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文档简介
,第三章牙体硬组织非龋性疾病,1,教学目标:,1了解牙发育异常的原因。2熟悉牙发育异常的临床意义。3掌握牙发育异常的防治方法。重点牙形态、结构异常的临床表现及防治难点釉质发育不全与氟牙症的鉴别,2,第三章牙体硬组织非龋性疾病,是非龋性因素引起的牙体硬组织色、形、质的改变包括牙发育异常、牙体损伤和牙感觉过敏,发育正常的牙,3,第一节牙发育异常,一、牙萌出异常二、牙数目异常三、牙形态异常(畸形牙)四、牙结构异常,4,是牙在生长发育期间(从牙胚发育完成到牙萌出口腔这一生理过程中),受到某些全身性或局部不利因素的影响,而使牙在结构、形态、数目和萌出方面受到影响所出现的异常。,返回目录,5,一、牙萌出异常,(一)早萌(二)迟萌(三)错位萌出,6,(一)早萌,多见于下颌乳中切牙(可为正常牙或多生牙)早萌出牙的牙根常发育不全,甚至无牙根,松动明显或应拔除,返回一、牙萌出异常目录,7,(二)迟萌,个别恒牙迟萌:多见于恒上颌中切牙常见于乳中切牙过早脱落,牙龈坚韧肥厚或乳牙滞留而致拍片了解牙胚情况有恒牙胚切龈助萌或开窗牵引多数或全口牙迟萌:全身或系统性疾病引起治疗全身疾病,返回一、牙萌出异常目录,8,(三)错位萌出,常见于上、下颌前磨牙舌侧错位原因:颌骨发育不足造成牙弓小,下颌牙拥挤或重叠乳牙滞留或早失,使恒牙萌出失去正常的引导乳牙早失后邻牙移位,间隙不足处理:拔除滞留牙轻度者可自行调整导萌器或间隙维持器正畸治疗,返回第一节牙发育异常目录,9,二、牙数目异常多生牙(额外牙)是正常牙数以外的牙,一个或数个以上最多见的额外牙是为“正中牙”,位于上颌两中切牙之间,也可位于第三磨牙远中,甚至鼻腔、眼睑、球结膜下。正中牙体积小,牙冠呈圆锥形,牙根短额外牙可影响牙颌系统的形态和功能,产生牙颌畸形;影响恒牙萌出;使乳牙过早松动,恒牙阻生,牙根吸收和牙缺失应拔除。因阻生、埋藏而造成鼻、眼部症状需拔除。,10,缺额牙,是正常牙列中因无牙胚造成牙缺额可缺一个,几个甚至全部最常见上颌侧切牙、第二前磨牙及下颌第三磨牙个别缺额可能与家族遗传有关,多数牙或全口牙缺额称无牙畸形,常为全身性发育畸形的口腔表现,可伴外胚叶发育不全。,11,诊断先天性缺额牙,应询问患者有无拔牙史,并拍X线片,以排除未萌出的埋伏牙。,返回目录,12,三、牙形态异常(畸形牙),(一)畸形中央尖(二)牙内陷(三)融合牙、结合牙、双生牙(四)过小牙、过大牙,13,(一)畸形中央尖,*为牙牙合面中央窝伸出一额外牙尖称畸形中央尖。多见前磨牙,尤其是下颌第二前磨牙*是发育期的牙乳头在中央窝处向成釉器突起所致*常对称*尖为圆锥或圆钝形,中央有纤细的髓角突入,萌出咬合后易折断或磨损,14,畸形中央尖,15,中央尖磨损:*相应髓角处形成修复性牙本质,牙髓活力正常,牙根可继续发育完成;中央尖折断的并发症:*穿髓,引起牙髓炎和根尖周炎、牙根不能继续发育完成,X线显示根管的根尖部呈喇叭口状,16,处理:,圆钝而无磨损的中央尖,观察尖而长的中央尖,可少量多次调磨,并涂氟化钠,促进修复性牙本质形成。或一次性磨去中央肖,备洞后作间接或直接盖髓术活髓切断术根尖诱导形成术根管治疗牙根短,根尖周感染严重,松动明显者可拔除。,返回目录,17,(二)牙内陷,牙发育时成釉器过度叠或增殖,深入牙乳头中所致。1.畸形舌侧窝多见上颌侧切牙,为舌侧窝内陷呈囊状,囊底釉质薄,发育差,易滞留污物,可发生龋,牙髓感染、坏死及根尖周炎。2.畸形根面沟为一条舌侧纵沟,越过舌隆突到根方,重者达根尖部,甚至将根一分为二。可与畸形舌侧窝同时出现。,18,畸形舌侧窝畸形舌面沟,19,3.畸形舌侧尖,除舌侧窝内陷外,舌隆突呈圆锥形突起成尖。4.牙中牙牙内陷严重,X线片示其深入凹陷部好似包含一个小牙检查:作牙髓活力测验及X线摄片检查,了解牙髓是否感染。无症状或龋易感染者可作窝沟封闭或预防性充填并发牙髓病及根尖周病者,作牙髓治疗或根管治疗术。,返回三、牙形态异常(畸形牙)目录,20,牙中牙,21,(三)融合牙、结合牙、双生牙,融合牙:由两个正常牙胚融合(完全或不完全融合)原因:遗传、外力挤压发生在牙冠发育完成前为冠融合;牙冠发育完成后为根融合,牙本质相通连,根管分开或相交通。最常见下颌乳切牙。,22,结合牙:两相邻牙的牙骨质结合原因:创伤或牙拥挤,最常见上颌第二、三磨牙结合,但牙本质分开。乳牙列融合可延缓牙根的生理性吸收,阻碍其继承牙的萌出双生牙:由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成。牙冠完全分开或不完全分开,但有一个共同的牙根和根管双生的乳牙常伴有继承恒牙的先天性缺失。,三、牙形态异常(畸形牙)返回目录,23,(四)过小牙、过大牙,与牙体解剖测量均值相差超过其两倍标准差为大、小异常。过小牙可呈锥形,多见上颌侧切牙、第三磨牙和额外牙;上颌恒牙过大牙有时牙冠过大,但牙根并不长。全口牙大小异常常与遗传或内分泌障碍有关。前牙区过小牙影响美观,可用复合树脂或烤瓷冠修复;阻生过小牙应拔除。,返回第一节牙发育异常目录,24,四、牙结构异常,(一)釉质发育不全(二)氟牙症(三)四环素牙(四)遗传性牙本质发育不全(五)先天性梅毒牙,25,(一)釉质发育不全,牙发育期间受全身、局部或遗传因素影响,使釉质发育、矿化障碍,造成釉质发育的缺陷。分釉质发育不全(不良)和釉质矿化不全(不良),26,1.病因,(1)全身因素)婴儿及母体疾病)内分泌失调)遗传因素(2)局部因素乳牙感染或外伤波及继承前磨牙(3)遗传因素,27,2.临床表现,(1)轻症:表面无实质性缺损,仅色泽和透明度的改变(2)重症:牙面呈棕褐色,有实质性缺损,形成带、沟和蜂窝状凹陷,前牙切缘变薄,后牙合面牙尖向中央聚拢或消失,釉质呈桑椹状。,28,出生后第年罹患牙位,29,出生后第、年罹患牙位,30,出生后第年罹患牙位,31,受累牙常呈对称性。依釉质发育不全的部位,可推断发生障碍的时间。乳牙根尖周感染所致继承恒牙的发育不全,表现为牙冠小,灰褐色,形状不规则,称Tuner(特纳)牙。釉质发育不全牙易磨损,也易患龋,且进展快。,32,防治:加强妇幼保健工作前牙牙面缺损影响美观者,光固化复合树脂修复或烤瓷冠修复,继发龋者充填治疗,制洞时注意洞深,避免意外穿髓。,返回目录,33,(二)氟牙症,牙发育期摄入过量氟引起的一种特殊的釉质发育不全,是慢性氟中毒早期最常见的症状。发病有地区性,34,1.病因饮水中氟含量过高是氟牙症的主要病因。2.临床表现(1)氟牙症多发恒牙,以上前牙多见,其次为尖牙和第一磨,乳牙因母体胎盘屏障作用,发生少。,35,(2)氟牙症常发生在同一时期萌出的同名牙上,具对称性。患牙呈部分或全部白垩色,黄褐色、棕褐色或斑块,无光泽,重者有实质性缺损。,36,(3)氟牙症釉质硬度降低,耐磨性差,但抗酸力较强。(4)氟中毒,37,3.诊断,有地区性、六、七岁以前高氟区生活史牙表面斑块或缺损,以上前牙唇面最明显具对称性牙面坚硬有光泽。重者可出现窝状缺损,染色显,质软,无光泽。,38,4。鉴别诊断与釉质发育不全鉴别,釉质发育不全白垩斑的边界较明显,其纹线与釉质的生长发育线吻合可发生在单个或一组牙无高氟区生活史防治:改良水源、选择适合的饮水源及去水中氟漂白、复合树脂修复、烤瓷全冠修复,返回目录,39,(三)四环素牙,概念:1发病机制2临床表现3防治,40,牙发育矿化期间使用四环素族药物,使牙萌后呈棕褐色或深灰色称四环素牙。发育正常的牙,返回(三)四环素牙目录,41,四环素钙复合物主要沉积在牙本质中,使牙变色也可抑制成牙本质细胞合成胶原,抑制牙本质矿物质沉积形成不可逆的损害,返回(三)四环素牙目录,42,患牙萌出呈黄色,日照下显明亮黄色荧光,后渐由黄色变成棕褐或深灰色。四环素影响牙变色与四环素族药物的种类、服药时患者的年龄、服药的剂量、四环素沉积的部位及釉质本身的结构有关,返回(三)四环素牙目录,43,妊娠哺乳的妇女及8岁以下儿童禁用四环素族药物。处理:外、内漂白;光固化复合树脂贴面或烤瓷冠修复。,返回四、牙结构异常目录,44,(四)遗传性牙本质发育不全(先天性乳光牙),为常染色体显性遗传病特点X线片示:处理:,返回目录,45,全口牙呈微黄色半透明,光照下显乳光,46,(四)遗传性牙本质发育不全,釉质易从釉牙本质界处脱离,使牙本质暴露,易咀嚼磨损,并发牙髓炎、根尖周炎和颞下颌关节功能紊乱,返回(四)遗传性牙本质发育不全(先天性乳光牙)目录,47,X线检查见牙根短而尖细,髓室、根管狭窄或完全闭锁,返回(四)遗传性牙本质发育不全(先天性乳光牙)目录,48,乳牙列可用覆盖牙合面和切缘的塑料夹板恒牙列者,前牙用烤瓷冠,后牙用金属冠或覆盖义齿修复并发的牙髓炎、根尖周炎、颞下颌关节功能紊乱者作相应治疗,返回四、牙结构异常目录,49,(五)先天性梅毒牙,是在胚胎发育后期和出生后第1个月,牙胚受梅毒
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