细胞组织适应损伤与修复PPT课件.ppt

第二章细胞、组织的适应、损伤与修复,1,学习目标,掌握萎缩概念、原因和分类，理解肥大、增生、化生的概念和临床意义。掌握变性、坏死的概念、常见种类及病理变化，坏死的结局。,掌握肉芽组织的形态结构、功能；理解细胞的再生能力。掌握皮肤创伤愈合的类型及特点；掌握骨折愈合的基本过程,2,细胞、组织的适应,第一节,3,第一节细胞、组织的适应,适应性改变涉及细胞数目、体积以及分化方向的改变，在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。,4,第一节细胞、组织的适应,一、萎缩发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小称为萎缩（atrophy）。通常是由于实质细胞体积缩小造成的，有时也可因细胞数目减少引起。,5,第一节细胞、组织的适应,一、萎缩的类型,6,脑回变窄，脑沟变宽,7,第一节细胞、组织的适应,一、萎缩（二）病理变化肉眼观察：体积缩小，质地坚韧，边缘变锐，包膜皱缩，色泽变深。镜下观察：实质细胞体积缩小，数量减少，细胞器减少或消失，胞质内见脂褐素颗粒。脑萎缩时，见有脑回变窄，脑沟增宽，切面皮质变薄。,8,第一节细胞、组织的适应,一、萎缩（三）结局1、程度不严重，原因消除后，可恢复原状。2、若病变继续进展，萎缩的细胞最后可消失。,思考：图片中的人属于哪种类型的萎缩？,9,第一节细胞、组织的适应,一、萎缩,10,第一节细胞、组织的适应,下列不符合萎缩特点的是：A、自噬小体增多B、器官均匀性缩小C、器官功能低下D、细胞核固缩,自噬小体也叫自噬溶酶体，是细胞碎片与溶酶体融合，有降解作用；自噬小体增多，使萎缩细胞质内出现脂褐素颗粒。,细胞核固缩是细胞坏死的特点，在后面讲,11,第一节细胞、组织的适应,一、萎缩,骨折后肢体长期不活动导致的肌肉萎缩属于：A、失用性萎缩B、神经性萎缩C、压迫性萎缩D、营养不良性萎缩,12,第一节细胞、组织的适应,二、肥大,13,第一节细胞、组织的适应,二、肥大,14,第一节细胞、组织的适应,骨骼肌的代偿肥大,15,第一节细胞、组织的适应,二、肥大结局1、肥大的细胞代谢增加，功能增强，具有代偿意义。2、如果长期代偿超过组织、器官的代偿限度时，则发生失代偿，如长期高血压左心室肥大，晚期出现心功能不全而发生心力衰竭。,16,第一节细胞、组织的适应,三、增生,17,第一节细胞、组织的适应,三、增生,18,第一节细胞、组织的适应,三、增生结局增生是由于各种原因引起的有丝分裂活动增强的结果，通常当原因消除后可恢复。代偿性增生和再生性增生对机体有功能代偿和修复的重要意义，但若增生过度，则可演变为肿瘤性增生。,19,第一节细胞、组织的适应,四、化生,20,第一节细胞、组织的适应,四、化生,21,第一节细胞、组织的适应,四、化生习题,1、与化生相关的癌是：A食管鳞癌B皮肤鳞癌C子宫颈鳞癌D膀胱鳞癌,2、下列子宫内膜癌的病理类型中，与化生相关的是A子宫内膜样腺癌B浆液性腺癌C鳞状细胞癌,22,小结,萎缩概念、原因和分类（5种）。肥大、增生、化生的概念和临床意义。,23,细胞、组织的损伤,第二节,24,第二节细胞、组织的损伤,细胞、组织受体内、外环境中刺激因子作用发生损伤时，损伤轻重不同则表现形式不一。1、轻度损伤，原因消除后可恢复正常，可逆性损伤。2、重度损伤，不可逆性，如死亡。,25,第二节细胞、组织的损伤,一、变性（degeneration）物质代谢障碍，细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常增多的病理变化。,26,第二节细胞、组织的损伤,一、变性,（一）细胞水肿(cellularswelling),27,第二节细胞、组织的损伤,28,第二节细胞、组织的损伤,一、变性（二）脂肪变性甘油三酯蓄积于非脂肪细胞胞质中。常见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见。,29,第二节细胞、组织的损伤,30,病理变化肉眼观：组织器官肿大，色淡黄，质变软，触之有油腻感镜下观：细胞体积增大，胞质内出现大小不等的空泡,（二）脂肪变性,31,第二节细胞、组织的损伤,32,第二节细胞、组织的损伤,33,第二节细胞、组织的损伤,一、变性（三）玻璃样变性在细胞内或细胞间质出现半透明状的毛玻璃样蛋白性物质的蓄积，又称透明变性，十分常见。主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。,34,第二节细胞、组织的损伤,一、变性（三）玻璃样变性,35,小结变性的概念种类及病理变化,1、细胞水肿2、脂肪变性3、玻璃样变性,线粒体受损，水钠潴留。心肝肾,中性脂类物质沉积。肝心肾，脂肪肝，虎斑心,蛋白质蓄积，AS或高血压时的血管壁，酒精肝时,36,第二节细胞、组织的损伤,二、坏死细胞死亡(celldeath)是指细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，包括坏死和凋亡两种类型。,38,第二节细胞、组织的损伤,二、坏死坏死（necrosis）:活体内局部组织、细胞的死亡。损伤因子（作用强度、作用时间）使cell代谢完全停止时，即引起组织、细胞的坏死。在多数情况下，坏死是变性逐渐发展而来的。在个别情况下，坏死可迅速发生，有时甚至无明显的形态学改变。,39,第二节细胞、组织的损伤,二、坏死（一）.坏死的基本病变（）1、细胞核的改变：核固缩核碎裂核溶解2、细胞质的改变:胞质结构崩解,呈颗粒状3、间质的改变:短期内常无改变,40,第二节细胞、组织的损伤,二、坏死(二)坏死的类型（）1、凝固性坏死2、液化性坏死3、纤维素样坏死4、坏疽,41,第二节细胞、组织的损伤,二、坏死(二)坏死的类型1.凝固性坏死（coagulationnecrosis）：组织坏死后呈灰白或黄白色干燥、质地比较坚实的凝固体。多见于心、脾、肾等脏器。肉眼观：坏死组织呈灰白或黄白色，干燥，坏死灶周围与健康组织分界清楚，见形成一暗红色边缘（充血出血带）。镜下观，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。肾凝固性坏死-楔形坏死灶,42,第二节细胞、组织的损伤,二、坏死坏死的类型干酪样坏死：主要由结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。肉眼观：黄色颗粒状，质松软细腻，状如干酪。形成原因：坏死组织分解较彻底，结核杆菌含有的较多脂质富含于坏死组织内。镜下观：坏死组织崩解，不见原组织轮廓，红染无结构的颗粒状物质。,43,第二节细胞、组织的损伤,二、坏死-坏死的类型2.液化性坏死（liquefactionnecrosis）：组织坏死后迅速溶解液化，呈液状或坏死腔。常见于含蛋白质少、脂质多（如脑、脊髓）或富含蛋白酶（如胰腺）的组织。化脓性感染形成的脓肿中的脓液是液化性坏死物。镜下特点：死亡细胞完全被消化。,44,第二节细胞、组织的损伤,二、坏死-坏死的类型3.坏疽（gangrene）：较大范围组织坏死后继发腐败细菌的感染，使坏死组织呈黑色、污秽绿色等特殊颜色改变。（）腐败细菌分解坏死组织，产生H2S，H2S与血红蛋白降解产生的铁相结合形成HeS，呈黑色或暗绿色。坏疽分为三种类型:（）干性坏疽湿性坏疽气性坏疽。,45,概念：较大范围组织坏死后继发腐败细菌的感染，使坏死组织呈黑色、污秽绿色等特殊颜色改变。（）,46,47,第二节细胞、组织的损伤,二、坏死3.结局（1）溶解吸收较小坏死灶，坏死细胞和中性粒细胞释放蛋白水解酶将坏死物质溶解、液化坏死组织，后经淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬消化。,48,第二节细胞、组织的损伤,二、坏死3.结局（2）分离排出较大坏死灶不易被完全溶解吸收时，周围发生炎症反应，浸润的中性粒细胞释放溶蛋白酶，溶解、液化坏死组织，使坏死灶与健康组织分离排出。分离排出的结果：糜烂和溃疡空洞窦道瘘管。,49,第二节细胞、组织的损伤,二、坏死3.结局（3）机化坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成的肉芽组织长入坏死组织，加以取代，最后成为瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异物（如血栓）等的过程称为机化（organization）。,50,第二节细胞、组织的损伤,二、坏死3.结局（4）包裹、钙化坏死灶如较大或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全机化，则常由周围新生结缔组织将其包裹（encapsulation），其中的坏死物质有时可继发营养不良性钙化(dystrophiccalcification）。,51,坏死的结局（）溶解吸收分离排出机化包裹钙化,52,第二节细胞、组织的损伤,二、细胞凋亡,悉尼.布雷诺尔（英）罗伯特.霍维茨（美）约翰.苏尔斯顿（英）,2002年诺贝尔生理学与医学奖获得者,53,第二节细胞、组织的损伤,二、细胞死亡（二）凋亡凋亡（apoptosis）是指活体内单个细胞程序性死亡的形态学改变，其发生机制是体内、外某些生理性或病理性刺激因子触发了细胞内预存的死亡程序，导致细胞主动性死亡。凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，细胞不自溶，也不引起周围组织炎症反应。见于许多生理过程中，如各种细胞衰亡更新的表现，也可见于某些病理状态下。,54,损伤的修复,第三节,55,第三节损伤的修复,修复（repair）是指损伤造成细胞和组织丧失后，机体对缺损进行修补恢复的过程。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。修复过程起始于炎症，炎症渗出处理坏死的细胞、组织，然后由损伤局部周围的健康细胞分裂增生来完成修复过程。,56,第三节损伤的修复,一、再生定义：机体同种细胞分裂增殖以补充衰老细胞或进行损伤修复。分为生理性再生及病理性再生。生理性再生是指在生理过程中，新生的同种细胞补充坏死或老化的细胞，并保持原有的结构和功能，维持机体的完整与稳定。病理性再生是指病理状态下，细胞、组织损伤后机体进行修复发生的再生。,57,第三节损伤的修复,一、再生2.细胞的再生能力根据再生能力的强弱，将人体细胞分为三类：（1）.不稳定细胞：再生能力最强（2）.稳定细胞：潜在较强再生能力（3）.永久性细胞：3种,58,第三节损伤的修复,二、纤维性修复纤维性修复是指损伤范围大、组织再生能力弱或不能再生时，首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，然后肉芽组织改建成熟转化成瘢痕组织的一种修复形式。,59,第三节损伤的修复,二、纤维性修复（一）肉芽组织（掌握结构和功能）肉芽组织（granulationtissue）是指由新生的毛细血管及增生的纤维结缔组织（由成纤维细胞组成），可伴炎性细胞浸润。,60,第三节损伤的修复,二、纤维性修复（一）肉芽组织1.形态特点肉眼观，鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。镜下观察：可见大量的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网；在毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞；常有大量渗出液及炎性细胞。炎性细胞常以巨噬细胞为主。,61,第三节损伤的修复,二、纤维性修复（一）肉芽组织2.功能（）抗感染及保护创面；填补伤口及其它组织缺损；机化作用：机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物等。,62,第三节损伤的修复,二、纤维性修复（一）肉芽组织3.结局a.损伤后23天：肉芽组织出现，自下而上（比如体表创口）或从周围向中心（比如组织坏死）生长推进，填补创口或机化异物。b.12周：肉芽组织逐渐成熟为纤维结缔组织。c.时间再长，胶原纤维数增多，发生玻璃样变性。d.最终转化为老化的瘢痕组织。,63,第三节损伤的修复,二、纤维性修复（二）瘢痕组织（了解）瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。肉眼观察局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质地坚韧缺乏弹性。,64,第三节损伤的修复,三、创伤愈合创伤愈合（woundhealing）是指机体遭受外力作用，损伤的组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。,65,第三节损伤的修复,三、创伤愈合（一）皮肤和软组织的创伤愈合1.愈合的基本过程（1）伤口的早期变化：局部炎症反应（2）伤口收缩：23天，长出肉芽组织（3）肉芽组织增生和瘢痕形成：56天产生胶原纤维，开始形成瘢痕（4）表皮及其它组织再生,66,三、创伤愈合（一）皮肤和软组织的创伤愈合2.愈合的类型根据损伤程度及有无感染，愈合分为以下三种类型。（1）一期愈合（2）二期愈合（3）痂下愈合,三、创伤愈合（一）皮肤和软组织的创伤愈合2.愈合的类型根据损伤程度及有无感染，愈合分为以下三种类型。（1）一期愈合（2）二期愈合（3）痂下愈合,三、创伤愈合（一）皮肤和软组织的创伤愈合2.愈合的类型根据损伤程度及有无感染，愈合分为以下三种类型。（1）一期愈合（2）二期愈合（3）痂下愈合,第三节损伤的修复,三、创伤愈合（一）皮肤和软组织的创伤愈合2.愈合的类型根据损伤程度及有无感染，愈合分为以下三种类型。（1）一期愈合（2）二期愈合（3）痂下愈合,67,第三节损伤的修复,三、创伤愈合（1）一期愈合特点：缺损少，伤口小，创缘齐，对合严，无感染，例如手术切口。伤口只有少量血凝块，炎症反应轻。愈合时间短。形成线状瘢痕。愈合特点：表皮再生在2448小时内可将伤口覆盖；肉芽组织在第3天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满，56天胶原纤维形成，故一般手术切口第7天左右拆线；约2-3周完全愈合，一期愈合时间短；形成瘢痕少。,68,第三节损伤的修复,三、创伤愈合（2）二期愈合特点：组织缺损较大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染，异物、坏死组织多；