水电解质代谢紊乱水肿ppt课件.ppt

水、电解质代谢紊乱,(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance),1,(Normalmetabolismofwaterandelectrolyte),第一节水与电解质的正常代谢,2,体液的容量和分布,各部分体液不断在进行交换，保持动态平衡；,慢交换液：指结缔组织、软骨、骨质中的水分,3,体液的电解质含量,表1细胞内、外液中主要阳离子的含量血浆组织间液细胞内液（mEq/L）（mEq/L）（mEq/kg水）Na+14013410K+4.54.5160Ca2+552Mg2+1.51.526总计151145198,4,表2细胞内、外液中主要阴离子的含量血浆细胞间液细胞内液（mEq/L）（mEq/L）（mEq/L）Cl-1041123HCO3-242410HPO42-22100SO42-1120有机酸55-蛋白质15165总计151145198,5,限制蛋白质等大分子物质通过,而水和电解质可以通过扩散、吞饮、滤过和重吸收方式自由交换所以胶体渗透压在维持血管内外体液交换和血容量中起重要作用,（一）血浆和细胞间液之间的交换,交换屏障为毛细血管壁,6,水、Cl-、HCO3-等可自由通过,但蛋白质、Na、K、Ca2+、Mg2+等阳离子不能自由通过；Na-K-ATP酶的作用由于Na、K分别是细胞内外液中的主要电解质，所以晶体渗透压在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用,（二）细胞间液与细胞内液之间的交换,交换屏障为细胞膜,7,（二）体内外水的平衡,8,每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不显性蒸发,生理需水量:1500ml/day,(经尿排出的代谢废物35g/d，最大浓度68g）,粪便,9,(Disturbancesofwaterandsodiumbalance),第二节水、钠代谢紊乱,临床常见的病理过程，严重影响病程进展和疗效常常同时或相继发生,相互影响,关系密切,10,体液分布与代谢紊乱的关系示意图,总体液(60%体重),ICF(40%),ECF(20%),电解质紊乱,normalmetabolismofwaterandelectrolytes,11,正常血钠浓度130150mmol/L低钠血症150mmol/L正常血浆渗透压280310mmol/L低渗透压310mmol/L,12,分类,一根据体液的渗透压分类(以水为主线)脱水低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水过多水中毒(低渗性水过多)水肿(等渗性水过多),(体液容量减少),(体液容量增多),容量优先原则，符合临床思维和习惯,13,二根据血钠的浓度和体液容量分类(以Na为主线)低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量性高钠血症正常血钠性水紊乱等渗性脱水等渗性水过多(水肿),14,分类,根据体液的渗透压分类(以水为主线)脱水低渗性脱水(低容量性低钠血症)高渗性脱水(低容量性高钠血症)等渗性脱水(血钠正常的低容)水过多水中毒(低渗性水过多)水肿(等渗性水过多),15,脱水(Dehydration),体液容量明显减少(2%),16,（一）低渗性脱水,主要特征失钠失水血清钠浓度失钠（总的体钠减少）血清钠150mmol/L血浆渗透压310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少又称为低容量性高钠血症,高渗性脱水,25,2.原因和机制水不足是主要原因水的摄入减少水源断绝不能或不会饮水的疾患（呕吐昏迷）渴感障碍（下丘脑病变脑血管病变）但仍通过皮肤不感蒸发和呼吸丢失水分婴儿对水的丢失更为敏感,高渗性脱水,26,水丢失过多经呼吸道丢失(过度通气)经皮肤丢失（高热-大量出汗，甲亢）经肾丢失（中枢性or外周性尿崩症、渗透性利尿作用）经胃肠道丢失(婴幼儿腹泻)在上述情况下未能及时补充水分，即造成水的丢失大于钠的丢失,高渗性脱水,27,失水失Na+,临床表现：,高渗性脱水,28,轻度,粘膜干燥、汗少、皮肤弹性减低、口渴、尿量少、尿渗透压通常600mOsm/L,尿比重1.020（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），可出现酸中毒，但不发生休克，婴幼儿患者啼哭无泪，前囟凹陷，眼球张力低下,中度,严重口渴、恶心、腋窝和腹股沟干燥、皮肤弹性缺乏、血液浓缩、心动过速、体位性低血压、低中心静脉压、表情淡漠、肾功能低下、少尿、血浆肌酐和尿素氮水平增高、血清K+可在正常范围的上限或稍高，尿渗透压通常800mOsm/L,尿比重1.025（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），发生酸中毒,重度,少尿或无尿、血压下降、脉搏快而弱、心音低钝或微弱；血浆肌酐和尿素氮上升；血清K+升高，代谢性酸中毒通常严重；重度脱水常可导致死亡,高渗性脱水,29,治疗原则：防治原发病，祛除病因；及时补水：供给饮水或给予葡萄糖溶液（5%-2.5或3%）；补糖为主，先糖后钠适当补钠：体钠的总量是低的；适当补钾：细胞内脱水同时失钾；伴随葡萄糖的钾转移,高渗性脱水,30,（三）等渗性脱水,主要特征水钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失；血钠浓度和渗透压均维持在正常范围；即使不按比例丢失，但脱水后经过机体调节，血钠浓度仍维持在正常范围者，亦属等渗性脱水。,等渗性脱水,31,2.原因任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。如：麻痹性肠梗阻时，大量体液在肠腔内潴留；大量抽放胸腹水、大面积烧伤、大量呕吐、腹泻或胃肠吸引后；新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄、胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。,等渗性脱水,32,3、临床表现：细胞外液量丢失，细胞内液量变化不大；细胞外液容量缩减、血液浓缩；细胞外液量减少，醛固酮和ADH分泌增强，肾脏对钠水重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充；患者尿量减少，尿内钠和氯减少；若细胞外液容量减少迅速而严重，则可发生血压下降、休克甚至肾功能衰竭等；如未经及时处理，可转为高渗性；如只补充水分，可转为低渗性脱水。,等渗性脱水,33,治疗原则防治原发疾病输入渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/22/3为宜,等渗性脱水,34,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,脱水时的体液分布,35,三型脱水的比较,36,水过多(Waterexcess),体液容量增多。,37,（一）水中毒,特征血清钠130mmol/L血浆渗透压280mmol/L体钠总量正常或增多体液量明显增多低渗性液体潴留又称为高容量性低钠血症,水中毒,38,原因和机制（1）水的入量过多精神性饮水过量，或静脉输入低盐液体，其它医源性输注低盐液体过量，超过肾脏排泄能力（2）水的排出减少急、慢性肾功能障碍；（3）ADH分泌过多应激；ADH分泌异常增多综合症（肿瘤脑病）肾功能不全是关键,水中毒,39,水潴留,3.临床表现,40,防治原发疾病严格控制进水量，促进水的排泄渗透性利尿或使用强利尿剂必要时给予高渗盐水,减轻脑细胞水肿有颅内高压症状时对症处理密切注意心脏功能,水中毒,4.治疗原则,41,钾代谢异常,一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium),42,1.摄入(intake)：食物,2.吸收(absorption):肠道,43,2.分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF),血清K+3.55.5mmol/L,44,体内钾(50mmol/Kg体重),3.钾的含量和在体内的分布(distribution),45,结肠的排钾功能,摄入钾的10%由结肠排出，受醛固酮调节,汗液也含有少量的钾,4.钾的排泄(excretion),摄入钾的90%由肾排出,肾脏的排钾功能,46,47,6.钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,48,1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡4.渗透压、机体总钾量、运动,影响钾在细胞内外转移的因素,49,醛固酮:Na-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,50,5.功能(function),参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,51,二、低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)血清K+5.5mmol/L,58,1.原因和机制(Causesandmechanisms),（1）肾排钾减少,1）GFR：少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮或反应,59,（2）钾的跨细胞分布异常K+从细胞内逸出,细胞损伤,高血糖合并胰岛素不足,酸中毒,某些药物：洋地黄、受体阻滞剂,高钾性周期性麻痹,60,（3）入钾过多(increasedK+intake)（4）假性高钾血症溶血、血小板增多、白细胞增多,61,酸中毒(acidosis),H+,血K+,肾小管,62,(二)临床表现,1、神经-肌肉系统：轻度升高：轻度肌肉颤动和肌痛；明显升高：肌肉收缩无力，甚至瘫痪。同低钾血症类似。2、循环系统：（1）抑制心肌：心跳骤停（2）心律失常：主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤动。心电图：一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，加重期可出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。（3）血管收缩出现面色苍白、肢体湿冷，初期血压升