心肾综合征PPT课件.ppt

1,华侨大学附属德化医院,心肾综合征,周全,病例分析（14-10-22,220617，443）,颜xx，61岁，以活动性胸闷、气促6个月，加剧2天主诉入院。发现血压高1年。查体：BP218/158mmHG，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，双肺呼吸音粗，心界向左下扩大，心律不齐，可闻及早搏，心尖部、L3、4肋间可闻及级全期杂音，双下肢凹陷性浮肿。辅助检查：器械检查：心脏彩超：左心大伴室壁运动减弱，室间隔与左室后壁对称性增厚；肾动脉彩超：双肾实质增强，伴血流阻力指数增高.实验室检查：肌钙蛋白0.032ng/ml，BNP30000pg/ml，生化：CR351.8umol/l，BUN13.28mmol/l，UA599.1Ummol/l。高血压三项PRA1.86ng/ml/h，A113.41ng/ml，A202.74pg/ml，血醛固酮336.17pg/ml。,2,3,心肾综合征的定义,2005年初，荷兰学者Bongartz等针对心力衰竭合并慢性肾功能不全发病率显著增加，两种疾病共存时预后显著恶化的临床及病理生理学改变的特点，首次提出了“严重心肾综合征”(severecardiorenalsyndrome,SCRS)的概念，也称心肾综合征(CardiorenalSyndrome,CRS)。最初对于CRS的定义仅包括由于严重慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）导致的慢性肾功能不全。但由于CRS包括不同的临床急慢性心脏或肾脏功能衰竭，无论心脏还是肾脏作为原发性受损器官均可通过不同的机制影响另一器官的功能，2008年欧洲多国学者对CRS的定义作了进一步细化，共分为5个亚型，便于临床医师掌握。,4,心肾综合征的分型（Ronco）,急性心肾综合征（CRS1型）慢性心肾综合征（CRS2型）急性肾心综合征（CRS3型）慢性肾心综合征（CRS4型）继发性心肾综合征（CRS5型）,5,心肾综合征中的基本问题还没有明确答案,患病率：缺乏标准定义，各家报告不一肾功能不全GFR（肾小球滤过率）0.5mg/dl）CHFRR2.17（95%CI1.592.97）AMIRR1.61（95%CI1.311.98）高钾血症（5.5mmol/L）CHFRR4.87（95%CI2.399.41）AMIRR1.33（95%CI0.901.98，P=NS）症状性低血压CHFRR1.50（95%CI1.092.07）AMIRR1.48（95%CI1.333.18）,33,无论GFR是否正常，服用RAS阻断剂后GFR均降低，正常者亦降低20%RAS阻断剂对GFR的急性作用是钟形曲线血肌酐升高大于基础值30%，此标准是经验性的，目的是排除容量不足、心力衰竭、肾动脉狭窄和间质性肾炎，已成为应用RAS阻断剂的障碍RAS阻断剂加利尿剂后进一步降低肾小球内压和RBF，血清肌酐升高30%心力衰竭同时应用血管扩张剂和利尿剂时，血肌酐可升高62%AJKD2004,43(s1):s120,小结,34,CONSENSUS研究血肌酐3.4mg/dl者均被排除，血肌酐2.0mg/dl者病例很少，但此亚组应用ACEI（enalapril）后预后改善严重心力衰竭应用ACEI后血肌酐升高30%，停药后降至基础水平已用ACEI者发生失代偿性心力衰竭不是停用ACEI的指征（Butler.AmHeartJ2004,147:331），除非伴有心源性休克和急性肾衰竭,35,醛固酮拮抗剂,RALESACEI安体舒通25mg/d，结果心力衰竭住院率与死亡率均降低30以上（NEJM1999；341：709）EPHESUS研究心肌梗死后心力衰竭应用醛固酮特异受体拮抗剂eplerenone，全部原因死亡率降低16醛固酮拮抗剂保护肾脏的作用有益于降低心血管死亡率（CJASN2006，1：256）,36,第三代-B，卡维地洛降低轻中度心力衰竭死亡率65（NEJM1996，334：1349）,-阻滞剂,37,V2受体拮抗剂,心力衰竭时AVP刺激其V2受体，使AQP2插入到集合管腔面膜，水被重吸收，水潴留V2受体拮抗剂增加肾无溶质水排泄，纠正低钠血症。使转移至腔面膜的AQP2有36自尿中排泄。此类药物称为利水剂（aquaresis）EVEREST研究：4133例CHF病人随机应用tolvapton和安慰剂，结果对长期致残率和死亡率无影响例如：托伐普坦,38,作用：利尿、利尿钠扩张静、动脉，减轻前、后负荷减轻左心室重构和纤维化指征：急性失代偿性心力衰竭SBP90mmHg剂量：首次2ug/kg，然后连续注射0.01ug/kg/min，持续2448h,重组人BNPNesiritide,39,心肾综合征的处理利尿剂,过度使用利尿剂导致容量，心输出量，GFR增加其他心衰治疗药物（ACEI、ARB、利钠肽、造影剂）对肾脏的毒副作用SOLVD和PRAISE研究证实，大剂量利尿剂增加心衰和/或肾衰患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭死亡率,GreggC，AmJMed2006：119：s17,40,缓慢连续超滤（SCUF）,纠正水钠过度负荷（24h超滤30004000ml）减轻前负荷，改善右室功能影响高压压力受体，调节AVP释放，减轻后负荷，提高心排血量和水排泄超滤钠浓度与血浆相同，尿钠浓度仅50mmol/L清除细胞因子TNF、IL-1、IL-6水平按4分位数分组，最高与最低组死亡率差2倍减轻神经体液因素因子的负面效应RAAS、AVP、儿茶酚胺等存活率75左右,41,心肾衰竭时的恶性循环及血液滤过的作用,CanaudB，AJKD1996，28（S3）：S67,42,心肾衰竭的治疗,长期慢性治疗RAAS阻断剂SNS阻断剂阻滞剂卡地维洛AVPV2受体拮抗剂利钠肽Nesiritide（重组人BNP）缓慢连续超滤急救治疗水电解质紊乱心律失常（VT、VF）泛滥性肺水肿（floodpulmonaryedema）,43,纠正心肾衰竭导致的血流动力学异常，改善症状，防治心肾进一步损伤。不必将全部病理生理参数纠正至正常，维持适当的平衡即可,目标,44,心肾功能处于边缘状态RAAS、SNS、AVP水钠过度负荷贫血（心肾贫血综合征）双侧肾动脉狭窄老年HF，双侧8，单侧26,容量波动造影剂腹泻（抗生素副作用，菌群失调）过度利尿，利尿剂抵抗过度限盐,心肾衰竭失衡状态,心肾衰竭脆弱平衡,ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂-BAVPV2受体拮抗剂适度利尿剂维持内源性利钠肽,高钾血症、低钠血症心律失常（VT、VF）、胺碘酮、转复除颤仪泛滥性肺水肿,心肾衰竭,45,心肾衰竭泛滥性肺水肿,促发因素容量过度负荷RAAS、SNS、AVP造影剂炎症毛细血管漏综合征低白蛋白血症（营养、肾病综合征）,46,危重病人毛细血管漏综合征,内皮细胞损伤间质压力降低淋巴回流减少,炎症（TNF-，IL-1、6）,心源性休克分布性休克RAAS、AVP、SNS,PEEP水钠潴留心房直径抑制ANPCVP、肾静脉压RAS、SNS活化,毛细血管漏综合征,水肿、肺水肿,ARF,47,泛滥性肺水肿的处理,病例介绍男性，75岁，因胸痛加重3小时入院。EKG示急性下壁MI（ST抬高型），急性前壁侧壁MI（非ST抬高型）。5天后出现频发室早、室早二联率。阵发性室速，除颤后转为窦性心律，并给予PEEP、IABP，2周后于旋支及前降支放置冠脉支架，继续PEEP及IABP治疗入院时血肌酐146umol/L，冠脉造影后血肌酐516umol/L，出现少尿，血浆白蛋白降至21.6g/L，开始用CRRT治疗。间歇出现室性心律失常。并发严重肺水肿，氧分压60.7mmHg，PEEP压力提高至14mmH2O，氧浓度80%。1小时后静脉输入20白蛋白200ml，CRRT根据血压、脉博调整脱水量，最大量为250ml/h。治疗后肺水肿明显好转。氧分压升至135.7mmHg，血浆白蛋白升至49.0g/L，PEEP压力降至6mmH2O,48,采取上述措施的依据,20白蛋白扩容比为1：4，维持时间4-6h血