胸痛临床思维拓展二ppt课件.ppt

,临床思维拓展（二）,1,病史,年龄与性别疼痛的部位疼痛的性质疼痛的时间及影响因素、缓解因素疼痛的伴随症状既往史,非常重要！,2,体征,生命体征：双上肢血压、脉搏、呼吸、体温、心率皮肤：湿冷、皮疹、局部红肿颈部：颈静脉怒张、异常搏动、气管位置胸廓：单侧隆起、皮肤改变、触痛压痛肺部：呼吸音改变、胸膜摩擦音心脏：心界、心音、杂音、心包摩擦音腹部：压痛(剑突下胆囊区)下肢：浮肿,3,1、发病年龄与相关病史,青少年发病：流行性胸痛、心肌炎青壮年发病：胸膜炎、肺炎、气胸、.心肌炎中老年发病：冠心病、肺癌、主动脉.夹层、胸膜间皮瘤外伤史：心血管病史：,4,2、起病情况：急发：心肌梗塞，气胸、主动脉夹层缓起：肺结核、肺炎、肺癌、心包炎,5,疼痛的部位,胸骨后:心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层、食管疾病以及纵隔疾病心前区:心绞痛、急性心包炎、左侧肋间神经炎、肋软骨炎、带状疱疹胸部侧面:急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋间肌炎,肝脏或膈下病变可表现右侧胸痛局限于心尖区或左乳头下方:心神经官能症功能性胸痛，也可结肠脾曲综合征等,6,胸痛性质,刀割样痛或烧灼痛带状疱疹绞窄性并有重压窒息感心绞痛、伴剧烈并有恐惧、濒死心肌梗死刺痛与运动呼吸有关胸膜炎突然发生胸背部难忍撕裂样剧痛放射广泛主动脉夹层胸痛伴气促心肌梗塞、气胸,7,持续时间,阵发性：缺血、平滑肌痉挛持续性：炎症、肿瘤、梗死时间短暂（数分钟）：心绞痛持续时间很长且不易缓解：心肌梗死、心包炎、主动脉夹层、带状疱疹几秒钟：肌肉骨骼神经疼痛、食管裂孔疝,8,影响疼痛因素发生诱因加重与缓解因素,劳累、体力活动、精神紧张深呼吸、咳嗽与体位餐后食管痉挛的胸痛进食冷液体时诱发，也可以自行发作，含服硝酸甘油后可以部分缓解，但起效较心绞痛要慢,9,伴随症状,1、伴吞咽困难或咽下痛者：食道疾病2、伴呼吸困难者：肺炎、胸膜炎、气胸、心绞痛、肺栓塞3、伴苍白、大汗、血压下降或休克表现：心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞4、伴咯血：肺结核、肺炎、肺栓塞、肺癌5、咳嗽、吐痰、发热：肺炎,10,急性胸痛处理原则,对不能明确诊断的病人应常规留院观察，严防发生离院后猝死等恶性事件。,对危及生命的胸痛一旦确诊，即应纳入快速通道。,首先快速排除最危险、最紧急的疾病,1,4,2,剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用,3,11,病例一,陈XX，女，53岁突发胸痛2小时,12,高血压史年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定（硝苯地平，钙离子拮抗剂类扩血管药），血压控制在160170/90100mmHg血脂偏高否认糖尿病、肝炎、结核病等病史。无药物过敏史。,既往史,13,患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射（心绞痛、心梗），伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失（急性心衰？）。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。,现病史,14,出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。高血压性心脏病发生心力衰竭之前往往可经历数年甚至十数年的代偿期，此间患者仍能维持相对正常的功能活动。代偿机制主要有神经体液调节机制激活、心脏功能性调整和结构性适应以及心外代偿等。,现病史,15,自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸（硝酸甘油，扩血管药）1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。,现病史,患者因代偿使心肌耗氧量增加，进一步加重病情，导致失代偿，复发心绞痛、心梗，经药物治疗症状得到缓解,16,入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。（心梗、心衰）自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2am来院急诊。,现病史,17,ECG：V3-6ST段下降0.05-0.2mv前壁心肌缺血或是心肌肥厚,现病史,心梗三项：CK-MB（+）Myo(+)CTn(+),18,CK-MB肌酸磷酸激酶(CK)同工酶，心肌含CK-MB多,CK-MB（+）,CK诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标，而CK-MB的敏感性和特异性均高于CK,19,Myo（+）,肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨骼肌中急性心梗发病后1.5小时，血清Myo即开始升高，4-12小时达高峰，24-48小时回到正常。,20,肌钙蛋白:是心肌和骨骼肌的结构蛋白,约50%的急性心梗病人在发病后3小时内肌钙蛋白血浓度有升高。,CTnorTnT（+）,21,早期诊断急性心梗的最常用的化验方法正常人应为阴性阳性结果可考虑急性心梗,心梗三项,22,23,肝素（抗凝药）、硝酸甘油（扩血管）等治疗症状稍有好转。小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。（端坐呼吸）,现病史,24,端坐呼吸,现病史,左心衰竭造成肺循环淤血，使静息时出现的呼吸困难，平卧时加重，患者被迫保持坐位以求缓解。其发生机制与平卧时下肢静脉回流增加及水肿液回收入血增加，导致肺淤血加重，及卧位时膈肌位置高而肺活量较小有关。,25,T:36.2（基本正常）R:16次/分（正常）P:120次/分（加快：代偿性）BP:190/100mmHg（偏高：高血压史，代偿性）,体格检查,26,神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。双肺满布湿罗音。肺淤血水肿呼吸困难缺氧发绀可能是左心衰竭造成肺淤血,体格检查,27,颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。（未出现体循环淤血）没有出现右心衰竭，所以无体循环淤血而造成的颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。（没有累及心瓣膜及传导系统）,体格检查,28,胸片：双肺纹理粗（肺淤血水肿）心影增大，呈靴形（长期高血压使心脏起初的代偿性的向心性肥大转为失代偿的离心性肥大，引起左心衰竭）,辅助检查,29,TG（甘油三酯）181mg/dlTC（总胆固醇）211mg/dlLDL-C（低密度脂蛋白）154mg/dlHDL-C（高密度脂蛋白）42mg/dl,TG偏高：高血脂；心梗的危险因素TC偏高：高血脂LDL-C偏高：高血脂HDL-C正常：但是TG/HDL-C偏高，所以冠心病的风险高,实验室检查,30,冠状动脉性心脏病急性前壁心梗陈旧下壁心梗急性左心衰竭高血压病高脂血症,诊断,31,讨论,该患者发生心力衰竭的病因是冠心病引起的心梗导致心肌受损以及高血压性心脏病引起心负荷过重而离心性肥大，同时劳累和紧张可能是诱因,该患者发生的是左心衰竭，收缩性衰竭，低输出量性衰竭,32,讨论,其心力衰竭的主要发病机制是：原因的持续作用以及诱因的促进作用，神经-体液调控机制的过度激活，以及心室重塑的有害作用造成心肌收缩和舒张性能进行性降低导致心衰,33,讨论,该患者可采取药物治疗强心苷类药有正性肌力、负性频率、负性传导以及利尿和扩血管作用，主要用于慢性心衰。此患者发生的是急性心梗，而且心肌坏死较多，洋地黄等的正性肌力作用会加重