右心衰竭诊断治疗中国专家共识.ppt

1616年哈维首次描述右心室功能“在于向肺输送血液”由于只向单一脏器（肺）供血，被认为是“旁观者”、心血管系统疾病的“受害者”，右心室研究一直滞后于左心,VoelkelNF.Circulation.2006;114(17):1883-91,被低估的右心室,单一脏器（肺）供血者“旁观者”“受害者”,1950-70年代，心外科在评估手术治疗右室发育不良时开始意识到右心功能重要性右室梗死、肺动脉高压右室功能的临床价值越来越获得关注,VoelkelNF.Circulation.2006;114(17):1883-91HaddadF.Circulation2008,117:1436-1448,被低估的右心室,Circulation.2010;121:252-258,BEST亚组分析(随访2008例LVEF10mmHg、并至平均肺动脉压绝对值40mmHg，提示心输出量增加或不变）三药联用可显著改善运动耐量急性失代偿肺动脉高压患者吸入NO、静脉或吸入依前列醇、伊洛前列素及正性肌力药物,2.继发性肺动脉高压肺实质病变或低氧血症所致肺高压：肺血管扩张剂无获益，可采用氧疗、辅助通气，血液动力学不稳定时可考虑溶栓与血栓切除术、慢性栓塞性肺动脉高压患者行动脉内膜剥除术或许能挽救生命,二、治疗原发病-最重要的环节,3.右室梗死RVMI合并下壁心梗时近期死亡率较高，溶栓成功率相对较低，建议尽快行介入治疗。积极扩容也是有用措施。慎用扩血管药物和利尿剂,4.瓣膜病与先心病外科手术与介入治疗,二、治疗原发病-最重要的环节,三、优化右室前负荷,容量负荷过重的右心衰常获益于渐进式利尿急性肺栓塞和RVMI：中心静脉压12-15mmHg快速扩容（扩容500ml后如血液动力学无明显改善，不宜继续扩容）。扩容治疗效果个体差异大，许多研究表明并未改善血液动力学给危重病人输注浓缩红细胞须有明确指针，否则将增加死亡率中心静脉压和右室舒张末期容积：有时不能反映前负荷水平,PiazzaG.Chest2005128:31836-1852HaddadF.Circulation2008,117:1717-1731,四、优化右室后负荷,降低后负荷（肺动脉压）：可显著提高右心衰患者运动耐量和右心室功能。吸入NO对RVMI合并心源性休克者可能有益。10%的患者对CCB有效,InglessisI.JACC.2004;44:793798,五、增强心肌收缩力,急性血液动力学紊乱的右心衰可能需要正性肌力药物多巴酚丁胺：最常用。用于RVMI，可增加心脏指数、心搏量、维持前负荷。25g/（kgmin）。用于PAH可增加心输出量，降低肺血管阻力。联合吸入NO可使PAH患者获益。多巴胺：可用于严重低血压患者米力农：用于多巴胺导致心律失常患者地高辛：PAH患者短期使用地高辛可使心输出量增加10%,六、抗凝指征,心内血栓确诊的栓塞性事件（肺栓塞或反常栓塞）或既往有栓塞事件而无可逆因素特发性肺动脉高压硬皮病和先心病相关的肺高压是否应用需专家决定阵发性或持续性房扑、房颤机械性三尖瓣或肺动脉瓣,七、神经内分泌调节,全心衰时ACEI可增加RVEF、减少右室舒张末期容积及压力，单纯右心衰时，ACEI/ARB未证实获益，不建议使用受体阻滞剂效果不明，小样本研究表明卡维地洛和比索洛尔可改善右室收缩功能，但也有研究提示受体阻滞剂会使门脉性肺动脉高压病情恶化重组BNP作用不明,八、维持窦律,房颤和高度AVB：加重血流动力学紊乱复律和起搏,九、预防猝死,QRS180ms：预测法四发生持续性VT/猝死敏感性强，但特异性较差。ICD:适用于AVRD、高危（心脏骤停幸存、持续性VT、可诱发VT)患者消融:适用于单形性VT,十、氧疗与辅助通气,适用于静息或运动时有低氧血症的患者伴右向左分流的低氧血症患者获益有限辅助通气时应避免内源性呼气末正压、吸气末压30mmHg、高碳酸血症、酸中毒以及肺泡缺氧,十一、房间隔造瘘术,姑息性治疗右房压20mmHg、肺血管阻力30-55Wood/m21年生存率预计40%者不推荐,十二、移植,PAH肺移植:1年生存率65-75%复杂先心病合并PH:应考虑