急性有机磷中毒ppt课件.ppt

急性有机磷中毒（AOPP）,1,急性有机磷中毒,中毒程度分级治疗治疗过程中的常见问题及处理预防,2,毒性分类（大鼠）,剧毒类LD501L/kg）效果不佳。3.血液灌流：脂溶性和与蛋白结合的毒物有清除作用（常用230树酯），在血液灌流治疗时应注意继续阿托品化及胆碱酯酶复能剂的用量，早期的血液灌流治疗可以降低死亡率。4.血浆置换及换血疗法：效果欠佳,11,血液灌流治疗,材料：活性炭（广谱吸附剂，无选择性、价格便宜、水溶性中分子量吸附较好）；中性大孔树脂灌流器（吸附容量大、效率高、血液相容性好、脂溶性大分子物质吸附好）时限：最好服毒后6h内，效果佳。疗程：1-2次/d，连续2-3天，每次一般2h。血灌只是清除毒物不能纠正毒物引起的病理生理的改变，血灌对中枢神经系统的抑制有较好的解除，农药中杂质及溶媒也可以清除，所以血灌尽早做效果好。,12,常用的抗胆碱药,阿托品：作用机理是与积聚ACH竞争M受体使中毒症状消失，对心脑毒性大，但其廉价且兼解痉止痛作用，基层常备，国内普遍使用。东莨胆碱：对体温中枢毒性小，一定的中枢镇静作用，适用适用阿托品/戊乙奎醚出现中枢高热的病人。戊乙奎醚：具有一定抗烟碱样作用，病人出现呼吸衰竭，但无法及时机械通气时，首选。小剂量戊乙奎醚对心脑血管不良反应小，但半衰期长。,13,抗胆碱药阿托品的使用,阿托品应用原则：“早期、适量、迅速阿托品化、维持、个体化”阿托品的足量和用量个体化是公认的原则三阶段：快速阿托品阶段（12H）维持阶段（12-72H）恢复阶段（2-7d）,14,抗胆碱药阿托品的应用,注：越早阿托品化越好，最好在2H内,15,重度中毒时抗胆碱药的选择,冲击剂量给药阶段：控制肺水肿，血液中抗胆碱药浓度将会很高而产生致命毒性，因此选择半衰期短的药物（阿托品/东莨菪碱）维持剂量给药阶段：1）体温中枢对抗胆碱药敏感或者易出现躁动病人用东莨胆碱，2）若心脏对抗胆碱药物毒性敏感，选择戊乙奎醚，且半衰期长，治疗方便；3）病情严重对使用单种药物疗效差的病人或者抗胆碱药物毒性反应严重病人，可以用戊乙奎醚+东莨胆碱+美卡拉明3中配伍进行治疗。,16,阿托品临床应用中存在的问题,1.阿托品不足：急性胆碱能危象期，阿托品量不足，延迟阿托品化时间，气道分泌多，易造成患者缺氧，重者可因呼吸衰竭死于阿品化前恢复期减量过快或停药过早，可出现反跳现象。,17,阿托品临床应用中存在的问题,2.阿托品过量、中毒：过量的阿托品可使瞳孔扩大、神志改变，轻则躁动、谵妄、尿储留、重者抽搐、昏迷，甚至出现喉内痰鸣，肺部再度出现罗音，晚期阿托品中毒面色反而苍白。所以不能单纯以瞳孔大小、颜面潮红和神志变化作为阿托品化的指标，应灵活掌握，病情变化、用量也变化。否则常导致阿托品严重过量发生中毒或者死亡。3.儿童对阿托品敏感，12mg可以致死，应防止阿托品中毒。,18,阿托品化和阿托品中毒,19,特效解毒剂的应用,常用的胆碱酯酶复能剂：碘解磷定（PAM）和氯磷定（PAM-CL），此外还有双复磷和双解磷等。国内一般首选氯解磷定，含1个肟基，比含2个肟基的双复磷和双解磷重活化作用弱，但毒副作用小。均为季铵盐，不易透过血脑屏障，对颅内中毒酶无复能作用，所以对抗中枢症状效果差。氯解磷定特点：简单、安全、高效,20,氯解磷定的使用原则,原则：早期、足量、足疗程使用方法：氯解磷定的有效血药浓度4mg/L，只有首次静注或肌注才能达到有效血药浓度，静滴由于速度慢，药物半衰期短、排泄快，达不到有效血药浓度，肌注1-2min显效，半衰期1-1.5H，总量不超过12g。,21,氯解磷定的使用剂量,22,对症治疗,AOPP患者主要死因是肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心搏骤停等。对症治疗：以维持心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，呼衰时及时予气管插管呼吸机辅助呼吸。肺水肿时使用阿托品+糖皮质激素及速尿，休克时予升压维持有效循环和组织灌注，脑水肿行脱水+激素，同时维持水电酸碱平衡、保肝等处理。输血换血疗法（作用有限）,23,反跳和猝死,AOPP患者经积极抢救治疗后症状明显缓解后2-9天突发病情反复，表现为面色苍白、大汗、肌颤、瞳孔缩小、胸闷、心率慢、肺部出现罗音，而无颅神经麻痹症状，这种现象称为“反跳”。以加大阿托品用量为主。猝死可能系有机磷对心脏的毒性加剧有关，心肌纤维受到强烈不均的交感刺激表现为QT间期延长尖端扭转室速等。予肌苷、能量合剂、肾上腺皮质激素可以预防。,24,反跳的原因,毒物：乐果、氧化乐果、对硫磷等；毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早；毒物肝肠循环、毒性增强毒物再次吸收，毒物存储再释放；短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧有关。治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足；机体本身和应激功能下降；,25,中间综合征（IMS）,IMS多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复能剂用量不足的患者，常在急性中毒后24-96h突发发生死亡。“偏硫磷、乐果、氧化乐果”常发生。先兆症状发生前2-3h出现“阿托品化”的症状（瞳孔大、呼吸快、烦躁、面色微红、阿托品减量后可平静）易被认为阿托品过量。,26,中间综合征（IMS）,前驱症状平静后即出现颅神经麻痹、后累及面、眼、颈肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、眼睑下垂、饮水呛咳“易被认为是阿托品过量后疲劳”。IMS发生时出现精神紧张、四肢全身麻木、面色晦暗，半小时后诉呼吸困难，出现面色口唇紫绀，5-10min出现呼吸停止。应与“反跳”相鉴别。关键点：及时人工机械通气可恢复病前水平,27,突击量氯磷定的作用,作用：复能磷酰化胆碱酯酶，保护呼吸肌纤维免受有机磷毒物损伤，与积聚的乙酰胆碱竞争膈肌N-AChR。临床上血浆ChE活力未上升，肌力却明显恢复，减少可能进一步发生呼吸机麻痹。,28,突击量氯磷定的使用方案,治疗：早期采用突击量氯磷定治疗1g/次，IM或IV（慢8-10分钟注完），q1h*3，接着q2h*3，以后q4h，直到24H。24h后，q4-6h*2-3d，为一个疗程。,29,迟发性神经病变,首发症状为肢端感觉异常,表现为足趾、手指麻木、刺痛,检查四肢远端感觉减退或消失,呈手套袜套样分布,以浅感觉受累明显,从远端向近端发展。运动障碍特征是四肢对称性瘫痪,下肢重于上肢,远端重于近端,出现肌肉萎缩、精神症状、出现消化道症状有机磷中毒迟发性神经病的发生是由于神经毒性酯酶受到抑制所致,30,迟发性神经病变的治疗,1.早期使用糖皮质激素，抑制免疫反应，缩短病程，泼尼松30-60mg,1W后逐渐减量。2.其他药物：营养神经药物、大剂量维生素B族，三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴唑、加兰他敏、胞二磷胆碱等。3.配合理疗、体疗、针灸和按摩治疗。4.需用阿托品及胆碱酯酶复能剂。目前主要是对症治疗，其病程是良性经过。早期及时治疗，绝大多数恢复较快，如发展到运动失调及麻痹则恢复慢，一般6月-2年可痊愈，很少有遗留永久性后遗症的患者。,31,预防,生产和使用有机磷农药应严格执行各种操作规范，做好个人防护，普及防治中毒知识，做好农药管理。严防中毒事件的发生，基层卫生所加强宣传力度。小儿中毒多因无知、缺乏经验误食有机磷农药污染食物器物而中毒，严管农药、普及农药中毒常识。,32,病例,男，21岁，口服敌敌畏15ml，即送当地医院催吐洗胃，首剂5mg阿托品，5mg/30min重复，5h后患者皮肤、面色苍白，四肢冰冷，瞳孔缩小，意识模糊，双肺