常见传染病及寄生虫病(修)PPT课件.ppt

第二十章常见传染病及寄生虫病,目的要求熟悉常见传染病及寄生虫病的病理变化，了解其病因、发病机制和结局。,1,第一节结核病,一、概论：结核病是由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，亦可引起全身各器官结核。,2,（一）病因及发病机制,1.病因分型：人型*、牛型*、鸟型、鼠型结核杆菌菌体成分：脂质、蛋白及多糖类,3,2.传播途径：呼吸道及消化道，皮肤伤口3.发病机制致病性取决于：脂质、蛋白、多糖。发生、发展取决于机体免疫力和变态反应的强弱，以及感染的菌量及其毒力大小。免疫反应和变态反应（型）常同时发生或相伴出现。,4,结核杆菌初次感染巨噬细胞吞噬被巨噬细胞吞噬不能杀灭抗原提呈（局部炎症、播散）CD4T细胞（3050日机体产生免疫反应）细胞因子型变态反应免疫反应干酪样坏死吞噬、杀灭细菌组织结构破坏,5,（1）渗出为主的病变发生条件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强。病变：浆液性炎或浆液纤维素性炎。好发组织：肺、浆膜、滑膜、脑膜。转归：吸收消散，或成为增生或变质为主的病变。,（二）病理变化,6,（2）增生为主的病变,发生条件：细菌数量少，毒力较低或机体免疫反应较强时。病变：结核结节具有诊断意义肉眼：单个时不易见，融合成较大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄色，可微隆起于脏器表面,7,类上皮细胞镜下郎罕巨细胞淋巴细胞、少量成纤维细胞典型的结节中央有干酪样坏死,结核结节,8,类上皮细胞：梭形或多角形，胞浆丰富，染淡伊红色，境界不清，核呈圆或卵圆形，染色质较少，可见1-2个核仁。朗罕巨细胞：体积大，胞浆丰富，核与类上皮细胞核相似，多核，核排列在胞浆周围呈花环状、马蹄形或密集在胞体一端。,9,（3）变质为主的病变,发生条件：细菌数量多，毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时。病变：干酪样坏死特征性病变。,10,肉眼：淡黄色，均质细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣。,镜下：为红染无结构的颗粒状物质。,11,右上方见大量粉红色，细颗粒状，无结构干酪样坏死。周围被结核性肉芽组织包绕。,12,（三）发展和结局,1.转向愈合吸收消散（吸收好转期）纤维化、纤维包裹及钙化（硬结钙化期）2.转向恶化浸润进展（浸润进展期）溶解播散（溶解播散期）,13,二、肺结核病,原发性肺结核病分类继发性肺结核病,14,原发性肺结核病第一次感染结核杆菌而引起的肺结核病，多发生于儿童，又称儿童型肺结核病。1.病变特点,（一）原发性肺结核病,15,原发综合征：肺的原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核三者合称。,肺结核原发综合征,16,部位：通气较好的肺的上叶下部或原发病灶：下叶上部近胸膜处，以右肺多见。病变：直径11.5cm，灰黄色炎性实变灶，中央可发生干酪样坏死。结核性淋巴管炎：肺门淋巴结结核：肺门淋巴结肿大，干酪样坏死。,17,X线：呈哑铃状。2.结局自愈（95）小病灶可吸收、纤维化大病灶纤维包裹和钙化播散,18,1）支气管播散：少见，空洞、干酪样肺炎,示肺门淋巴结结核病变破溃累及支气管，引起双侧肺广泛病变干酪样肺炎伴空洞形成,原发性肺结核支气管播散（大体）,19,2）淋巴道播散：肺门淋巴结气管分叉处、气管旁纵隔锁骨上下及颈前颈后淋巴结淋巴结结核,20,示原发综合征扩大，并向纵隔及颈部淋巴结播散,原发性肺结核淋巴道播散（大体）,21,经肺静脉全身粟粒性结核或肺外结核经肺动脉肺粟粒性结核,3）血道播散,22,原发性肺结核血道播散（大体，光镜）,干酪样坏死物质及结核杆菌进入血流，可引起全身性粟粒性结核病，大体示全肺布满大量、散在、细小灰白色结节。镜下示结核结节，粟粒性病灶由1个或多个结核结节组成,23,急性粟粒性肺结核,24,（二）继发性肺结核病,是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人，又称成人型肺结核病。1.结核杆菌来源外源性再感染内源性再感染：潜伏病灶的发展,25,2.病变特点,（1）病变多始发于肺尖部。（2）由于变态反应，易发生干酪样坏死；由于免疫反应较强，坏死灶周围以增生为主，形成结核结节。（3）病程较长，病情复杂，时好时坏，新旧病变交杂存在，临床类型多样。,26,3.临床类型,（1）局灶性肺结核早期病变病变特点：肺尖（右肺多见），病灶境界清楚，以增生为主。临床特点：常无症状，X线肺尖单个或多个边界清楚的阴影。结局：自愈纤维化或钙化发展浸润型肺结核,27,局灶型肺结核（左，大体）：右肺尖处有一境界清楚的类圆形灰白色病灶，浸润性改变不明显。浸润型肺结核（右，大体及光镜）：大体示肺尖处有一境界不清楚的灰白色病灶，向周围组织浸润、扩散。镜下示中央处为干酪样坏死灶，周围肺泡内充满浆液、单核细胞、淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。,28,（2）浸润型肺结核,常见。病变特点：肺尖或锁骨下，病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有病灶周围炎。,29,临床特点：常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等症状，X线锁骨下模糊的云絮状阴影。结局：痊愈恶化：灶病扩大（浸润进展）、液化急性空洞支气管播散干酪性肺炎经久不愈慢性纤维空洞型肺结核,30,病变特点：肺内有一个或多个厚壁空洞，并有新旧不一、类型不同的病灶，后期肺广泛纤维化。临床特点：病程长，时好时坏，可引起大咯血、气胸、肠结核，后期可引起肺源性心脏病，X线可见厚壁空洞。结局：愈合、开放性愈合。,（3）慢性纤维空洞型肺结核,31,慢性纤维空洞型肺结核（大体）,右肺上叶、中叶有厚壁空洞形成，右下叶有不规则、新旧不一的结核病灶，常伴有肺组织的纤维化。,32,病变特点：广泛的干酪样坏死和大量浆液纤维素渗出。临床特点：起病急剧，病情危重，中毒症状明显。结局：不及时治疗，可迅速死亡。,（4）干酪性肺炎,33,干酪性肺炎（大体，光镜）肺肿大实变，切面呈黄色干酪样，伴多个急性空洞形成。,34,病特变点：纤维包裹的孤立的境界分明的球形干酪样坏死灶。临床特点：临床多无症状，X线需与肺癌鉴别。结局：有恶化进展的可能。,（5）结核球（结核瘤）,35,结核球,36,病变特点：湿性为浆液纤维素性炎，干性为增生性炎。临床特点：胸腔积液或胸膜粘连。结局：吸收或纤维化而胸膜增厚。,（6）结核性胸膜炎,示胸膜肥厚，胸腔内积聚大量奶酪样脓液，肺内仍有结核病灶，肺门淋巴结肿大,37,三、血源性结核病,（一）急性全身粟粒性结核病1.菌肺V分支全身2.各器官内均匀密布大小一致、灰白色、圆形、境界清楚的小结节。3.镜下主要为增生性病变，病情危重。,38,（二）慢性全身性粟粒性结核病,1.急性期病程迁延3周以上，或菌少量反复多次不规则入血，则形成慢性粟粒性结核病。2.可见增生、坏死、渗出性病变。3.病程长，成人多见。,39,（三）急性肺粟粒性结核病,1.菌侵入肺A或为急性全身性粟结核病的一部分。2.肺表面和切面密布灰黄或灰白色粟粒样大小结节。3.起病急骤，有严重结核中毒症状。,40,（四）慢性肺粟粒性结核病,1.肺外病灶内的结核杆菌间歇入血而致病。2.病程长，病变新旧、大小不一，病变以增生性改变为主。,41,四、肺外器官结核病,（一）肠结核溃疡型、增生型（二）结核性腹膜炎干型、湿型（三）结核性脑膜炎（四）肾结核（五）生殖系统结核（六）骨与关节结核,42,溃疡型肠结核(左)增生型肠结核(右),示肠粘膜脱落形成椭圆或带状溃疡，其长径与肠轴垂直，边缘参差不齐，底部附有干酪样坏死物质,示肠壁高度肥厚、变硬、下端形成狭窄，上段代偿性扩张,43,结核性腹膜炎（大体）,示腹膜、肠壁表面充血，形成无数细小粟粒大小灰白色结节，肠系膜附着灰白色混浊渗出物，伴草黄色或血性腹水,44,肾结核病（大体）,示肾实质内许多干酪样坏死灶及空洞形成，输尿管、肾盂粘膜有浅表溃疡及灰黄色干酪样坏死物附着,45,结核性脑膜炎（大体）,示脑底部多量灰白色混浊渗出物积聚、附着，血管扩张充血，多处灰白色细小粟粒结节形成,46,第二节伤寒,伤寒是由伤寒杆菌引起的以全身单核巨噬细胞系统增生为特征的急性增生性炎,主要累及回肠末端淋巴组织，故又称肠伤寒。一、病因、发病机制病因：伤寒杆菌，G，内毒素是其主要致病因素。传染源：伤寒患者和带菌者（胆囊）,47,伤寒杆菌胃部分被胃酸杀灭部分肠粘膜淋巴组织胸导管第一次全身单核巨噬细胞增生、吞噬细菌菌血症细菌在吞噬细胞中大量繁殖菌再次入血并释放内毒素（败血症）全身中毒症状胆囊内大量菌随胆汁再次进入肠壁致敏淋巴组织强烈变态反应局部肠粘膜坏死、脱落溃疡形成,48,（一）基本病变全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎伤寒细胞：增生的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、细胞碎片等，称为伤寒细胞。伤寒肉芽肿（伤寒小结）：大量伤寒细胞聚集成境界清楚的结节状病灶特征性病变。,二、病理变化与临床病理联系,49,（二）肠道病变,以回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结的病变最为明显1.髓样肿胀期2.坏死期3.溃疡期4.愈合期,50,1.髓样肿胀期,肉眼：淋巴组织肿胀，灰色红、质软，凸出于粘膜表面，呈椭圆形如脑回样隆起。,51,镜下：淋巴组织内可见伤寒肉芽肿。,52,53,2.坏死期,肉眼：髓样肿胀处失去光泽呈灰白色或黄绿色。镜下：肠粘膜坏死，呈无明显结构的红染区。,54,3.溃疡期,坏死组织脱落溃疡。集合淋巴结溃疡呈椭圆形，其长轴与肠管长轴平行。孤立淋巴结溃小而圆。,55,4.愈合期,肉芽组织、上皮组织增生修复。临床：全身中毒症状如高热、腹部胀痛、便秘或腹泻，少数合并肠穿孔、肠出血。第一周：血培养（）第二周：粪便培养（）第三周：肥达反应（）,56,（二）其他病变,1.肠系膜淋巴结、肝、脾有伤寒肉芽肿形成肝、脾、淋巴结肿大。2.骨髓内巨噬细胞增生、压迫及毒素作用血中中性粒细胞减少。3.心脏因毒素致心肌细胞水肿或坏死，迷走神经兴奋而出现相对缓脉。,57,4.皮肤细菌栓塞局部出现淡红色小斑丘疹玫瑰疹。5.隔肌、腹直肌凝固性坏死肌肉疼痛和皮肤知觉过敏。6.胆囊：细菌在胆汁中繁殖经肠排出，形成传染源。7.肾小管上皮细胞可有水肿，肾小球毛细血管壁可有免疫复合物沉积，引起蛋白尿。,58,四、结局和并发症,如无并发症，不经治疗，45周可痊愈。并发症：（一）肠出血和肠穿孔（二）支气管肺炎（三）中毒性心肌炎,59,第三节细菌性痢疾,概述细菌性痢疾是痢疾杆菌引起，经消化道传播的肠道传染病，病变特点是肠道纤维素性炎，最多见于乙状结肠及直肠。,60,一、病因、发病机制,1.病因：痢疾杆菌，G，四型，均产生内毒素，志贺菌尚可产生外毒素。2.传染源：患者及带菌者3.传播途径：消化道菌多、毒强、抵抗力4.发病机制：痢疾杆菌胃肠肠道炎症毒血症,61,二、病理变化及病理临床联系,病变部位：乙状结肠和直肠分类：急性、慢性、中毒性三类,62,（一）急性细菌性痢疾,1.早期急性卡他性炎假膜性炎假膜脱落地图状溃疡肉芽组织及粘膜上皮增生修复,63,粘膜上皮坏死，渗出物中出现大量纤维素，形成假膜。（特征性变化）,64,65,临床病理联系,炎症介质刺激肠平滑肌痉挛、肠蠕加强腹痛、腹泻、肠鸣音亢进炎症刺激肛门括约肌及直肠壁内神经纤维末梢里急后重和排便次数粘液分泌亢进及假膜溶解、脱落伴出血粘液脓血便,66,（二）慢性细菌性痢疾,病程达2月以上甚至数年肠道病变反复发作，新旧杂陈，长期导致肠壁不规则增厚、变硬，肠腔狭窄，息肉形成。,67,（三）中毒性菌痢,多见于27岁儿童。全身中毒症状严重。肠道症状不明显（肠粘膜轻微卡他性炎）。,68,第四节阿米巴病,概述是由溶组织内阿米巴原虫引起的寄生虫病。本病包括肠阿米巴病及肠外阿米巴病。一、肠阿米巴病（阿米巴痢疾）病变部位：盲肠、升结肠病变性质：变质性炎,69,（一）病因和发病机制,包囊体胃小肠肠功能正常（传染型）溶组织内阿小滋体包囊体排出米巴原虫滋养体（致病型）大滋养体分泌透明质酸酶、胰蛋白酶+阿米巴运动破坏和溶解宿主组织造成肠粘膜坏死、溃疡,70,（二）病理变化,病变特点：结肠的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡。1.急性期病变溶组织内阿米巴滋养体肠粘膜液化坏死烧状状溃疡病变进展隧道样溃疡巨大溃疡形成,71,肠阿米巴痢疾肠粘膜面可见多个大小不等的圆形或椭圆形的坏死溃疡灶，溃疡周围粘膜隆起,72,口小底大的烧瓶状潜行性溃疡镜下观,73,高倍示坏死灶边缘的阿米巴滋养体（箭头所示），滋养体体积大，圆形或椭圆形，胞质丰富，淡红染，其内可见被吞噬的红细胞、糖原空泡等,结肠阿米巴痢疾,74,2.慢性期病变,病变多样，肠壁坏死、溃疡肉芽组织增生及瘢痕形成，可形成息肉新旧病变交替出现，导致肠壁增厚或肠腔狭窄,75,三、肠外阿米巴病,1.阿米巴肝脓肿2.阿米巴肺脓肿3.阿米巴脑脓肿,76,阿米巴肝脓肿肝切面可见一个较大的圆形脓肿，已向膈面穿破。脓肿上壁有破棉絮状物质残存,77,第六节流行性出血热,是由汉坦病毒引起的自然疫源性急性传染病。一、病因汉坦病毒二、传染途径传染源：鼠类是最主要的宿主和传染源。病变以出血性血管炎为主要特征.,78,传染途径：病毒呼吸道、消化道、直接接触皮肤粘膜伤口、经胎盘感染人体。,79,三、发病机制未完全清楚，可能与病毒血症及免疫损伤有关。,80,四、病理变化1.基本病变：是全身小血管损伤引起的出血性炎症。小动脉、小静脉及毛细血管内皮细胞肿胀、变性、脱落；血管壁纤维素样坏死；毛细血管腔内有微血栓形成导致各脏器组织的水肿和出血（以肾、心、肾上腺及脑垂体病变最突出）,81,2.特征性病变：肾上腺髓质、脑垂体前叶及右侧心房心耳内膜下同时出现明显出血、血栓形成和坏死五、临床表现发热、出血、休克及急性肾功衰竭病程分五阶段：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期,82,右心房心内膜下大面积出血，心肌细胞变性，萎缩。,83,肾髓质极度充血，出血，间质水肿，肾小管坏死。,84,脑垂体前叶出血性坏死，灶状淋巴细胞浸润。,85,肾上腺皮质细胞脂肪变性和坏死,86,性传播疾病(STD)是指通过性行为而传播的一类疾病。淋病尖锐湿疣梅毒艾滋病,第七节性传播疾病,87,一、淋病,概念：是由淋球菌引起的最常见的STD。传染源：患者及无症状带菌者传染途径：性交直接传染、接触被污染物间接感染基本病变：泌尿生殖器官急性化脓性炎,88,男性可累及尿道、前列腺、精囊、附睾。女性可累及外阴、阴道腺体、尿道、宫颈，甚至宫内膜、输卵管等。临床表现：常表现为尿道口充血、水肿、脓性渗出物。预后：经抗生素治疗可痊愈，但因不洁性行为复发。,89,二、尖锐湿疣,（一）概述概念：是由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD。主要特征：外生殖器良性增生性疣状病变。（二）病因、传播途径病因：HPV（DNA病毒）仅在人体细胞内寄生复制。传播途径：性接触直接传染、病毒污染物间接感染、母婴间传播。,90,（三）病理特点部位：男性常见于阴茎冠状沟等处，如女性多见于阴蒂等处。肉眼：小而尖突起，如鸡冠的尖部，色淡红，质软。镜下：表皮呈疣状或乳头状瘤样增生，表皮突增粗延长，偶见核分裂；角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞；棘层肥厚，出现有诊断意义的凹空细胞。,91,尖锐湿疣,鳞状上皮呈乳头状增生，乳头轴心为纤维血管组织,92,尖锐湿疣,凹空细胞核呈人类乳头状瘤病一（HPV）阳性表达（免疫组化）,93,听,尖锐湿疣,棘细胞层上部见一些体积大、胞质空虚，核肥大的凹空细胞,94,（四）临表表现易反复发作，刺激局部，有瘙痒、烧灼感等不适。本病可癌变。,95,三、梅毒,（一）概述概念：是由梅毒螺旋体引起的慢性性传播病。基本病变:闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，晚期出现树胶肿的特征性病变先天性：母婴,96,临床特点：病程具长期性、潜匿性；临床表现复杂多样，累及多脏器，也可潜伏多年甚至终身无表现。,97,（二）病因及发病机制病因：梅毒螺旋体传染源：梅毒患者传播途径：95%经性交传播后天（获得）性其他：病原体经破损的粘膜或皮肤进入人体先天性：胎盘本病潜伏期1090天。,98,梅毒螺旋体,99,（三）病理变化和临床病理联系1.基本病变（1）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎（各期）闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞、纤维细胞增生管壁增厚，管腔狭窄闭塞。小血管周围炎：浆细胞、淋巴细胞浸润,100,（2）树胶肿（梅毒瘤）梅毒的特征性病变（见于第三期梅毒）部位：可发生于任何器官，常累及皮肤，粘膜，肝，睾丸，骨肉眼：灰白色，大小不一，韧而有弹性，似树胶。镜下：中央凝固性坏死（似干酪样坏死，不彻底）似结核周围少量类上皮细胞、郎罕巨细胞结节较多淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞,101,树胶肿（梅毒瘤）,102,2.后天性梅毒,1.第一期梅毒（1）感染后3周，在入侵局部如阴茎冠状沟等处出现单个、圆形或椭圆形硬结、糜烂或溃疡病变，直径约1cm，色如牛肉，边缘隆起，无痛硬实，称硬性下疳。（2）镜下见溃疡底有闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。1个月左右多自然消退，但体内螺旋体仍继续繁殖。,103,硬性下疳,104,2.第二期梅毒,（1）下疳发生后89周发病，引起全身皮肤、粘膜的梅毒疹，以及阴茎、肛周的扁平湿疣。（2）镜下见闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎，此期传染性强。（3）梅毒疹可自行消退，但不治疗可发展为第三期梅毒。,105,梅毒疹：皮肤、粘膜的斑疹、丘疹。扁平湿疣：阴茎、肛周等处，暗红色突起的斑块，表面平坦。,106,梅毒疹,107,扁平湿疣,108,3.第三期梅毒（晚期梅毒）（1）常发生于感染后45年，病变可累及多个脏器，最常发生于心血管，其次为中枢神经系统，再次为肝、骨及睾丸等器官。（2）各器官内均在血管炎、树胶肿的基础上经纤维化导致严重的结构破坏及功能障碍。,109,1）心血管主A外膜滋养血管内膜炎中膜弹力纤维、平滑肌缺血和退行变性A壁瘢痕形成梅毒性主A炎梅毒性主A炎（弹力纤维严重破坏）主A瘤病变波及主A瓣主A瓣关闭不全2）肝肝梅毒分叶肝3）骨骨梅毒骨折；鼻骨梅毒马鞍鼻,110,4）中枢N系统累及脑脊髓膜、大脑皮质、脊髓末段脑膜血管内膜炎、周围炎血栓形成、栓塞脑血管意外及皮质萎缩皮质血管壁及巨噬细胞含铁色素沉积麻痹性痴呆脊髓膜血管周围炎脊髓膜增厚及脊髓末段后索及后根萎缩、变性脊髓痨,111,梅毒性主动脉炎,肉眼：主动脉内膜面有许多不整齐的下陷皱纹，似老树皮状。,112,3.先天性梅毒（1）早发性先天性梅毒：指在胎儿或2岁内婴幼儿期发病的先天梅毒。病原体由母血胎盘胎儿早产、死胎或晚期流产主要病变：广泛大疱、大片剥脱性皮炎及梅毒疹；肺弥漫纤维化、血管床白色肺炎；骨软骨炎及骨膜增生胫骨向前弯曲马刀胫；鼻骨破坏马鞍鼻,113,（2）晚发性先天性梅毒：指在2岁以上幼儿发病的先天性梅毒。主要病变：间质性角膜炎、神经性耳聋、小而尖的楔形门齿三联征。患者还可出现马刀胫、马鞍鼻。,114,示全身皮肤、粘膜的出现大皰和剥脱性皮炎,示牙齿发育障碍，门齿小而尖，门齿切缘呈镰刀状缺陷（楔形门齿）,115,四、艾滋病,概念：艾滋病是获得性免疫缺陷综合（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。,116,（一）病因与发病机制,HIV是一种逆转录RNA病毒，包括HIV1和HIV2两种类型。HIV感染CD4+T细胞（病毒包膜蛋白gp120与CD4分子结合）CD4+T细胞大量破坏免疫功能严重缺陷HIV感染单核巨噬细胞HIV可在细胞内复制增生游走、扩散,117,118,HIV与CD分子结合过程,119,（二）传播途径与临床病理分期,1.传播途径70传播通过性接触传播。血道传播。胎盘传播、母婴间传播。其他如器官移植、医疗职业性传播等。,120,2.临床病理分期,（1）急性感染期：36周后，少数有发热、咽痛、肌肉酸痛。（2）AIDS相关综合征期（ARC）：可持续210年。无症状至全身淋巴结增生肿大。（3）AIDS期：继发机会性感染及恶性肿瘤，出现发热、乏力、消瘦、腹泻、神经系统症状等。,121,（三）病理变化,1.淋巴组织病变早期：淋巴结反应性增生、肿大全身浅表淋巴结肿大。可见华芬多核巨细胞。晚期：淋巴结结构被破坏，T、B细胞消失殆尽巨噬细胞、浆细胞替代。胸腺、肠道等