CT与磁共振在神经系统的应用课件.ppt

CT与磁共振在神经系统的应用,临沂市人民医院南院放射科,影像设备,普通X线设备（照片、透视）CR、DR数字减影血管造影（DSA）超声（A超、B超、M超、彩色多普勒）计算机体层摄影（CT）磁共振成像（MRI）核医学（SPECT、PET）,螺旋CT与普通CT比较,扫描、成像速度快（1sec）容积成像(减少和避免隔、漏）空间分辨率提高多种2D、3D后处理实现仿真内窥镜技术,螺旋CT3D图像,仿真内窥镜,螺旋CT与MRI比较,螺旋CTMRI（优点）（缺点）扫描速度快扫描速度相对慢空间分辨率高空间分辨率相对低骨化、钙化敏感骨化、钙化不敏感（缺点）（优点）单一参数成像多参数成像，有助鉴别诊断单一断面成像任意方向直接成像，有助定位软组织分辨率低软组织分辨率较CT高受骨伪影干扰大无骨伪影干扰需造影剂显示血管不需造影剂可很好显示心脏、血管有X线辐射无放射性损伤目前认为神经系统检查中MRI有其它检查不可比拟的优越性,1.5T磁共振功能优势,美国GE1.5T双磁共振机在软件方面具有并行采集处理功能，在硬件方面具有先进的体部、头颅、心脏八通道线圈和全脊柱线圈等，扫描速度快，图像质量清晰，,能够进行弥散成像（DWI）、脑功能成像、胆道水成像（MRCP）、泌尿系统水成像（MRU）、全下肢血管成像、心脏成像等，为疾病的早期诊断早期治疗奠定了坚实的基础。,1.5T磁共振功能优势,新一代的GE1.5T磁共振采用美国通用电气公司（GE）的最新突破性专业技术，与原磁共振相比，通用公司以其卓越的性能在性噪比、扫描速度和分辨率三个最重要的方面进行了磁共振发展史上最重大的革新。前所未有的扫描速度、高信噪比和高分辨率：可以实现颅脑解剖结构、弥散功能、颅内血管等的高质量成像，还能够完成心脏、血管、肝脏、肾脏、胰腺、骨关节及软组织等诸多脏器成像；可以显示良好组织解剖结构，敏感发现微小病变，观察微小器官，为患者提供全方位无损伤的高级影像解决方案。其先进的应用软件系统对急性脑梗塞早期诊断、胰胆管造影、泌尿路造影和椎管造影有着精确的诊断质量。独有的实时交互式成像软件：可实时得到扫描的层面图像，是目前世界上最快的扫描方式，代表着磁共振未来的发展方向。,CT和MRI增强的意义,发现平扫不能显示的病变确定病变范围了解病变内部情况和周围关系区别病变与水肿了解某些病变是否处于活动期（如MS）,螺旋CT和MRI的临床应用,中枢神经系统消化系统呼吸系统泌尿系统生殖系统骨与关节其它,神经系统的应用,发育不良与变异肿瘤脑血管病变炎性病变脑变性病外伤,先天性脑发育畸形,先天性脑发育畸形,结节性硬化脑脊膜（脑膜脑膨出）Chiari畸形脑裂性空洞脑先天性空洞脑胼胝体发育不全Dandy-Walker综合征中线颅内脂肪瘤,结节性硬化,常染色体显性或隐性遗传性疾病，主要病理改变为多系统错构瘤，主要累积室管膜下，若累积III、脑室可出现脑积水。全人口占1/10万。典型表现：皮脂腺瘤、癫痫、智力减低CT优于MRICT表现：室管膜下多发结节性钙化，50%以上为双侧多发。,结节性硬化,结节性硬化,结节性硬化,脑脊膜（脑膜脑）膨出,颅腔内容物因先天性颅骨缺损而疝出颅外，成为脑膜膨出或脑膜脑膨出，常见枕囟、眉间囟。前者包括硬膜和蛛网膜，与蛛网膜下腔相通，含脑脊液；后者还包括脑实质，甚至脑室。临床表现：出生后即可发现颅外软组织肿物，质软有搏动。MR、CT各具特点，CT可以显示颅骨缺损、膨出的软组织肿物。MR可以显示膨出的软组织肿物并能分辨内容物结构，对颅骨缺损的显示不如CT。,Chiari畸形,Chiari畸形又称扁桃体延髓联合畸形，主要累及脑干和小脑，分三型。型。小脑扁桃体下移入椎管，脑室位置正常，4456%合并脊髓空洞症型。小脑扁桃体下移入椎管，延髓、脑室拉长，几乎均伴有腰骶部脊髓脊膜膨出。型。极罕见，具有型特征并伴有枕部及颈部脑膜脑膨出。临床症状：延髓症状，马褂式分离感觉障碍，大小鱼肌萎缩等。MR表现：颅底凹陷，齿状突移位，小脑扁桃体下移，延髓和脑室拉长，其它（透明隔缺如，灰质移位等）,Chiari畸形型,Chiari畸形型,空洞偏右,脑裂性空洞脑（畸形）,脑裂性空洞脑(Schizencephaly)又称脑裂畸形，是一种大脑发育畸形，属神经元移行异常。部位：额后、顶前皮质区（中央前回、中央后回）。多伴灰质移位。MR优于CT，表现为额后顶前宽窄不一的CSF信号（密度）裂隙，由脑室面伸至脑内面，表面为灰质。横跨大脑半球的脑裂是本病的特征。,脑裂性空洞脑,先天性空洞脑,先天性空洞脑（CongenitalPorencephaly）又称脑穿通畸形，是由于胎儿发育过程中脑破坏所致的局部脑组织丧失。部位：常位于额后、顶前，与脑室和蛛网膜下腔相通。MR优于CT，表现为额前顶后叶区CSF信号（密度）的囊腔，多为楔形，外宽内窄，与脑室脑沟相通，中线结构偏患侧。,先天性空洞脑,胼胝体发育不全,胼胝体发育不全包括胼胝体缺如和部分缺如，胎儿感染或缺血是胼胝体发育不全的重要原因。遗传也是胼胝体发育不全的原因之一。可伴有其它发育畸形，如脂肪瘤，脑裂畸形等。临床表现：癫痫，智力低下等。MR优于CT。矢状位显示胼胝体部分或全部缺如；冠状位和横断面显示双侧脑室额角“八”字分离，三脑室扩大上移。,胼胝体缺如并中线脂肪肿瘤,胼胝体缺如并中线脂肪肿瘤,胼胝体缺如,胼胝体缺如,胼胝体缺如,Dandy-Walker综合征,Dandy-Walker综合征是一组先天性脑发育畸形，又称先天性脑室正中孔、侧孔闭锁。主要病理改变为小脑蚓部不发育或发育不良，后颅窝囊肿，约25%病人小脑缺如，蚓部常并有其它畸形（如中线结构发育不良、灰质移位等）。临床表现：主要见于婴儿和儿童，头颅前后径增大，囟门扩大，颅压增高征。,MR优于CT。表现为小脑蚓缺如或变小，小脑发育不全，后颅窝增大，脑室扩大、后移且与扩张的枕大池相通，脑室系统呈积水状，横窦和窦汇位于人字缝之上（此为本病典型表现）。,Dandy-Walker综合征,Dandy-Walker综合征,其它畸形和变异,灰质移位,灰质移位,巨脑回,颅面裂中线脂肪瘤,巨大枕大池,五、六脑室形成,脑血管病,脑梗塞腔隙性脑损害静脉窦血栓形成颅内出血颅内动脉瘤脑血管畸形Galens静脉瘤烟雾病,脑梗塞,一、分类：脑血量减少梗塞脑血质量下降，含氧量不足低氧血症性脑梗塞（脑缺氧）脑动脉阻塞性脑梗塞血栓形成（82%）：动脉粥样硬化血管闭塞梗塞脑动脉阻塞性脑梗塞分栓塞（18%）：颅外栓子阻塞血管梗塞病理：局部脑动脉狭窄或闭塞脑缺血几种情况：血管闭塞过程急，侧枝循环良好，可不出现梗塞。侧枝循环不建立或形成不足，出现梗塞。血管闭塞过程慢，侧枝循环不良，梗塞严重。一侧颈内动脉闭塞，对侧代偿，可不出现症状;大脑中动脉近端闭塞，大脑前后动脉不形成侧枝循环，大面积梗塞。大脑中动脉近端闭塞，侧枝循环存在，但形成不良，梗塞区大大缩小。(转下页),血液动力性脑梗塞病理：心搏出量下降，血压异常脑血流量改变脑一过性或不可逆水肿和坏死。包括低血流性脑梗塞和高血压性性脑梗塞。（早期发现、对症治疗、控制原发病症可以减轻和避免脑梗塞发生）低氧血症性脑梗塞病理：CO中毒、酒精中毒、过敏反应等HBO2低氧血症脑缺氧、梗塞。,二、脑缺血性脑梗塞的病生理基础脑组织缺血缺氧后，维持脑细胞正常生理功能的能量供应发生障碍（脑C没有储存能量的能力）。此后，脑组织无氧代谢增加，产生过量乳酸（含量16mmol/100g时，脑C会发生致死性损害）。脑组织缺血缺氧后，使脑内脂肪分解酶激活，脑内脂肪游离酸增加，加重对神经C的毒害。脑组织缺血缺氧后，造成钙通道改变，脑内钙浓度增加，对神经C产生损害。,三、临床表现：40岁以上为多，最多见于5565岁。表现为头晕头疼及神经症状，部分病人有呕吐、昏迷和三偏症状，重者表现为意识丧失，两便失禁，瞳孔散大甚至脑疝。四CT和MR检查CT对脑缺血的早期诊断仍有一定限度，大约有20%出现漏、误诊，一般在发病1624h后明确诊断。MR对脑缺血的早期诊断较其它影像学设备有明显优势，不仅能早期诊断脑梗塞，而且能显示CT不易发现的小脑、脑干梗塞。根据统计，发病24h内的脑梗塞90%以上能被MR显示，而CT仅显示60%左右。MR功能成像更具优势，包括弥散加权（Defusionimaging）、灌注成像（Perfusionimaging）。,CT和MR表现,左大脑中动脉梗塞（动脉炎所致）,多发脑梗塞,左小脑半球梗塞,右枕叶区脑梗塞,左颞叶区脑梗塞,大面积脑梗塞,大面积脑梗塞,出血性脑梗塞,出血性脑梗塞指在脑梗塞基础上原梗塞灶内发生出血。病理：闭塞动脉血栓自溶或抗凝治疗后破裂（继发性）；动脉闭塞不全，部分梗塞后又有血液流入（原发性）；相应静脉闭塞，淤血返流（继发性）;梗塞区毛细血管大量开放，通透性增加和破坏（继发性）;侧支循环形成后血液流入梗塞区(继发性）。部位：一般在皮质深部，常见于深层皮质和最深的脑回皱折处。由于多为斑片状出血，因此与常见高血压性脑出血不同。,临床表现：脑梗塞后症状再次加重；仅有脑梗塞症状；少数人症状改善。CT表现：中心型。出血位于梗塞中心，显示混杂密度，即在低密度内有高密度。此类往往梗塞面积较大。边缘型。出血在梗塞外周，量较小。以上一般兼而有之。MR表现：早期不如CT敏感，亚急性期典型，其改变大致同后面介绍的脑出血。,左大脑中动脉供血区出血性梗塞,出血性梗塞,腔隙性脑梗塞与脑腔隙,腔隙性脑梗塞是指发生在中线周围直径15mm的小灶梗塞，主要位于基底节、内囊、丘脑和桥脑。一般不涉及视放射，胼胝体和脊髓。脑腔隙是指脑实质内含脑脊液的潜在腔隙，产生原因很多，包括高血压性腔隙性脑梗塞和其它血管病变引起的腔隙病变，腔隙性脑梗塞占92%以上。病理：腔隙性脑梗塞发生于豆纹动脉、丘脑穿支动脉等微循环较少的小动脉末端，范围较小。一般在23mm，可大到15mm或更大。,临床症状：常见纯运动或纯感觉或二者兼之的功能障碍，部分伴失语。约20%表现为TIA。MR优于CTCT表现：腔隙性梗塞较小时（23mm）不易发现（主要是指普通CT），CT发现腔隙性梗塞一般在4872h后，形态上多为圆形、卵圆形，大小一般15mm，多数伴脑萎缩。位置多在基底节、内囊区、丘脑、脑室旁深部白质、桥脑。一般不强化。MR表现：可以较早和较多发现腔隙性梗塞，尤其桥脑梗塞，呈长T1长T2信号。,右豆状核腔隙性脑梗塞,左丘脑腔隙灶,多发性梗塞,脑干腔隙性梗塞,静脉窦血栓形成,静脉窦血栓形成是脑血管病的一种特殊类型，是引起脑静脉回流障碍和脑脊液循环障碍的主要原因。病因：非感染性（外伤、严重贫血、妊娠、严重脱水等）和感染性（头面部感染、化脓性脑炎、脑脓肿、败血症等）临床症状：常不典型，一是局灶性神经症状，如肢体瘫痪、抽搐、颅神经麻痹等。二是全身症状，如发烧、意识障碍、头疼、呕吐等。,MR优于CT。CT表现：可见硬膜窦、脑表面静脉和深部静脉密度增高。+C后显示闭塞静脉、硬膜窦区脑皮质强化（由于V回流障碍和BBB破坏所致），有的还可见特征性的“空三角征”即表现为“”硬膜窦断面，中心不强化而周围强化。MR表现：敏感度较高，而且可较早发现，可见扩张且不流空V窦。,横窦血栓,静脉窦血栓,治疗后,静脉窦血栓,脑出血,脑出血包括损伤性和非损伤性两大类，原发性出血占中风综合征的10%左右，绝大多数患者有高血压和动脉粥样硬化，其次为脑血管畸形和动脉瘤，少数见于肿瘤出血，全身出血性疾病(早产儿)，脑血管淀粉样变。脑出血约80%发生在大脑半球，20%发生在小脑和脑干。是临床致残致死的主要原因之一。,病理：脑血管病变、变性破裂、出血发生部位,临床症状：突发神经障碍，数小时内达到高峰迅速出现偏瘫、失语和意识障碍。出血分期：超急性期（46h）；急性期（772h）；亚急性期（4d2w）；慢性期（3w后）。出血的演变过程：HbO2（非顺磁性物质）Hbd（有顺磁性）FeHb（明显顺磁性物质）含铁血黄素（不溶于水）CT表现：新近出血为相对均匀高密度，CT值5080Hu，甚至达90Hu，亚急性期以后逐渐变为混杂密度和低密度。MR在亚急性期后表现较为典型。脑出血的MR信号变化,左基底节出血脑室贯通,右外囊区脑出血,半月后复查,左侧丘脑出血（亚急性）,左侧顶枕叶脑出血,左侧顶枕叶脑出血（亚急性）,脑干出血,桥脑出血（慢性期）,蛛网膜下腔出血,颅内动脉瘤,动脉瘤是动脉壁局限性扩大形成的，壁仅有内膜和外壁，分先天和后天两种，是蛛网膜下腔出血的主要原因。常见于5070岁。分类：按形态分囊状动脉瘤（不对称囊状扩张），占90%左右；梭性动脉瘤（均匀纵向扩张），占10%左右。按大小分为小型动脉瘤（1.0cm）；大型动脉瘤（1.02.5cm）和巨大动脉瘤（2.5cm）。,颅内动脉瘤,2019/12/15,87,可编辑,临床表现：局限性或弥漫性头疼是最常见症状，破裂出血后可引起昏迷、瘫痪、失语、复视等。CT表现：显示动脉瘤呈稍高密度，较小动脉瘤显示率不足30%。MR表现：显示流空的瘤体及内部结构，如血栓、瘤周出血、夹层等。,左颈内A瘤,左,同上一病例,动脉瘤并出血,动脉瘤并出血,脑血管畸形,动静脉畸形（AVMArteriovenousMalformation）海绵状血管瘤毛细血管扩张症静脉血管瘤（极少见）,动静脉畸形（AVM）,动静脉畸形（AVM）常见，3/4位于幕上，大脑中动脉供血区最常见。病理：动脉与静脉直接相通，一根或多根增粗的动脉和静脉分别担负供血和引流血管，缺乏毛细血管床。临床表现：出血、癫痫、头疼。MR优于CT。CT仅显示病区出血或钙化。MR可显示流空的血管团，出血时依时间不同表现多样。,左顶叶AVM,右大脑前动脉AVM,右大脑中动脉AVM,右大脑后动脉AVM,海绵状血管瘤,特殊的血管畸形，3/4位于幕上，主要在大脑皮层，钙化不足30%。病理：有许多壁很薄的血窦腔组成，由纤维组织分隔。临床表现：癫痫发作和脑出血。MR优于CT。CT可显示病变高密度，有强化。MR呈长T1长T2，流空不明显，高信号周围常见特征性低信号环（“铁环”征）,左顶叶海绵状血管瘤,海绵状血管瘤,多发海绵状血管瘤,脑外海绵状血管瘤,病理特点：有学者认为其起源于脑外硬膜血管系统或是微动脉的扩张。是由密集而扩大的血管构成，管壁由菲薄的内皮细胞和成纤维细胞组成，缺乏弹力纤维和肌层，管壁内常有血栓形成，病灶内有时可见数目不等的片状出血以及坏死囊变区。海绵窦海绵状血管瘤多见于4050岁中年女性，主要临床症状有海绵窦内第、及颅神经受压所致障碍。病变侵犯垂体可引起肥胖、闭经。,右海绵窦海绵状血管瘤,海绵状血管瘤,术后复发,Galens静脉瘤,Galen静脉即大脑大静脉，是一种AV短路，其静脉壁局部膨出，瘤形扩张Galen静脉瘤，实际也是Galen静脉畸形。少见，约占颅内血管畸形的15%。一般不形成血栓。临床表现：头大，颅压增高症等。CT和MR诊断价值相近，均具特征性。CT表现为大脑大静脉区及四叠体池内境界清楚的圆形或类圆形高密度，密度均匀且近血液，部分有边缘钙化。+C均匀强化。MR表现为大脑大静脉区及四叠体池内境界清楚的圆形或类圆形流空信号；出现湍流时T1T2信号可不均勻。,Galens静脉瘤,Galens静脉瘤,烟雾病,烟雾病（脑基底异常血管网症&moya-moyadisease)是一种先天性血管畸形，主要发生在儿童和老年人。病理改变：颈内A床突上段、大脑前中A和基底A远段狭窄或闭塞脑底部形成异常丰富的侧支循环（壁菲薄）脑底部异常血管网MR优于CT。大脑中A流空减轻，邻近可见异常流空的血管（侧支循环），患侧或双侧基底节区显示无数点状、细条状低信号。亦可见半球内梗塞灶。,Moya-moyaDisease,脑部炎性病变,脑膜炎、脑膜脑炎脑脓肿颅内结核脑囊虫病单纯疱疹性脑炎弓形体病爱滋病,脑膜炎、脑膜脑炎,脑膜炎多为血行播散，少数为直接蔓延，病原为细菌和病毒。病理：炎症脑膜、脑表面血管充血，BBB破坏渗出液充填蛛网膜下腔CSF循环障碍交通性脑积水。晚期，脑膜增厚，出血，并发脑炎脑膜脑炎引起血管炎梗塞MR优于CT。典型表现为脑膜和脑表面弥漫性长T2高信号，常见交通性脑积水，严重者可见静脉窦血栓，梗塞和脑内异常信号。,脑膜脑炎,脑膜脑炎,多发脑炎,病毒性脑炎,脑膜脑炎,脑膜脑炎,脑脓肿,病理：脑炎未经有效治疗脑脓肿脑炎中央坏死脓腔肉芽组织生长脓壁四个阶段：早期脑炎，晚期脑炎，早期脓壁形成和晚期脓壁形成CT、MR价值相近。见下表,左顶叶脑脓肿,右额叶脑脓肿,右额叶脑脓肿（同上一病例）,耳源性脑脓肿,左顶叶脑脓肿,左枕叶脑脓肿,脑脓肿,左枕叶脑脓肿,颅内结核,发生：主要有肺、骨关节和泌尿生殖器官的结核通过血行传播而来。TB脑膜炎（脑底）：软脑膜、蛛网膜炎症颅内TBTB瘤：局限性TB性脑炎TB瘤（肉芽肿炎性组织）CT、MR表现：阻塞性脑积水；脑底密度（信号）异常，+C明显；脑内局灶性低密度（信号）；类圆形结节或环形增强；脑梗塞等。,结核性脑膜炎积水,右颞叶区结核,术后病理脑结核,脑结核,脑囊虫病,脑囊虫病是神经系统最常见的寄生虫感染，是猪肉绦虫寄生人脑引起的疾病。分型：脑实质型、脑膜型、脑室型和混合型。CT、MR表现相近，可表现为炎症，积水，圆形囊性病变，囊内可见附壁结节（头节），+C囊壁增强/不增强，囊内小点状增强。,左顶叶囊虫病+C,多发囊虫病,囊虫病+C,脑囊虫病,脑变性病和脑白质病,皮质下动脉硬化性脑病（Binswangersdisease）多发性脑梗塞痴呆脑白质病（多发性硬化，肾上腺脑白质营养不良等）肝豆状核变性,皮质下动脉硬化性脑病,1894年由Binswangers最初提出，60岁以上约4%患此病。病理：大脑半球深穿支A变性，血管周围间隙扩大半卵圆中心、室旁白质局限或弥漫脱髓鞘或坏死、小灶性梗塞，胼胝体不受累。MR优于CT。双侧半卵圆中心和室旁白质不甚对称长T1长T2信号，无占位效应；脑萎缩。,皮质下动脉硬化性脑病,皮脑,皮脑,脑白质病,多发性硬化,MS（MutipleSclerosis）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，病因尚不明确。有的认为是一种自身免疫性疾病，目前认为与病毒感染或遗传有关。病理：“斑块”是其独特病理特征，斑块内髓鞘破坏，轴突完整。临床表现：2040岁好发，65岁以上极少，发作性加重和自发性缓解是其特征。40%左右以视神经炎为首发症状（眼球疼痛，视力丧失，数周缓解）；约60%表现脊髓或脑干症状（复视、眼颤、