泌尿系统病理PPT课件.ppt

泌尿系统病理,病理教研室,1,本章主要内容,2,第一节肾脏的结构和功能,肾脏的组织学结构：肾单位：约100万个肾单位/肾1.肾小球：血管球：20-40个盘曲毛细血管袢；肾小囊Bowmanscapsule：2.肾小管：脏层上皮细胞；壁层上皮细胞,3,a.入球小动脉b.出球小动脉c.肾小球旁器d.肾小囊腔e.近端肾小管f.肾小球毛细血管g.脏层上皮细胞,肾小球(模式图),4,5,6,7,血管球,肾小囊,肾小管,细段,泌尿小管,远端小管,曲部（远曲小管）,近端小管,直部,直部,曲部（近曲小管）,乳头管,弓形集合小管,直集合小管,集合小管,肾小体,肾单位,（皮质迷路、肾柱）,髓袢,（皮质迷路、肾柱）,（皮质迷路、肾柱）,（皮质迷路、肾柱）,（皮质迷路）,（髓放线、肾锥体）,（髓放线、肾锥体）,（肾锥体）,8,滤过膜：肾小球毛细血管壁内皮细胞基底膜脏层上皮细胞系膜组织:系膜细胞和系膜基质构成，将毛细血管袢连接一起，有收缩、吞噬、合成系膜基质和胶原，及分泌细胞因子等功能。,9,10,一,11,第二节肾小球肾炎,定义：以肾小球的增生性炎为特征的变态反应性炎症。临床主要表现:蛋白尿、血尿、水肿、高血压分类：原发性继发性一、病因及发病机制型变态反应；免疫复合物沉积性变态反应。抗原+抗体=免疫复合物（）原位免疫复合物形成（）循环免疫复合物沉积,12,13,14,15,肾小球肾炎的基本病理变化,、增生性病变（以基底膜为界）毛细血管内增生：内皮细胞和系膜细胞毛细血管外增生：球囊壁层上皮细胞、毛细血管壁增厚：通透性增加、硬化性病变,16,二、临床表现,（一）尿的变化1.少尿或无尿少尿：24h尿量400ml；无尿：24h尿量100ml2.多尿、夜尿和等比重尿多尿：24h尿量2500ml3.血尿血尿：1个RBC/HP4.蛋白尿选择性蛋白尿非选择性蛋白尿5.管型尿,17,（二）系统性改变1.肾性水肿2.肾性高血压3.血肌酐值2.5mg/dl4.肾性贫血和肾性骨病：肾性贫血：促红细胞生成素减少肾性骨病：钙磷代谢失调贫血、骨质疏松,18,(三)肾小球肾炎的临床综合征1.急性肾炎综合征2.快速进行性肾炎综合征3.慢性肾炎综合征4.肾病综合征5.反复发作性或持续性血尿6.隐匿性肾炎综合征7.肾功能衰竭8.尿毒症,19,1.轻微肾小球病变2.局灶性节段性肾小球肾炎3.局灶性节段性肾小球硬化4.弥漫性肾小球肾炎(1)膜性肾小球肾炎(2)增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球炎新月体性肾小球肾炎(3)硬化性肾小球肾炎5.IgA肾病6.未分类肾小球肾炎,（二）病理学分类,20,1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期,精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。,21,四、原发性肾小球疾病,（一）毛细血管内增生性肾小球肾炎病因：多数病例与感染有关又称链球菌感染后肾小球肾炎好发年龄：5-14岁儿童好发、成人也有发生。临床表现：为急性肾炎综合征预后：多数愈后较好。,22,病理变化1.肉眼：大红肾或称“蚤咬肾”双侧肾弥漫肿大色红、表面散在小出血点切面被膜紧张、散在小出血点,皮质增宽,条纹模糊与髓质分界明显。,23,24,2.光镜：肾小球：弥漫性肿胀、细胞数目显著增多(内皮C、系膜C肿胀、增生阻塞压迫Cap腔肾小球缺血,严重者Cap壁可发生纤维素样坏死破裂、出血肾小管：上皮C水变性、脂肪变性及玻璃样变，管腔可见各种管型肾间质：充血、水肿，淋巴细胞、中性粒细胞浸润,25,26,毛细血管内增生性肾小球肾炎，起始期，内皮和系膜细胞增生，中性白细胞(W)浸润。,27,红细胞管型,透明管型,28,3.免疫荧光：IgG和C3沿基底膜和血管系膜区沉积，呈颗粒状荧光。,29,4.电镜：细胞增生及肿胀基底膜与脏层上皮细胞之间见高密度、大团块驼峰状(hump)电子致密沉积物沉积物处脏层上皮细胞足突融合或消失中性粒细胞侵蚀内皮细胞，直接贴附于毛细血管基底膜上,30,31,临床病理联系本型肾炎的主要临床症状为1尿的变化：蛋白尿、血尿和管型尿少尿或无尿2水肿水钠潴留3高血压水钠潴留引起的预后多数儿童患者预后好,32,(二)新月体性肾小球肾炎,又称毛细血管外增生性肾小球肾炎大多见于青年人和中年人病变特点:新月体形成主要症状：快速进行性肾炎综合症又称快速进行性肾小球肾炎。,33,病理变化1.肉眼：大白肾,34,2.光镜：新月体或环形体形成新月体是由肾球囊壁层上皮细胞增生，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状，故称为新月体或环状体。细胞性新月体纤维细胞性新月体纤维性新月体,35,36,37,3.免疫荧光：型和型：呈线状沉积型：颗粒状荧光型和型：无荧光.4.电镜：肾小球基底膜不规则增厚有时可见基底膜断裂缺损新月体形成型可见电子致密物沉积,38,临床病理联系：快速进行性肾炎综合症先出现血尿快速出现少尿、无尿、氮质血症晚期发生肾功能衰竭结局：其预后与新月体性形成的数目有关,39,（三）膜性肾小球肾炎,简称膜性肾炎，又称膜性肾病成人肾病综合征的最常见原因原因：原发性：原因不明，85%继发性：慢性乙型肝炎、梅毒、血吸虫病、恶性肿瘤、糖尿病、甲状腺炎等,40,好发年龄：多见于30-50岁病变特征:弥漫性毛细血管壁增厚发病机制：多认为由抗体与内源性或植入的肾小球抗原在原位反应引起的。,41,病理变化肉眼:早期“大白肾”。切面皮质明显增宽，髓质无特殊变化。晚期，肾体积缩小，表面呈细颗粒状。,42,光镜:肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，未见细胞增生及炎细胞浸润等炎症病变。,43,银染色:钉状突起，钉状突起与基底膜垂直相连形如梳齿。,44,临床病理联系,膜性肾小球肾炎是引起肾病综合征最常见的原因之一。大量蛋白尿:非选择性蛋白尿。低蛋白血症:高度水肿:血浆胶体渗透压降低醛固酮和抗利尿激素分泌增加。高脂血症:原因还不很清楚。,45,结局:病变轻者，症状可消退或部分缓解。多数则反复发作，对皮质激素治疗效果不显著。发展到晚期，大量肾单位纤维化、硬化，可导致肾功能衰竭和尿毒症。,46,(四)微小病变性肾小球肾炎,好发于儿童和青少年是引起儿童肾病综合征最常见的原因高度选择性蛋白尿激素治疗效果好发病机制：尚不清。T细胞功能异常有关。,47,病理变化肉眼：肾肿胀，体积较大，色苍白。由于大量脂类沉着，切面可见黄色条纹光镜：肾小球基本正常，近端肾小管上皮细胞内可见脂滴空泡-脂性肾病。电镜：上皮细胞足突部分融合-足突病免疫荧光：肾小球内无免疫球蛋白和补体沉积。,48,(五)局灶性节段性肾小球病变,部分肾小球发生节段性硬化为特征，病理变化光镜：部分肾小球呈节段性玻璃样硬化免疫荧光：IgM和C3沉积电镜：肾小球基底膜厚薄不均；上皮细胞足突融合；系膜基质增多伴电子致密物沉积临床表现肾病综合征、伴血尿和高血压；,49,50,（六）膜增生性肾小球肾炎,病变特点：1.基底膜的增厚2.系膜增生分型：型：90%-系膜毛细血管性肾小球肾炎型：10%-致密沉积物病病理变化光镜：型：1.弥漫性系膜细胞和系膜基质增生基底膜呈双层（双轨征）多层状（镀银）2.肾小球呈明显的分叶状型：1.系膜增生轻2.肾小球分叶状结构不明显,51,（七）系膜增生性肾小球肾炎,弥漫性系膜细胞增生，伴系膜基质增多，晚期病例系膜硬化显著。病理变化光镜：弥漫性系膜细胞增生，系膜基质增多,52,（八）IgA肾病,IgA肾病以系膜区IgA沉积为特征。病人的主要症状为复发性血尿。IgA肾病比较常见，多发生于儿童和青年人，有些病人在发病前有上呼吸道感染史。,53,(九）慢性肾小球肾炎,又称硬化性肾小球肾炎是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。病人的主要症状为慢性肾功能衰竭。,54,病理变化：病变特点：大量肾小球硬化1.肉眼：继发性颗粒性固缩肾,55,镜下：可见大量肾小球纤维化及玻璃样变，这些肾小球所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。“肾小球集中现象”。残留的肾单位常发生代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张。,56,57,58,临床病理联系,尿的改变：出现多尿、夜尿和低渗尿或等渗尿。水肿：水肿较轻，常仅见于眼睑及踝部。高血压：肾素分泌增加。贫血：肾脏分泌促红细胞生成素减少；抑制骨髓造血功能和促进溶血。氮质血症,59,结局：死亡原因主要为肾功能不全引起的尿毒症。其次为高血压引起的心力衰竭和脑出血。,60,病变特点:肾盂、肾间质的化脓性炎。病因特点：急性：多由一种细菌感染引起易感因素：尿道粘膜损伤尿路梗阻膀胱输尿管返流,肾盂肾炎,61,病原体：大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、霉菌等感染途径：上行性(大肠杆菌为主,病变单侧多见)血源性(金葡菌引起、双肾受累为主)诱发因素：下尿路梗阻;重病体弱,长期卧床患者,、病因发病机制:,62,细菌感染肾盂、肾小管和肾间质的急性化脓性炎。女性多见。临床病理联系1.发热，白细胞增多2.腰痛3.脓尿、菌尿、蛋白尿、血尿、管型尿4.尿路刺激症状,（一）急性肾盂肾炎,63,病理变化：1.肉眼：肾脏肿大，充血表面及切面可见脓肿肾盂粘膜有脓性渗出物镜下：肾间质的化脓性炎,64,65,66,67,68,全身反应：高热肾区叩痛血尿、白细胞尿或脓尿下尿路刺激征,（）临床表现,69,慢性肾小管间质性炎症原因：慢性尿路梗阻膀胱输尿管返流、肾内返流病变特点：慢性肾小管炎、间质纤维化、瘢痕形成部分肾小管扩张，内有胶样管型早期肾小球囊周围纤维化，晚期肾小球硬化肾脏变小，出现不规则瘢痕，不对称-土豆肾,（二）慢性肾盂肾炎,70,肉眼：肾盂变形表面可见粗大凹陷性瘢痕,71,72,（）临床表现：肾小管功能障碍多尿，夜尿,73,1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清