氧气疗法PPT课件.ppt

氧气疗法,华北煤炭医学院附院呼吸内科李球兵,概念,氧气治疗简称氧疗，是通过吸入较高浓度的氧气来提高动脉血氧分压和血氧饱和度的一种治疗缺氧的方法；对缺氧的病人及时进行氧疗，可增加血循环向组织运送的氧量，是纠正缺氧、维护组织器官正常代谢和功能的重要措施。,随着临床医学理论与应用技术的不断发展，氧疗已经广泛应用于许多疾病尤其是呼吸系统疾病的基础治疗，其作用是：1、促进多种疾病的恢复；2、提高患者的生存质量；3、挽救患者的生命中起到了不可替代的作用。,一、氧疗的原理,1、人体的呼吸生理过程；2、缺氧的概念和临床表现；3、氧疗的作用。,（一）人体的呼吸生理过程,人体的生命生命活动需要能量，能量依赖于体内营养物质的氧化分解，在氧化分解过程中需要不断消耗氧气。健康成年人静息状态下机体维持正常氧化代谢每分钟的耗氧量为200-300ml，而人体中氧气的储备极小，包括功能残气量在内，体内氧仅1.5L，只够维持数分钟的氧供。这就需要机体呼吸器官必须随时摄取大气中的氧气。吸入的氧气通过呼吸道到达肺泡，在肺泡内借助肺泡膜两侧的氧分压差弥散入血。,氧在血液中存在两种状态：大部分氧与红红细胞内的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白（HbO2），另一种是游离的氧分子直接溶解在血液中，既物理溶解的氧。正常人每100ml血液约含物理溶解的氧0.3ml，仅占2%，而化学结合氧19.5ml，占98%。因此HbO2是正常情况下组织供氧的主要氧源。,在氧供充足时组织细胞进行有氧代谢，可使1mol葡萄糖完全氧化还原为水和二氧化碳，产生38个ATP，提供1272KJ可利用的能量，来满足机体能量的需要。血液作为载体再将组织代谢产生的二氧化碳带回肺循环，随呼出气体排出体外。,（二）缺氧的概念和临床表现,正常健康成人动脉血氧分压（PaO2）在10.713.3kPa（80100mmHg），动脉血氧饱和度（SaO2）可达95%以上，能够保证组织正常代谢的氧供。当PaO2低于10.7kPa（80mmHg）称为低氧血症（hypoxemia），如果PaO2不低于8kPa（60mmHg）时，尚可通过机体一定的代偿功能，保证SaO2在90%以上，可以维持组织代谢的氧需。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，SaO2会明显降低，导致组织供氧不足，此时称为缺氧（hypoxis）,缺氧分型,按病因将缺氧分为四型：1，低氧血症性缺氧；2，循环性缺氧；3，贫血性缺氧；4，组织中毒性缺氧。其中低氧血症性缺氧最多见，是呼吸系统疾病引起缺氧的原因，又称呼吸性缺氧。,理论上反映组织缺氧最好的指标：混合静脉血氧分压（PvO2），正常值为4.676.0kPa（3545mmHg），如果PvO2降低说明组织氧供不足既缺氧。由于PvO2的测量需在右心房或肺动脉取血，难以常规采用，因此临床上常以PaO2和SaO2结合临床表现来估计缺氧情况。,缺氧分度：轻、中、重度,轻度缺氧PaO26.67kPa（50mmHg）,SaO285%，可无紫绀出现；中度缺氧PaO25.336.67kPa（4050mmHg）,SaO275%85%，可出现紫绀；重度缺氧PaO25.33kPa（40mmHg），SaO275%，可有显著紫绀。,注意,紫绀是判断缺氧的一个重要标志，受多种如下因素的影响：1、还原型血红蛋白增多；2、血红蛋白含量；3、皮肤色素；4、循环功能等。,临床表现,一旦组织细胞内缺氧，将无法维持正常的有氧代谢，而葡萄糖的无氧酵解，产生的能量仅为有氧代谢时的1/19，远不能满足机体的需要，细胞膜钠泵失调，细胞内代谢紊乱，出现水肿、酸中毒，引起一系列生理改变：,缺氧对脑组织的影响,脑组织耗氧量占全身的1/51/4，对缺氧最敏感；患者可出现注意力不集中、神情淡漠、嗜睡或欣快等智力和神志改变；如果严重缺氧不能及时纠正可导致昏迷甚至死亡。,缺氧对心脏的影响,心肌细胞对缺氧也很敏感，早期反射性地引起心率增快、心排血量增加、血压升高，持续缺氧将抑制心肌收缩力，心率缓慢、心排血量减少，血压下降；缺氧影响到心脏传导系统可出现心率失常，甚至心跳骤停；缺氧还可直接引起肺动脉血管收缩，导致肺动脉高压、右心室肥大、右心衰竭。缺氧对肝肾也有明显的损害。,长期严重缺氧可使全身脏器衰竭，导致死亡。,（三）氧疗的作用,提高肺泡内氧分压；加大肺泡膜两侧氧分压差；促进氧由肺泡向肺毛细血管内的弥散；提高动脉血氧分压和动脉血氧饱和度；增加血循环向组织运送氧量，改善组织缺氧；为营养物质的氧化分解代谢供能的过程提供足够的氧。,呼吸系统疾病所致的低氧主要原因,呼吸道、肺部疾患导致：肺泡通气不足；弥散功能障碍；通气/血流比例失调；右向左分流增加等。,1肺泡通气不足,氧疗的直接作用在于提高肺泡氧分压。由于肺泡内氧分压与吸入氧浓度是平行的，当吸氧浓度为30%时，PAO2比呼吸空气时要高8KPa左右。对于气道阻塞如COPD所致的急慢性肺泡通气不足引起的低氧血症，一般稍提高FiO2即可使PAO2有明显的升高。但是需要注意的是此时吸氧不能缓解二氧化碳潴留，所以改善通气也很重要。,2弥散功能障碍,肺间质性疾病、肺水肿等患者肺内呼吸面积减少、弥散距离增大或间质发生胶原改变，均影响弥散功能。因为氧的弥散功能仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍往往只导致单纯缺氧。吸入氧气，即可升高PAO2，加大肺泡膜两侧氧分压差，使氧的弥散量增加。当FiO2为30%时，弥散氧量可比吸入空气时增加1倍。一般弥散障碍所导致的低氧血症，吸入中等浓度（35%45%）的氧即可缓解缺氧。,3通气/血流比例失调,氧疗能提高通气/血流（V/Q）比例失调时通气不足的肺泡氧分压，使PaO2升高，对于各种肺泡性肺炎、ARDS、支气管哮喘等疾病导致的通气/血流（V/Q）比例失调也有较好的疗效。,4右向左分流增加,吸氧对于肺内血液分流所致的低氧血症效果较差，若分流量超过35%，即使吸入高浓度氧，SaO2也难以升高，但因为物理溶解的氧量会增加，也增加了血液循环向组织运送的氧量，所以也有一定的好处。,二、氧疗的临床应用,（一）氧疗的原则理论上认为，只要出现低氧血症或缺氧表现都是氧疗的适应症。在临床工作中低氧并不是氧疗的指征，机体对缺氧有一定的代偿功能，根据血红蛋白氧离曲线，当PaO2在10060mmHg之间时，处于氧离曲线的平坦段，即使PaO2下降较大幅度，其SaO2仍可保持90%以上，对机体供氧无明显影响。因此一般轻度缺氧者若循环功能正常可不必氧疗。,如果个别患者呼吸困难症状较重或心脑疾病末梢循环衰竭，或预计低氧血症可能进行性加重时，可酌情给予氧疗。当PaO260mmHg时，正处于血红蛋白氧离曲线陡直段，PaO2稍有下降，即可引起的大幅度降低，出现组织缺氧，因此需要根据肺部不同的病理生理变化采取适宜的氧疗方法。,一般掌握中度缺氧者即应开始氧疗。由于此时处于氧离曲线陡峭部分，除外肺内分流所致的缺氧外，一般FiO2略有增加，即可使SaO2有明显的改善。,氧疗的分类,按照吸氧浓度不同可分为：控制性氧疗；非控制性氧疗；高浓度氧疗。,控制性氧疗,控制性氧疗的吸氧浓度：24%-35%；适合于缺氧伴有二氧化碳潴留患者，如患者的型呼吸衰竭；好处：较低浓度的氧气吸入部分缓解缺氧的同时不至于明显减轻缺氧对呼吸中枢的刺激，而影响通气和加重二氧化碳潴留；,非控制性氧疗,非控制性氧疗的吸氧浓度：40%-60%；适合于单纯缺氧不伴有二氧化碳潴留患者；如型呼吸衰竭患者，较高浓度的氧气可很快缓解组织缺氧；,高浓度氧疗,高浓度氧疗吸氧浓度：大于60%；用于V/Q失调、右向左分流、急性呼吸循环骤停等严重缺氧而无二氧化碳潴留患者，必须注意防治氧中毒，尤其是高浓度长时间的吸氧。,注意,吸氧的同时应同时观察患者病情变化，随病情好转逐渐减少吸氧浓度。总之，尽量以较低的吸入氧浓度，较简便的吸氧方法，纠正缺氧，而又不引起毒性作用！,（二）合理氧疗,氧疗就象药物有良好的治疗作用，如果应用不当也会出现毒副作用，导致病情加重。因此应用氧疗前，必须根据不同的病情进行综合判断，选择最适宜的吸氧方案，合理氧疗。,1、急性呼吸衰竭的氧疗,（1）单纯低氧：对于急性重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺不张、急性肺纤维化等疾病引起的急性低氧性呼吸衰竭，在发病的早期阶段，往往为单纯缺氧即1型呼吸衰竭，缺氧刺激化学感受器和肺内牵张感受器，引起过度通气，此时一般PaO2偏低，可吸入较高浓度(35%-50%)或高浓度的氧，以快速提高PaO2，改善缺氧，同时密切注意观察病情变化，防止氧中毒。,（2）低氧伴二氧化碳黜留,急性呼吸衰竭如果病变进行性加重，严重影响肺泡通气量时，可出现二氧化碳升高，同时氧进一步下降，此时高浓度吸氧也难以纠正缺氧，并且会加重二氧化碳粗留，病情危重，此时采取机戒通气吸氧更为适宜。,2、慢性呼吸衰竭急性加重期的氧疗,（1）单纯低氧：间质性肺炎、肺纤维化、肺水肿、肺泡细胞癌等肺部疾病引起的慢性呼吸衰竭，主要为弥散功能损害和V/Q比例失调引起缺氧，多表现为单纯缺氧，无明显二氧化碳黜留，当肺部感染发生呼吸衰竭加重时，一般较高的吸氧浓度可以纠正缺氧。,（2）低氧伴二氧化碳黜留,原则上应持续低浓度吸氧，吸氧浓度应小于35%。原因：高浓度吸氧缓解了缺氧同时也减弱了对呼吸的兴奋作用，使呼吸减弱，二氧化碳黜留进一步加重；并且慢性呼吸衰竭时，往往出现低氧性肺血管收缩，来调整通气/血流比例，改善缺氧。当吸入较高浓度氧，解除低氧性肺血管收缩，使高肺泡通气/血流比的肺单位的血流向低肺泡通气/血流比的单位，加重通气/血流比例失调，引起生理死腔与潮气量的比加大，使肺泡通气量进一步减低，二氧化碳黜留加重。,3、慢性呼吸衰竭缓解期的氧疗,近年来国内外对慢性呼吸衰竭缺氧患者氧疗研究发现：吸氧者优于不吸氧者，长期吸氧者疗效更佳；24小时连续吸氧者，病死率明显低于每天12小时给氧者；尤其对于COPD患者，提倡低浓度持续吸氧，氧浓度小于30%，每日15小时以上的家庭氧疗；,长期氧疗的好处,能提高患者的PAO2和SAO2，增加组织细胞供氧；降低红细胞数和血粘稠度，减轻钠水储留，增强活动能力和耐力；减少失代偿急性呼吸衰竭的发生率，延长寿命，改善智力、记忆力、运动协调能力；缓解缺氧引起的肺血管收缩，降低肺动脉压，预防和延缓肺心病的发生，提高生活质量。,（三）停止吸氧的指征,根据临床具体情况，不必一定将PaO2提高到正常水平。一般在89.3KPa已完全满足人体生理需要，急性缺氧患者将PaO2提高到接近正常范围即可。通常长期慢性缺氧者对缺氧的耐受力较强，PaO2在55-60mmHg时已感舒服，当导致呼吸衰竭的诱因和病因基本消除，紫绀消失，神志精神状态好转，PAO2大于60mmHg，PaCO2小于50mmHg时，便可停止氧疗。但对于存在循环功能障碍者，尽量使PAO2在80mmHg以上。,二、氧疗的方法和装置,（一）鼻塞法和鼻导管法鼻塞法指将塑料鼻塞置于一侧鼻前庭给氧的方法；鼻导管法是用软导管从鼻腔插至咽软腭水平给氧的方法；方法简便、实用，患者感觉较舒适，不影响进食，是临床上最常见的给氧方法；,一般氧流量应小于6L/min，因过大的氧流量会对鼻黏膜造成刺激，患者不易耐受。低流量时吸氧浓度的简单估计方法：FiO2=21+吸入氧流量（L/min）；此种吸氧方法一般吸氧浓度小于50%，(控制性给氧)；值得注意的是同样的氧流量时FiO2随每分钟通气量的变化而变化，低通气量时实际吸氧浓度要比计算值偏高，而通气量较高时则相反，张口呼吸时FiO2比计算值也偏低。,（二）面罩法,在患者口鼻前置一面罩给氧，可减轻应用鼻塞和鼻导管给氧对鼻黏膜的刺激，比较舒适，同时双侧鼻孔与口腔可同时吸入氧气，效果也较鼻塞和鼻导管要好；适合病情较重，氧分压明显下降，需要氧流量较大的患者，一般面罩吸氧由于封闭不好，吸氧浓度不稳定；,一种特殊的面罩-Venturi面罩，利用射流原理，当喷头射入高流速氧气时形成负压，吸入部分空气，通过调节通气孔的大小。可提供24%50%的吸氧浓度，FiO2比较恒定；缺点是咳嗽、排痰和进食不便。,（三）气道导管法,方法：在局麻下将带有穿刺针的塑料导管（直径1.72.0cm）于第二、三气管软骨环间穿刺进入气管内，拔除穿刺针，留置导管在气管内约10cm，使管端在隆突上约23cm，外端固定于颈部，与输氧管连接；,优点：与鼻管给氧法相比，氧流量减少35%50%，而且呼吸死腔起到储存氧气的作用，吸气时氧气损失小，提高血氧效果优与鼻管给氧。同时节约氧气，适于长期氧疗者。缺点：导管需每日冲洗，个别可有局部皮下气肿、感染、出血、导管堵塞、肺部感染等。对严重缺氧、二氧化碳潴留、气道高反应性、大量分泌物、严重心律不齐和精神焦虑者慎用。,（四）正压给氧,通常应用面罩吸氧后，PaO2仍低于60mmHg时可考虑持续正压气道通气（CPAP）。在吸气和呼气相均保持一定的压力，尤其在呼气时，一定的压力可使已经或将要萎陷的肺泡扩张，增加功能残气量，避免肺泡早期闭合，减少肺内分流，提高PaO2和SaO2。对无二氧化碳潴留的严重低氧血症的COPD患者以及ARDS、肺水肿、肺炎、肺不张等各种肺实质疾病都有很好的疗效。,高压氧疗,指在高于大气压的环境中，给入氧气吸入，增加血液中氧的物理溶解量，提高血氧分压，加大氧从毛细血管向组织的弥散半径，显著改善组织氧供的方法。,正常人常压下吸入空气，物理溶解氧为0.3ml/100ml，而在高压氧舱中，当吸入3个大气压纯氧时，物理溶解的氧可达到6.6ml/100ml，为常压下呼吸空气时的22倍，可直接满足组织耗氧的需要。常用于CO中毒、脑神经和心血管疾病，对于慢性呼吸衰竭所致的单纯低氧也有一定疗效，但低氧伴二氧化碳潴留者不宜应用。,（六）家庭氧疗,慢性呼吸衰竭患者PaO255mmHg或PaO2(5560mmHg)伴右心功能不全、红细胞增多、血细胞比积55%；以及PaO260mmHg，夜间睡眠时SaO288%者，有条件的应采用家庭氧疗。一般以鼻导管或鼻塞吸入低浓度（小于30%）氧，每日大于15h。氧源一般采用高压缩氧气筒、利用分子筛将空气中氮虑过的浓缩制氧器、液态氧罐装置。应定期监测血气分析，调节吸氧浓度，预防二氧化碳潴留。,四、氧疗的副作用及其防治,（一）氧中毒氧中毒是指过高的动脉血氧分压造成心、脑、肺等全身各器官组织的损害，表现为咳嗽、胸闷、头晕头痛、乏力、胸骨后疼痛、呼吸急促等，甚至可导致呼吸衰竭而死亡。,氧中毒的程度往往与吸入氧浓度和持续时间有关。吸入氧浓度越高，持续时间更长，则氧中毒越明显。健康人在常压下，一般长期耐受FIO2小于35%的氧，或短期吸入氧浓度在40%以下的氧，可无明显中毒症状，如果吸入40%-60%的氧就可能出现氧中毒，如果吸氧浓度大于60%，6小时后呼吸道黏膜可充血、水肿、分泌亢进。,氧中毒的诊断,氧中毒引起的临床表现无特异性，必须结合临床病情特别是有应用高浓度氧的历史，结合X线检查才能明确诊断。,氧中毒治疗方法,立即降低吸氧浓度;控制输液量、维持电解质平衡情况下，适当应用利尿剂（速尿），促进肺间质、肺泡及支气管黏膜水肿的消退，改善换气功能。发热者可给予降温以减少需氧量。必要时可考虑短期应用糖皮质激素治疗，以促进肺泡表面活性物质的合成和分泌。并加强营养，防止肺部继发感染，为肺部病变的恢复创造有利条件。积极治疗引起缺氧的原发病。,（二）其他不良反应,1吸收性肺不张；2二氧化碳潴留；3呼吸抑制；4其他：口咽干燥、胃胀气、排痰障碍。,1吸收性肺不张,呼吸空气时，吸入的氮气溶解度比氧气小，在肺泡内被吸收的速度较慢，若吸入高浓度的氧后，肺泡内的氮气很快被完全吸收，造成吸收性肺不张。如吸入纯氧数分钟在引流不畅的气道的前端即可发生肺不张。,3呼吸抑制,多见于缺氧伴有CO2潴留患者高浓度吸氧时，由于高浓度氧气消除了低氧对呼吸的兴奋作用而出现呼吸抑制。此时应立即降低吸氧浓度，应用呼吸兴奋剂，必要时用呼吸机辅助呼吸。,五、影响氧疗疗效的因素,（一）氧疗适应证和方法的选择,氧疗的直接作用在于提高肺泡氧分压，并不能完全解除缺氧的基本因素，因此，不是所有的低氧血症都能由吸氧来纠正。,吸入纯氧可以改善通气/血流比例失调，但是难以纠正由于肺不张造成的分流，相反还可以因为吸入纯氧后，N2被洗出，造成肺泡塌陷闭塞，导致或加重肺不张，使缺氧加重。,如果吸氧浓度选择不当，也会影响