一些特殊类型严重冠脉病变的心电图PPT课件.ppt

一些特殊类型严重冠脉损伤的心电图,杜于茜2018,1,.-,2019/11/12,2,.-,2019/12/13,一些特殊类型的严重冠脉损伤的心电图,Wellens综合征DeWinter综合征6+2现象右束支传导阻滞伴心肌梗死左束支传导阻滞伴心肌梗死,3,.-,2019/12/13,wellens综合征,早在1955年，Pmitt等报道了不稳定心绞痛患者胸前导联心电图T波双向对称性倒置并逐渐恢复直立的病例，其不伴QRS波及ST段改变。1982年，Wellens等结合冠脉造影结果发现，有上述心电图T波动态改变提示患者LAD近段存在严重狭窄（50-99%），是尽早行PCI的指征。此后，人们将其命名为Wellens综合征，也称前降支T波综合征。,4,.-,2019/12/13,Wellens综合征临床特点,心绞痛症状和心电图改变呈非同步性。大部分患者的心肌坏死生物标志物正常。部分Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍，可以在数天或数周内恢复正常。冠脉造影：多数患者提示狭窄程度在50-99%之间，但也有狭窄程度小于50%者，提示冠脉痉挛在患者急性心肌缺血过程中起重要作用。转归：行PCI或CABG者的预后良好，未行PCI治疗的患者，短期内容易进展为急性广泛前壁心梗。,5,.-,2019/12/13,6,.-,2019/12/13,Wellens综合征的心电图特点,特征性T波改变T波形态改变T波的演变：V1-V6（尤其是V2-V5）T波倒置或双向，在数小时至数周内（通常2-4周）内恢复直立无QRS波形态改变无明显ST段偏移QT间期延长,7,.-,2019/12/13,Wellens综合征的诊断标准,心电图V2和V3导联T波双相或深倒置，偶尔出现于V1、V4、V5和V6导联，无ST段抬高，或轻微ST段抬高（1mm），无病理性Q波且胸前导联无R波丢失，R波递增正常有典型心绞痛病史，但胸痛症状和心电图改变不同步。心肌酶谱正常或轻微升高，心超无肥厚型心肌病表现,8,.-,2019/12/13,鉴别诊断,不稳定心绞痛患者胸痛时除T波倒置外，常伴有ST段压低或抬高，而且心电图ST-T改变常随心肌缺血改善而迅速恢复。NSTEMI患者有心肌标志物的升高和心电图多个导联ST段普遍下移。引起T波改变的其他疾病如肺栓塞、心肌炎、心包炎、神经系统疾病、洋地黄效应等，根据临床情况及心电图特点不难鉴别。,9,.-,2019/12/13,病例-wellens综合征,病史：患者男、42岁，因发作性胸痛20min入院。,10,.-,2019/12/13,A入院时患者胸痛已经缓解，心电图V2导联出现T波双向，V3导联出现T波深倒置，不伴QRS波及ST段改变，随后T波由倒置逐渐演变为直立；B1周后T波形态大致恢复正常,11,.-,2019/12/13,A冠脉造影显示前降支近端狭窄90B在前降支近段狭窄处植入支架,12,.-,2019/12/13,wellens综合征机理,Wellens综合征特征性T波改变及恢复可能对应于缺血所致心肌顿抑的逐渐恢复。患者心绞痛发作时，前降支暂时性完全或几乎完全闭塞导致严重心肌缺血，随后冠脉迅速再通或从侧支循环得到血供，心肌得到再灌注并同时形成再灌注损伤，而引起心肌顿抑，对应于心电图出现显著的复极异常，即T波双向或倒置。顿抑心肌的功能可在数天或数周内恢复正常，对应于T波形态改变逐渐恢复正常。心肌顿抑是心肌濒临坏死前的一种状态，很容易因缺血加重进展为心肌坏死，心电图出现弓背向上型ST段抬高及病理性Q波。,13,.-,2019/12/13,Wellens综合征心电图改变的临床意义,识别高危不稳定心绞痛。有助于定位前降支近端严重狭窄。此类患者极易进展为急性ST段抬高型广泛前壁心梗，应尽早行冠脉介入手术或外科搭桥手术治疗，经上述治疗后患者预后较好。这类病人忌行运动试验和其他心脏负荷试验，否则有可能导致心梗甚至猝死。,14,.-,2019/12/13,DeWinter综合征,2008年荷兰鹿特丹医生dewinter等人通过回顾其心脏中心1532例LAD近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现，其中30例未出现典型ST段抬高的心肌梗死（STMEI）超急性期的心电图表现模式。,15,.-,2019/12/13,16,.-,2019/12/13,DeWinter综合征的心电图表现,胸前V1-V6导联J点压低1-3mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖QRS波通常不宽或轻度增宽部分患者胸前导联出现R波上升不良多数患者aVR导联ST段轻度上抬,17,.-,2019/12/13,18,.-,2019/12/13,19,.-,2019/12/13,DeWinter综合征的临床特点,约占ACS患者2%。约2/3患者为前降支单支病变，犯罪病变均在前降支近段，86%患者术前LAD血流在TIMI0-1级，急诊PCI术后心电图现象消失。与典型STEMI患者相比，有此心电图表现的患者更年轻、男性多见，更多高胆固醇血症。,20,.-,2019/12/13,21,.-,2019/12/13,DeWinter心电图是否会动态演变？,静止型：大多数为静态的，不会动态演变成STEMI动态演变型：少部分为动态的1、随着LAD由次全闭转变为全闭，而演变为STEMI。2、STEMI也可以与DeWinterST-T改变互相转换，这种改变是由于冠脉在完全闭塞与自发再通之间转换。,22,.-,2019/12/13,DeWinter综合征的可能机制？,DeWinter综合征患者存在心内膜严重损伤和缺血，尚未累及心外膜。心电图改变可能与心肌损伤时细胞膜内外钾离子水平变化、缺血心肌顿抑有关。DeWinter综合征可以认为是较STEMI超急性期更为早期的一个时期。DeWinter综合征=STEMI超超急性期,23,.-,2019/12/13,DeWinter综合征可能机制,前降支近端或是开口部在长期狭窄的基础上出现了堵塞或是次全闭塞，血流无法达到TIMI3级，这种血流的丢失是有一个渐进的过程，这就是出现dewinter综合征的前提-心肌细胞因为在严重狭窄的基础上，出现了反复的缺血预适应，和比较充分的侧支循环。反复心肌内膜缺血，导致心肌细胞能量代谢障碍、功能异常，除极复极的时间点变得不规律和不同步，进而导致整个心脏的心肌细胞除极向量的改变所引起的异常。,24,.-,2019/12/13,DeWinter综合征是否可以溶栓,心电图并无符合溶栓治疗适应症，现阶段仍为“超适应症”用药缺少病理学支持缺少大型临床研究证实,25,.-,2019/12/13,DeWinter综合征心电图鉴别,与急性心肌梗死的超急期ST-T改变相鉴别：超急期的心电图特征性改变为胸前导联T波高大，可以不对称，基底部宽。它是冠状动脉闭塞时的早期改变，随着心肌缺血损伤的加重，最终演变为STEMI。与心率增快时的ST段上斜型压低相鉴别：心率增快（如平板运动试验时）常常出现ST段上斜型压低，目前认为与心房复极有关，且并不存在心肌缺血。心电图上两者最简单、重要的鉴别点就是deWinterST-T改变是在心率并不增快的时候出现。与高钾血症相鉴别：高钾血症患者主要表现为基底窄且对称、高尖的T波，但不伴有ST段上斜型压低的表现，结合患者胸痛症状、心肌损伤标志物检查，鉴别不难。,26,.-,2019/12/13,总结,1.DeWinter综合征可能是STEMI的超急性期改变，也可能是一种特殊类型的ACS心电图表现。2.DeWinter综合征或DeWinterST-T改变不能归为NSTEMI，但应视为STEMI等危心电图。3.DeWinter综合征或DeWinterST-T改变心电图必须按照STEMI进行处理，急诊介入治疗二者均适用，DeWinter溶栓治疗现阶段没有适应症。4.DeWinter综合征诊治关键在于早期识别：在没有心动过速的情况下，胸痛患者若出现ST段上斜型压低伴T波高尖，应警惕DeWinter综合征可能，并及时开通冠脉介入治疗绿色通道。,27,.-,2019/12/13,6+2心电图改变,心电图特征：广泛导联的ST段压低0.1mv（包括I、II、III、aVF、aVL及V2V6导联），其中V4V6导联改变最明显。V1和aVR导联ST段抬高，aVR导联ST段抬高的振幅大于V1导联，称为“6+2”现象。提示左主干病变。,28,.-,2019/12/13,6+2心电图改变意义,aVR导联ST段抬高的振幅V1导联对鉴别左主干与左前降支病变的敏感性81%，特异性80%。还有研究显示，aVR导联抬高的幅度越大，左主干病变可能性越大，患者的预后越差。,29,.-,2019/12/13,心电图改变：、导联和46导联段压低0.1mV，aVR导联段抬高振幅大于1导联,30,.-,2019/12/13,A.急诊冠脉造影显示左主干完全闭塞；B.支架置入术后的冠脉造影显示左主干再通,31,.-,2019/12/13,32,.-,2019/12/13,右束支阻滞合并心肌梗死,33,.-,2019/12/13,右束枝传导阻滞（RBBB)V1导联呈rsR或M型、V5、V6导联S波增宽有切迹，时限0.04sQRS间期0.12s称完全性右束枝传导滞,=1mm，III导联异向性抬高=5mm，V2V3ST段下移=1mm,48,.-,2019/12/13,Sgarbossa标准：V4导联ST段同向性抬高大于1mm，V1V2V3导联ST段异向性抬高大于5mm,49,.-,2019/12/13,LBBB合并心肌梗死心电图诊断线索,存在等位性Q波，V1V6导联R波递增不良及反向递增，提示LBBB合并前壁心肌梗死。Sgarbossa改良标准：ST段抬高/S波振幅-0.25,50,.-,2019/12/13,容易和心梗混淆的心电图表现,心尖肥厚性心肌病尖顶军盔征Brugada综合征,51,.-,2019/12/13,心尖肥厚性心肌病,心电图：窦性心律；符合左心室肥厚心电图表现，其中V2-V5呈巨大倒置T波，TV4最深；左胸导联R波异常增高，RV4最高,52,.-,2019/12/13,心尖肥厚性心肌病流行病学,心尖肥厚型心肌病（AHCM）是原发性肥厚型心肌病中的特殊类型，是指病因不明的、主要局限于左心室乳头肌水平以下的心尖部肥厚的肥厚型心肌病。AHCM首先由日本学者Yamaguchi等于1976年报告；占肥厚型心肌病的20%左右，发病年龄3050岁居多，男性多于女性。AHCM与经典的肥厚型心肌病不同，常不伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差。肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖处，而室间隔基底部多无肥厚。心尖肥厚型心肌病患者与其他肥厚型心肌病患者的死亡率相似，但女性的心脏性死亡发生率高于男性（房颤及心肌梗死）。,53,.-,2019/12/13,心尖肥厚性心肌病诊断,中青年男性患者，有胸痛、劳力性呼吸困难、头晕、心悸和易疲乏等症状心电图心前导联示巨大倒置T波和QRS波高电压右前斜位舒张末期心室造影和长轴观二维超声心动图示左心室呈特征性“黑桃样”形和显著心尖闭塞性造影图像心导管示无左心室流出道梗阻的血液动力学改变心脏MR及放射性核素现象可进一步提高确诊率无高血压、冠心病或其他类型心肌病证据者即可确诊为心尖肥厚型心肌病,54,.-,2019/12/13,尖顶军盔征,55,.-,2019/12/13,尖顶军盔征,2011年一个特殊的心肌缺血图形被LittmannL在MayoClinicProceedings杂志上阐述，因其特征类似于德国一战时的军盔，从而命名为“SpikedHelmet”，中文翻译“尖顶军盔征”。心电图表现为除ST段抬高之外伴随QRS波之前的基线上斜型抬高，多表现在下壁及前壁导联中。这种“尖顶军盔征”被认为与高风险以及院内死亡相关，这类图形与急腹症和气胸有关。,56,.-,2019/12/13,患者为83岁女性，近期因急腹症行腹部手术而出现了脓毒血症。图A：患者下壁导联可见明显“尖顶军盔征”，图B：患者经胃肠减压后ST段回落，“尖顶军盔征”消失。,57,.-,2019/12/13,气胸患者出现的尖顶军盔征A：胸片提示患者右侧气胸，右肺完全受压，心电图V26导联出现“尖顶军盔征”B：右侧气胸的改善，心电图中出现“尖顶军盔征”导联数变少（仅V2导联出现）C：患者右侧气胸消失，心电图正常化。,58,.-,2019/12/13,尖顶军盔征临床意义,当下壁导联出现“尖顶军盔征”时，往往与腹腔内压力增高（如急腹症，极度胃肠扩张，肠梗阻等）上抬的膈肌压迫心脏有关。临床医生要注重腹部查体或者嘱患者行腹平片，排除急腹症、肠梗阻等疾病。而急性胸腔压力增高时（气胸，ARDS等）“尖顶军盔征”多半表现在胸前导联（V1-V6），故当胸前导联出现此心电图表现时，结合患者查体要考虑到患者气胸的可能。极易误诊为STEMI，但QRS起始的基线上移与STEMI不同，通过超声和心肌酶学可以鉴别。夹层动脉瘤、应激性心肌病也会产生上述改变。尖顶军盔征往往提示病情极其危重，应立即评估及采取抢救措施。,59,.-,2019/12/13,Brugada综合征,Brugada综合征，又称右束支传导阻滞、多形性室速、晕厥综合征或意外夜间猝死综合征，是一种非心脏结构异常的心脏病，是导致青壮年（40岁）猝死的重要原因，且在亚洲地区较为流行。目前认为