5，主要为窦性心动过速；重度中毒者常规心电图异常率100，主要表现为窦性心动过速、QT间期延长、缺血改变。猝死。,急性砷化氢中毒,砷化氢的毒作用主要为溶血，直接引起肾脏、肝脏等多脏器损害，亦可因直接毒作用和缺氧缺血原因导致心肌损害。急性砷化氢中毒可引起心脏乳头肌及间质散在出血，肌纤维断裂，灶性水肿及炎症等病理变化。左心室及室间隔都有较广泛的心肌变性及间质水肿。轻度中毒者10l5天、中度以上1个月至1个半月心肌酶谱和心电图异常均恢复正常，可以有心脏后遗症。,23,其他,急性苯中毒病理：心脏及大血管内血液流粒性肿胀、纵横纹模糊，右室心肌大片波浪样变形，左室心肌有断裂，可见肌原纤维颗粒状、收缩带样溶解，肌间隙增宽，血管高度扩张淤血、毛细血管缗线状淤血，散在小出血灶，内膜疏松。,24,其他,四乙基铅中毒：“三低征”：低血压、低心率、低体温急性五氯酚中毒：高热，大汗，循环衰竭，休克或猝死。氯乙烯中毒：急性：循环衰竭；慢性：雷诺氏症、肢端溶骨症、肝血管肉瘤手臂震动病：雷诺氏征减压病：急性：循环障碍、休克；慢性：减压骨坏死慢性高原病：高原心脏病（肺动脉压增高、右心增大、右心功衰竭）急性酚中毒：一过性血压升高、24小时、2-3天；心肌缺血样心电图改变、心率失常。,慢性中毒性心脏损害？,CS2长期接触低浓度CS2对心血管系统的毒性作用、接触反应关系、联合毒性作用、毒作用机理方面研究结果，不同国家、学者尚有争议。铅铅干扰心肌兴奋性，传导性和收缩性。长期低剂量铅摄入可引起左室肥大。铅能改变血管对生理和非生理性刺激的反应性，引起血压升高或高血压。铅还干扰脂质代谢，与动脉硬化有关。,26,治疗,病因治疗营养心肌、改善代谢心力衰竭治疗心率失常治疗,职业性急性中毒心脏病后遗症,GBZ/T228-2010定义（ICD-10）：是指疾病本身已不复存在，但残存着某些影响身体情况的症状和体征，某些疾病情况在发病一年以后的残留表现。明确诊断为职业性急性化学物中、重度中毒急性中毒一年后方可诊断。结果应与急性期的改变有延续性，并排除其他原因所引起的类似疾病在诊断中未列入靶器官（系统）损害可根据定义和诊断条件作出相应的判断。,28,难点,想到了吗？（继发、原发？；合并症？并发症？）检查到了吗？剂量效应关系时间点？潜伏期、高峰、好转、痊愈、后遗症治疗难点诊断与伤残评定,案例1,患者32岁，苯胺作业13年，某年11月5日在车间连续工作6小时后，自觉头晕、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐,同时伴口唇、颜面皮肤发绀，就诊某院，入院当天谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮心肌酶正常。给予吸氧、静脉滴注美蓝、生脉注射液等治疗后，上述症状有所缓解，10日后出院。出院后当晚又感胸闷、心前区刺痛，再次入院。,30,案例1,入院查体:T37，P116次/分，R24次/分，BP100/60mHg，口唇紫绀，HR116次/分，心音钝，律整，心电图示窦性节律，6小时后V1V5导联S-T段抬高14mV，呈弓背向上，18小时后V1V4导联出现Q波，血CK-MB92IU/L(正常值为25IU/L)，诊断：急性广泛前壁心肌梗死吸氧、硝酸甘油、尿激酶等治疗，抢救无效死亡。既往身体健康。,31,讨论（案例1）,1.可能的职业病诊断结论与诊断依据。2.医生在处理患者过程中可能存在什么问题？,32,讨论（案例1）,依据：（1）急性短时间苯胺接触史、慢性长期接触史。（2）临床表现：皮肤、粘膜明显发绀，出现心悸、气短，食欲不振，恶心、呕吐、心前区刺痛等症状。（3）心肌酶增高，心电图示：广泛心肌损害，急性心肌梗塞样改变。（4）经治疗无效死亡。,33,可参考的标准,GBZ30-2002职业性急性苯胺中毒标准GBZ74-2009职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准GBZ75-2002（2010）职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准GB