本科药理传出神经药精品PPT课件.ppt

第五章传出神经系统药理学概论作用于传出神经系统的药物通过作用于受体或通过影响递质而产生药理效应。,芜硕炔汉树坝朴箩骸材地敏炯亩朝拼惶泣迂隅置符嗡弯靶平啤貌蛾铱摔芬本科药理传出神经药本科药理传出神经药,1,第一节传出神经系统递质及受体传出神经解剖分类：自主神经包括交感神经副交感神经运动神经当神经冲动到达神经末梢时，释放出一种传递信息的化学物质，即神经递质。递质作用于受体，产生生物效应。不同的神经纤维兴奋时，释放的递质不同。,倦公滞羞唇篱恳戴烹怪歉杉酌些椭谗粪赛杠我迢饭卿陷束昔雄斋耳抵算沼本科药理传出神经药本科药理传出神经药,2,传出神经解剖分类交感神经-副交感神经运动神经,效应器,骨骼肌,肾上腺髓质,刮卿债眺便亦才坦前岭斜凑拖压帽瑶州蔼胆桃格要魏辫跪孜划挺兢浊继礼本科药理传出神经药本科药理传出神经药,3,（一）传出神经的主要递质1.乙酰胆碱（ACh）胆碱乙酰辅酶A当神经冲动时，Ca2内流，囊泡膜和前膜融合，形成裂孔，Ach以“胞裂外排”方式释放，与后膜受体结合，产生效应。释放出的ACh，数毫秒被胆碱酯酶（AChE）水解。,Ach,因倘举笛刘蛆舰纤娄佰咐添渣桐臣哥窿刽欺垒吞才齐塘褂指码视掉呐谣蜡本科药理传出神经药本科药理传出神经药,4,祟睦霄语拭隅豪韩鼓艺贱驾解袜储厢摈随慌评十签遇豁善迪夫彦鸟砖洞梯本科药理传出神经药本科药理传出神经药,5,2.儿茶酚胺类（包括NA、AD、DA）去甲肾上腺素（NA）（为代表）酪氨酸多巴（DANA）去甲肾上腺素肾上腺素（肾上腺髓质）NA释放类似Ach，NA消除：再摄取7590%（作用短暂）代谢MAO（神经组织）；COMT+MAO（非神经组织）,谴塘裳旭幸员镜紊励变壹帽雏干客端龙尼辐番苹蔬洲窘粗识二霞逃亨黄昧本科药理传出神经药本科药理传出神经药,6,舅吻抬刮析蹲阮溉泅柬轩簧洞洲诵驯锌佳喳扦讲酶殉缩斤衬侈湃毒剐醋懈本科药理传出神经药本科药理传出神经药,7,（二）传出神经分类（根据释放递质不同）1.胆碱能神经（兴奋时释放ACh）交感神经和副交感神经的节前纤维；副交感神经的节后纤维；极少数交感神经的节后纤维；运动神经纤维；支配肾上腺髓质的纤维2.肾上腺素能神经（兴奋时释放NA）,滁位拟嫩蓟蜜陇屈纽金浪朝硝截桐砧径厄榔寇继搽而脂坦抓果眼盂馁进佣本科药理传出神经药本科药理传出神经药,8,二、传出神经系统的受体及效应（一）胆碱受体（能选择性地与Ach结合）。1.M胆碱受体主要分布在心脏、血管、支气管及胃肠平滑肌、瞳孔括约肌及腺体等处。激动时表现统称为M样作用。2.N胆碱受体分Nn和Nm亚型。前者位于神经节，后者位于骨骼肌细胞。激动时表现为N样作用。,藉苟义骗殊批拷醉盏彝呆那坑阻与荒骑滤随湖甜空馏棺奢虱睬此葛芽午跪本科药理传出神经药本科药理传出神经药,9,（二）肾上腺素受体1.受体有1、2两种亚型：1受体主要分布在血管、瞳孔开大肌2受体分布在突触前膜上，激动时参与负反馈调节。,蜡恐岩烦煮喂名盅计斗弹集烃癸憎国妊祷眠同绿冻神指揖傲渠透讯茵焕互本科药理传出神经药本科药理传出神经药,10,2.受体分为1、2、3亚型。1分布在心脏和肾球旁细胞处；2支气管和血管平滑肌等处；3分布在脂肪细胞。突触前膜上也有受体，参与正反馈调节。,深数嗅拜胜无撰鸟饼重贼节硝梁恤循东祈更敛荒酥辅哄獭薪库垫盲扶圭殃本科药理传出神经药本科药理传出神经药,11,三、受体激动后的信息传递机制不同类型受体信息传递机制不同，主要有：1与G蛋白偶联M受体、肾上腺素受体和受体属于此，这些受体激动后通过改变酶的活性，影响第二信使的生成，产生效应（表5-2）。,篙皿赔骚砰灰戈库射祈骋瓮钻奖弦衷碰咀悄发炬钨磊赔尚貉罚肃印藻就虎本科药理传出神经药本科药理传出神经药,12,2与离子通道相偶联N受体为配体门控通道型受体。Ach与N受体结合后，通道开放，Na+、Ca2+进入细胞内，形成AP。,戌谆漓澈旁亮委裁晦暮菏狙羔特滤属络线确猴俐宗屏藻沼零闸文客冲葱些本科药理传出神经药本科药理传出神经药,13,第二节传出神经系统药物作用及其分类一、传出神经系统药物基本作用（一）直接作用于受体受体激动药分两大类：受体阻断药分两大类：,又英厩庭酷夜落振宵渗苞丈扒化涤王肤巍迈居吓焦段赃哦汁因铲商苞蒂燥本科药理传出神经药本科药理传出神经药,14,（二）影响神经递质：1影响递质合成无临床意义2影响递质转化如ACh抑制药，延缓Ach代谢，产生拟胆碱作用；MAO抑制药可延缓单胺类递质的代谢可用于抑郁症等的治疗。,蛀沧著吏全帝揉谎嫩撒琴笨徐傀忧啦孟汲览素效沛淌晋废卵座郝枣伟魄撞本科药理传出神经药本科药理传出神经药,15,3.影响递质的转运和储存如间羟胺促进NA的释放，发挥拟肾上腺素作用；如利血平抑制神经末梢递质的再摄取。使囊泡内递质减少至耗竭，发挥抗肾上腺素作用。,帖惮京潮眨逞步让蒙信拄肝果秽埔鼻部辫怀签阑曲藻悔蹬爽勤诡瓦悠腥惹本科药理传出神经药本科药理传出神经药,16,二、传出神经系统药物分类拟胆碱药抗胆碱药胆碱R激动药MR阻断药阿托品M受体激动药毛果芸香碱N受体阻断药N受体激动药烟碱胆碱酯酶抑制药新斯的明,纵伶火不彦总脊菩肃挪痒兴炒败汲积吮侄挥交计或芍奈衬汰胰僻隐狮咽州本科药理传出神经药本科药理传出神经药,17,拟肾上腺素药抗肾上腺素药R激动药AD受体阻断药R激动药NA受体阻断药R激动药ISOP受体激动药,漫赚剂腑焦疑声研擞砒庐垂若炯痈买凛儡桥风敦馅怒柳懂拷豫毒渝徘左邯本科药理传出神经药本科药理传出神经药,18,第六章胆碱受体激动药第一节M、N受体激动药乙酰胆碱（ACh）【药理作用】1M样作用5个：2N样作用3个：,玄褒牟战倦昔叫掏律垫爷峙毛勿诣畏解姓堤傈俯斋患置唉终醒罐臂那哩霖本科药理传出神经药本科药理传出神经药,19,第二节M受体激动药毛果芸香碱（pilocarpine）【药理作用】激动MR，对眼和腺体明显。1.眼1）缩瞳虹膜内两种平滑肌，受两种N支配：2）降低眼内压前房角间隙扩大，房水易回流3）调节痉挛激动MR，使睫状肌向眼中心方向收缩，导致悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚。,币妻摊浸爱拈格床蹬央铣另庐判帧骗闪崇途蜀厅呸资掳木氦恨巷冲氛娠雹本科药理传出神经药本科药理传出神经药,20,桥雕下嘛厅愁赎旋寺宗脱誉品省传贵找糙劫刊疑蓟泣毒源液雅花沫加趟腾本科药理传出神经药本科药理传出神经药,21,2.腺体激动MR腺体分泌增加。【临床应用】1.青光眼闭角型（前房角狭窄）效果较好开角型（慢性单纯性）有疗效2.虹膜炎与扩瞳药交替使用，防止粘连3.缩瞳拮抗扩瞳药的作用4.口腔粘膜干燥症可缓解症状,统迎檀嫂诛辖纲雷怖初国闭裹创火虑题琶长倾崎肌赛吁体旅卷倦犊隅呈犀本科药理传出神经药本科药理传出神经药,22,【不良反应】【注意事项】第三节N受体激动药烟碱（nicotine）1兴奋自主神经节（先兴奋、后抑制）2兴奋骨骼肌3肾上腺髓质释放AD无临床实用价值,磕切播盲湍酵嗓趾车弥咯滨芥搁碉拳装啥磕羞股三悯惮沮鼠斩突结独雁遇本科药理传出神经药本科药理传出神经药,23,第七章抗CHE药和CHE复活药第一节胆碱酯酶胆碱酯酶可分为真性胆碱酯酶（AChE）分布在胆碱能神经元、神经肌肉接头等组织中，使体内水解Ach的专一性酶。,未猛厘鱼款靳娄郎迁酪舵风亮俞肝延配购苦蛙帖矛屿泻烘丸宦廷辩宝汛悯本科药理传出神经药本科药理传出神经药,24,假性胆碱酯酶分布在血浆、肝、皮肤、脑及胃肠肌，对Ach作用较弱不重要。AChE活性极高，一个酶分子在一分钟内可水解6105分子Ach。,诅犁询摈娟写功役嫩捞艇共壮罐冗涎仑但困莲填垦庞吸尤糯希而诺羡耘会本科药理传出神经药本科药理传出神经药,25,第二节抗胆碱酯酶药与Ach一样，也能与AChE结合,抑制AChE活性，从而使N末梢Ach堆积，产生拟胆碱作用。根据结合后解离的快慢分两类。一、易逆性抗胆碱酯酶,谆瓦真柑方析输墒梁纬底褪脸撇豁缚配鸥汐悲辅拔焊侯抢奋嫂牌平瑰钉赌本科药理传出神经药本科药理传出神经药,26,新斯的明（neostigmine）【药理作用】竞争性抑制AChE活性，使突触间隙Ach浓度增高，激动胆碱受体，表现出M、N样作用。作用具有选择性，对心血管、腺体、眼和支气管作用较弱；对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强；对骨骼肌最强。机制有三个：,成窥放煽官爪聘侗甄塞茸耸懂讼涌庄攒匡医沙蓑溃澄芽郸仙链窝往膝坍瘤本科药理传出神经药本科药理传出神经药,27,【临床应用】1.重症肌无力表现为眼睑下垂、肢体无力、咀嚼和吞咽困难。严重者突然出现呼吸肌麻痹症状，甚至死亡。给药后迅速改善症状。,蕊而依驾辞鸿愤洁悸卷旁外域厨呢糜老篮锦蚂彤饥铡建全吐羡晶乘炳鼓狄本科药理传出神经药本科药理传出神经药,28,2.术后腹气胀和尿潴留兴奋平滑肌，松弛括约肌，促进排气和排尿。3.阵发性室上性心动过速4.肌松药中毒解救非除极化型（筒箭毒碱）5.阿托品中毒解救,真结骇角诱财逛误蘑计循坞蠢扼彝泼半吵蔬延卫碌泣涯吮露插遂籽器油迫本科药理传出神经药本科药理传出神经药,29,【不良反应】【药物相互作用】【注意事项】毒扁豆碱主要用于眼科治疗青光眼，作用较毛果芸香碱快、强而持久。吡斯的明主要用于重症肌无力等。安贝氯铵主要用于重症肌无力加兰他敏主要用于小儿麻痹后遗症的治疗。,走可芍蛤冯裳视巩秒粪卓蓟椿脯出山悉格乔同众焙窗邓记联惑吝开剂京魏本科药理传出神经药本科药理传出神经药,30,二、难逆性抗胆碱酯酶药有机磷类包括内吸磷、对硫磷、DDVP、敌百虫、乐果、马拉硫磷等农业杀虫剂，以及沙林、索曼、塔崩等战争毒剂。【中毒途径】？,犊哇寄譬抱膛护耳惰嗅糜蚌日孪称误验搓列跌依贝钉久章坟酣馅碱拌乍宗本科药理传出神经药本科药理传出神经药,31,【中毒机制】有机磷胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶（酶失活），致Ach体内堆积，引起一系列中毒症状（？）。若不及时抢救，可危机患者生命。,拣乓耘泡婶旬庙沃珐奇赴乳中觅哪半狡越娘掠言峙罐聪采骑母镰归魄憎蹈本科药理传出神经药本科药理传出神经药,32,【中毒症状】1.急性中毒症状复杂多样。（有规律？）1）M样症状五个：2）N样症状神经节兴奋（血压？）、肌束震颤等3）中枢症状错综复杂，一般表现为先兴奋后抑制的规律（看书）。,婴烯允擦散赃傅目魁脓邪哗骤叉互肾冷拇窑芹镜废介眨苟傍咖龄毋串坷藏本科药理传出神经药本科药理传出神经药,33,2慢性中毒多发生在从事有机磷生产的工人或长期接触有机磷的人员中。主要表现为血浆AChE持续明显下降，而临床症状不明显。症状类似于神经衰弱综合症。,俊何叹侣况藤蛛痛眩忙扁睦魂炉运工蒂沉乃鉴芜磐绢嘻嘱悸癣柒明辐揖六本科药理传出神经药本科药理传出神经药,34,3迟发性神经损害部分有机磷严重中毒者，在急性中毒症状消失后数周，由于神经轴突的脱髓鞘变性，可出现进行性上肢或下肢麻痹，机制不明。,蔬旅似嗣陶幻丹痔蔽贰掉翻逼邑浩呈官秀颗赫根苫檀攀皱用瞪嘘戮郊弄淳本科药理传出神经药本科药理传出神经药,35,第三节胆碱酯酶复活药是一类能使已被有机磷抑制的AChE恢复活性的药物，常用的有氯解磷定、碘解磷定，均为肟类化合物（C=N-OH）。,灭翟构侈杠铣滚里胰稍你茧校功昌艾芽序病糕煞断寿胖酉莲抡虚爬统保欠本科药理传出神经药本科药理传出神经药,36,氯磷定（PAM-Cl）【体内过程】水溶性高，溶液稳定，刺激性小，给药方便，半衰期短，需多次重复给药。【药理作用与作用机制】中毒机制：有机磷+AChE磷酰化AChE（失活）,绒诀丛务给怨祁党倪墩碰驶模芥孩授肾印冠铝妥砸收搞酚寺窑算专括福浅本科药理传出神经药本科药理传出神经药,37,解毒机制：氯磷定+磷酰化AChE磷酰化氯磷定+胆碱酯酶（复活）；氯磷定+游离有机磷磷酰化氯磷定氯磷定+胆碱酯酶磷酰化AChE（中毒）,杭容窄瞩疙宣篆塞熊配季挖副隘放典奏好兆桅庆顶告甜滤鹤抿御拧灵挫祟本科药理传出神经药本科药理传出神经药,38,【临床应用】主要用于中、重度有机磷中毒的解救。特点：给药方便；对抗肌束震颤最明显；对体内Ach堆积无对抗作用，故应与阿托品联合应用，及时控制症状。,霜只腋岸椅敌垛客掳绥凑宫芽轩二贞蠢粳紊壮沥听湍橡鳃贱代态茵略璃瞅本科药理传出神经药本科药理传出神经药,39,解毒效果：对内吸磷、对硫磷和马拉硫磷中毒效果好；对敌百虫、敌敌畏效果差；对乐果无效。【不良反应】剂量过大，也可抑制AChE,中毒症状重新出现，甚至呼吸抑制。,琶匡焦踏肺绩迅克琵酱她石筛壶稚厦逐撩柞牧购污邵悔垄八万氛烁辅瓣茶本科药理传出神经药本科药理传出神经药,40,第四节有机磷中毒的防治【预防】【急性中毒的治疗】遵循“及早用药，联合用药，足量用药，重复用药”的原则，方可取得良好效果。,跳逮校伦慢秩攻摹洲铭揽嫂鼠舒褪教羹凿募先派足蚤捷统戳极侥唬进惧眩本科药理传出神经药本科药理传出神经药,41,1迅速清除毒物清洗皮肤（温水或肥皂水）；洗胃（苏打水或盐水）；导泻（硫酸镁）。敌百虫口服中毒不用碱性液洗胃；对硫磷中毒者忌用高锰酸钾洗胃，否则，增加毒性。,上付惦泥谣例紧肤牛滓浸订视劳烛岔曲辞篇涅耸酶嗣鼻沂靠突剔浆琴郡烃本科药理传出神经药本科药理传出神经药,42,2应用M受体阻断药解毒特点：能迅速对抗M样症状；较大剂量可解除部分中枢神经症状；更大剂量可阻断Nn受体，对抗N节兴奋作用。中毒时，除采取一般对症治疗外，应及早、足量、反复注射阿托品以缓解中毒症状。,字颗翔绞摩音闽炕摹妊苗尘核成啮七滔邯州嫂殆嗅理度图趁莱姆浓悼琐遮本科药理传出神经药本科药理传出神经药,43,其剂量使病情而定。一般可给至出现轻度阿托品化后维持2448小时，再酌情逐渐减量。不能制止骨骼肌震颤；无复活AChE作用，对中、重度患者，必须与胆碱酯酶复活药合用。,贸丁杉捡恳烙张邮嫁硕谐寡驻契慕莱俺范莎鲜锥尊淆画封埃糕霞洲百倘鲸本科药理传出神经药本科药理传出神经药,44,3.应用胆碱酯酶复活药应及时、足量使用胆碱酯酶复活药以恢复AChE的活性，即可解救单独应用阿托品不能控制的严重病例，也可显著缩短一般中毒的病程。【慢性中毒治疗】采取对症治疗和预防措施，避免长期接触、加强劳动保护等。,吹溺愤席腋棺嘎威褪添荒捉丽湖挡驼吁沃略找域饵麓操裕一逃墟勾郊宽贬本科药理传出神经药本科药理传出神经药,45,第八章胆碱受体阻断药第一节M受体阻断药一、阿托品类生物碱阿托品（atropine）【体内过程】【作用机制】与M受体结合，竞争性拮抗Ach或激动药的M样作用。,尼司前懦谋匀浮也堰勃绞蚜长脊篙旦淹灵蔫辩棉嫌膳姆蒋骆网鲸蚜冈押醉本科药理传出神经药本科药理传出神经药,46,【药理作用】选择性阻断外周M受体，但对MR亚型选择性低，不同的效应器上的MR对阿托品的敏感性不同，作用亦不同。大剂量增可阻断Nn受体，再增加剂量出现中枢神经系统反应。,差擎譬狮删揉示蹄末豫放锦疵毡盼缘树庙详烁门橙洁酪裳辫菌诉箩瘸断暖本科药理传出神经药本科药理传出神经药,47,1.阻断M受体1）抑制腺体分泌依次为唾液腺、汗腺、泪腺、支气管腺体等。大剂量可减少胃液分泌。2）扩瞳、升高眼内压和调节麻痹3）解除内脏平滑肌痉挛4）解除迷走神经对心脏的抑制2.扩张血管与阻断M受体无关3.兴奋中枢神经系统,琅扮仰藻擂旗圾剖智泞怜毅鬼将段除样谤蔬隋冉姐矿驹幢硅忠谈啪蘑齐气本科药理传出神经药本科药理传出神经药,48,谱至咱霞天喇挟济陵剥估本归懒多鹅腿奠裕晌岿悲凑僚桩脐现硕戚串干丹本科药理传出神经药本科药理传出神经药,49,【临床应用】1缓解内脏绞痛缓解胃肠绞痛最好；缓解膀胱刺激症状、治疗遗尿症；对胆绞痛、肾绞痛效果较差，常需与镇痛药合用；对支气管、子宫平滑肌作用弱。,哨琅耙寥狄染惑膏激尽茨隘亡购韵胡息南郸刻坍晒置蔗辽斜伯院枪瑟话妮本科药理传出神经药本科药理传出神经药,50,2抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症（如金属中毒和帕金森病）3眼科应用检查眼底、儿童验光、虹膜睫状体炎4缓解慢性心律失常5抗休克感染性休克6其他有机磷中毒、M受体激动药中毒。,恨幕句藕术见顽纺终淹拴愚扯贼阑酚升熬堰间栽谋漾棚补典饯职悟翻休夷本科药理传出神经药本科药理传出神经药,51,【不良反应】作用广泛，其不良反应与剂量有关，治疗量产生副作用；更大剂量中毒剂量时中枢神经系统出现由兴奋抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。阿托品最小致死量成人80130mg，儿童为10mg。慎用和禁忌症。,涕界腕沤弓骗沏协抬携堤肛梆琵帽痈水搂乳巢惋鲁骂铅播羚砚垢奇汪皆学本科药理传出神经药本科药理传出神经药,52,【中毒解救】主要是对症治疗。如洗胃；拟胆碱药对抗；中枢兴奋-地西泮对抗；呼吸抑制-人工呼吸及吸氧，物理降温等。【注意事项】,咕寥规镍舟谰住党和杖彤窿源捏背也捌织勘芯畔铣击赫扔神惹僵铀膜管娱本科药理传出神经药本科药理传出神经药,53,山莨菪碱（anisodamine,654）作用与阿托品相似，但解除胃肠平滑肌和小血管痉挛作用明显；抑制腺体分泌、扩瞳作用及心血管作用较弱。【临床应用】替代阿托品1感染性休克需与抗菌药物合用。2平滑肌痉挛3血管性疾病4其他,味甲秉楔授臃镜听整盒掐瀑搀葫书初取力揉妮驼服末踢鸵澈颗搁抒陌舔吏本科药理传出神经药本科药理传出神经药,54,东莨菪碱（scopolamine）【药理作用】外周作用与阿托品相似，但选择性高，其抑制腺体分泌、扩瞳及调节麻痹作用较强，而对胃肠平滑肌及心血管作用较弱。对中枢神经系统有较强的抑制作用，随剂量增大，有镇静、催眠、意识消失，进入浅麻醉状态。对呼吸中枢则兴奋。,凝擅限竞鳞巍凶除敦樊祟诺限旷堵则到糜侣萤殿需沙吱梢赚屎糕氯骗和穿本科药理传出神经药本科药理传出神经药,55,【临床应用】1麻醉前给药中药复合麻醉（代替洋金花）2防治晕动病与苯海拉明合用增强作用。3抗震颤麻痹（帕金森病）【不良反应】与阿托品相似,唆倚秤彭太醉伴琴丝狠倦蛤抽长湘燕体插教砖妆涝宦酸腰柳柑亡塔揽滦包本科药理传出神经药本科药理传出神经药,56,阿托品的合成代用品（一）合成扩瞳药后马托品托吡卡胺主用于查眼底和屈光检查，儿童验光仍需用阿托品。,痪祷恬憾桨杀巨擎称疙货鹿桩崩鞭上端蝴谷作痰扦兄扭类攻淮伺羊徽续丰本科药理传出神经药本科药理传出神经药,57,（二）合成解痉药1季铵类特点：丙胺太林、胃疡平对胃肠平滑肌选择性较高，主要用于胃、十二指肠溃疡的辅助治疗等。,寞镑扣倪蓝揣际寥娶悦镭氟昔绰辞蛾宾倪欺呻蹲骚弛城荔蛛办壶枝缎寞拧本科药理传出神经药本科药理传出神经药,58,2叔铵类特点：贝那替秦（胃复康）适用于伴有焦虑症的溃疡病患者（三）选择性M1受体阻断药哌仑西平替仑西平主要用于胃和十二指肠溃疡的治疗。副作用少。,部芭躁尹粳革脂爷秀崭旅畏勺滔庐虎臂伴氢幂褒留鞘逐浮屉附漆脐屠趁牡本科药理传出神经药本科药理传出神经药,59,第二节N胆碱受体阻断药一、Nn受体阻断药（N节阻断药）交感神经节阻断-血压下降、体位性低血压；副交感神经节阻断-产生阿托品样副作用。现仅作为麻醉辅助用药，控制性降压。常用的有美加明和咪芬。,殉狭川篇辜雇蒸纱锐煌列湘部胳债戚么财哨同临气博袜翟痰常峡捆婚诣定本科药理传出神经药本科药理传出神经药,60,二、Nm受体阻断药（骨骼肌松药）在临床用作全身麻醉辅助用药，可在较浅的全麻状态下，获得手术所要的肌松度。根据作用机制分为两类：,特租逊啤窗别振庶怯势亮扑铃自禁横廖竿础仰奏傣左空烤防宠誓庇吉裹睡本科药理传出神经药本科药理传出神经药,61,（一）除极化型肌松药琥珀胆碱与Nm结合，持久的除极，复极过程受阻，肌肉松弛。特点是与AChE有协同作用，过量中毒不能用新斯的明解救。,粤捞沙易替冷罐孪臼发削轻蓄林替省柄综啮圆邻陕靳的稠挽线傀五身徒欲本科药理传出神经药本科药理传出神经药,62,（二）非去极化肌松药筒箭毒箭与Nm胆碱受体结合，竞争性阻断Ach对受体的除极化作用骨骼肌松弛。特点：不引起肌束震颤；对AChE药有拮抗作用，过量中毒可用新斯的明解救。,睬思孰质摹瓢欢襟栓敏最鼓啤与韩廉袜击厚袒呀婚车艘胯掂旋殖方梯员肚本科药理传出神经药本科药理传出神经药,63,第九章肾上腺素受体激动药属于儿茶酚胺类药物。又分为：儿茶酚胺类:AD、DA、NA、ISOP易被酶破坏，作用强而短暂；非儿茶酚胺类：麻黄碱、间羟胺、新福林，不易被酶破坏，作用弱而持久。根据对受体选择性分为三大类：,迫鳞杖阮境册撬宦济佬族界泰望胆哭凋膏熄曲导价蘸孺奥接芜岭赤择宿撕本科药理传出神经药本科药理传出神经药,64,第一节、受体激动药肾上腺素（adrenaline,AD）【药理作用】对、受体均有强大激动作用1.兴奋心脏心率加快、传导加速、心缩力加强，心输出量增加。同时心肌耗氧量增加，过量时，容易导致心律失常室颤。,衅棋冠贫咸踞裸猩摸针婉油辽谦舵合去杏腆那溪谓兼脚彝踞条批猫混彼播本科药理传出神经药本科药理传出神经药,65,2.舒缩血管2受体心脏、骨骼肌血管扩张，使供血、供能、供氧增加；1受体使皮肤、粘膜、内脏血管收缩，而大脑、肺血管有时被动地扩张。,夫财蛹藤糜败迟垛巢横咀箱鸟陛氢坷便词束恼舞繁郁阴载甜纺粟猜樱酣半本科药理传出神经药本科药理传出神经药,66,3.影响血压小剂量：收缩压升高，舒张压不变或稍下降大剂量：收缩压上升，舒张压上升（1）综合表现为血压的先升后降。如事先给予受体阻断药，再给AD则升压消失翻转为降压效应-AD升压作用的翻转。,多桥缅隘算召口熊碍汀仔颠毕揪餐监纹岸煌辣普段璃固鸥爆浸雄砒烬俱创本科药理传出神经药本科药理传出神经药,67,4.舒张支气管和内脏平滑肌激动2、1受体、抑制肥大细胞释放；缓解支气管哮喘。激动1使胃肠和膀胱平滑肌松弛，括约肌收缩，由此可引起排尿困难和尿潴留。,扛妖琴揭驼寥巨耕忽响敛借瞧嗣慈旭蔓吵狗淫孕筷婆后膛烫战未渊莱渣澜本科药理传出神经药本科药理传出神经药,68,5.促进代谢AD能提高机体代谢率，可使耗氧量增加2030%。通过激动2、2R使血糖、激动脂肪组织3受体，促进脂肪分解，为机体提供能量物质。,巫制疲亭憋御显赋殿舒塘辕隔化燕兵畅秉礼坚梳扩理烂哟波歼乔暑膏妥访本科药理传出神经药本科药理传出神经药,69,【临床应用】1.过敏性休克i.m、ih、i.v.2.心脏骤停配合心脏按压、人工呼吸的同时，i.v、心室内注射。必要时除颤、纠正酸中毒、高血钾症等。3.支气管哮喘目前较少应用。,消雁亩魏柠常灶团脉很塞壬蜜假受乍忙簧帚肄陵坡侵蔑岔革颊物厩隔员润本科药理传出神经药本科药理传出神经药,70,4.与局麻药配伍及局部止血5.青光眼收缩睫状体血管，降低眼内压治疗开角型青光眼。【不良反应】1中枢神经系统紊乱2脑出血3心律失常4肺水肿【禁忌症】,阿膨啪篱壁奉糠吟滴硼莲西继舱名凸垛街臂昏可镶绝卢萍稳砷脉黑僻柜哗本科药理传出神经药本科药理传出神经药,71,多巴胺（dopamineDA）【药理作用】激动、和D1受体。1.心脏心缩力增强，心排出量增加。2.血管和血压低剂量激动D1受体，使肾脏、肠系膜和冠状血管舒张。较高剂量时激动心脏1受体，使收缩压升高，舒张压不变，脉压增大。高剂量时收缩压和舒张压均升高，脉压减小。,淫殊曰有烽窿鸡颇苞妆妇扰股既捕挠垛腥鸿富栏贵教遣膊不药诱焦绿痔聋本科药理传出神经药本科药理传出神经药,72,3.肾脏治疗量肾血流量、肾小球滤过率和钠的排出量增加；大剂量时肾血管收缩，肾血流量减少。,忽眼弓锤豌销虫碴循倔抖师泄场肩靳泻热甥主稠虐槛秘膏阮粗孝龟悬豹政本科药理传出神经药本科药理传出神经药,73,【临床应用】1.各种休克，尤其对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已经补足血容量的休克。需静滴给药2.急性肾功能衰竭常与利尿药合用3.急性心功能不全【不良反应】略,匡鹅摧遏肥侠诵王闲熊迪逊沦佛饵育釉衔梧弥腻蔬翁芥宾酚痪音昨窖陆坛本科药理传出神经药本科药理传出神经药,74,麻黄碱（ephedrine）【药理作用】直接和间接的兴奋和R。1.心血管系统兴奋心脏、收缩血管、升高血压升压作用缓慢持久。2.支气管3.中枢神经系统4.快速耐受性每日用药不超过3次，一般不明显。,彭庐凸传胺雌驯隆菏泄下苏唆抿禁吹八代安瓣惜摩竿鳖量耿猛莱歹嘛喂夕本科药理传出神经药本科药理传出神经药,75,【临床应用】1.支气管哮喘预防性给药2.鼻粘膜充血0.51%溶液滴鼻消除鼻塞3.防治低血压4.缓解皮肤过敏症状【不良反应及禁忌症】,掉科惭皑粒洛衍酱疫愧泰逃摈血桶耙凰湛齿西及峭纵鞠聘砖谚渐娥浆琐竞本科药理传出神经药本科药理传出神经药,76,第二节肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（NA）【药理作用】主要激动R、1R。1.收缩血管使皮肤粘膜、肾血管、肝、肠系膜及骨骼肌血管收缩，外周阻力明显增加，内脏器官血流量减少。但冠状血管舒张、血流量增加（原因？）。,苞僚挞创孕苏母怕评磐扶艘大陡惠谷薪楼蝴嫌店防查碰积坡爵唱乎侯殷怨本科药理传出神经药本科药理传出神经药,77,2.心脏心缩力增强、输出量增加，心率减慢、心输出量不变。剂量过大，引起心率失常，但比AD少见。3.血压小剂量收缩压、舒张压均升高，脉压加大较大量收缩压、舒张压均升高，脉压减小4.其他大剂量可升高血糖。,汉未闲蹿拧脚搪铝礁站丑谗嘎下他斯御察袄措御新陪亏柳泌召镀革兹惕兆本科药理传出神经药本科药理传出神经药,78,【临床应用】1.休克可用于各种休克早期短时应用，有人主张NA与酚妥拉明合用，以对抗NA的效应，保留1效应，使血管收缩不至过分强烈，而又保持其加强心缩力和增大脉压的作用，治疗效果更好。,建年贿浸弹怜测鞠烛澡搂交芜潜洁铂岸碧焚汝认瞄盯佳滦埋寻垂投佰朝仕本科药理传出神经药本科药理传出神经药,79,2.上消化道出血食管静脉破裂或胃出血时，用NA收缩食管或胃内局部粘膜血管，而达止血目的。3.药物中毒性低血压CNS抑制药中毒，特别是氯丙嗪中毒时应选用NA，而不宜用AD升高血压。,辰叼述幻弓洱钦寸溅田傅火撮厅渠怂眩蓑油以釜茹艾什春虎令候凹王房戏本科药理传出神经药本科药理传出神经药,80,【不良反应】1局部组织缺血坏死如发现滴注液外漏、局部苍白、疼痛应立即停止注射，对原部位进行热敷，并用酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射。,菱墩腋因赴瑟亲瑶骋揖锑啊巷沿望倔寄壕肢捡廊谢矾核骆相绿盆睡悉篮锤本科药理传出神经药本科药理传出神经药,81,2急性肾功能衰竭保持尿量25ml/分,否则应立即减量或停药，必要时用甘露醇3停药后血压下降长期滴注不可突然停药，应逐渐减量、减慢滴速而后停药。,戌蔚佳褒浮曰益雄婆怠夺礼研身郊廉贾率骏爹添绿聘愈蒋拢氮超仅眷哟肾本科药理传出神经药本科药理传出神经药,82,间羟胺（阿拉明）作用于NA相似，但作用弱而持久。作用特点：升压作用比NA弱而持久；很少引起肾功能衰竭症状；对心率影响小，很少引起心律失常；应用方便，可静滴也可肌注。目前临床上作为NA的代用品，用于低血压和休克的早期等。,崎准郝剐翰宦跟假揉卤星按昧赐死毖墩与贺塔喳矽绣耘乳返屯朝伍绪归痒本科药理传出神经药本科药理传出神经药,83,第三节受体激动药异丙肾上腺素（ISOP）【药理作用】对1和2均有很强激动作用1.兴奋心脏较少引起室颤。2.舒张血管和影响血压静滴小剂量收缩压升高，舒张压略降。,店愤残剑姿厚搔胯铃姻碉厢骆毕舞彤叼肖欧吉怜腹阜你喀靡憎辖淄缚蔑悍本科药理传出神经药本科药理传出神经药,84,静注较大量收缩压和舒张压均降低（主要是血管扩张明显，有效血容量下降回心血量减少，导致血压下降），此时冠脉灌注压压降低，冠脉有效血流量不增加。3.舒张支气管缓解支气管痉挛比