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第十一章慢性腹泻,腹泻是一种常见症状,是指排便次数明显超过平日习惯的频率(3次/日),粪质稀薄,水分增加(含水量85),每日排便量超过200g,可伴有粘液、脓血,或含未消化食物。急性腹泻:病程在23周之内。慢性腹泻:病程超过4周。,1,胃肠道水电解质的生理学,正常人每24小时约有9L水分和电解质进入小肠,其中2L来自饮食,7L来自分泌的消化液(唾液1.5L,胃液2.5L,胰液1.5L,胆汁0.5L,小肠液1.0L)。小肠吸收90的水分,仅有12L排至结肠,结肠又吸收了其中90的水分,最终仅有100200ml水分随粪排出。如果水分的分泌和吸收发生紊乱,粪便中水分稍有增加即可造成腹泻。,2,腹泻的病理生理,一、渗透性腹泻是由于肠腔内含有大量不能被吸收的溶质,使肠腔内渗透压升高,大量液体被动进入肠腔而引起腹泻。,3,腹泻的病理生理,一、渗透性腹泻:病因(一)高渗性药物泻药如硫酸镁;制酸药如氧化镁、氢氧化镁;脱水剂如甘露醇、山梨醇;降氨药如乳果糖等。,4,腹泻的病理生理,一、渗透性腹泻:病因(二)小肠对糖类吸收不良常见原因是食用糖的消化酶不足,以先天性乳糖酶缺乏最常见。乳糖不耐受症(未消化的乳糖聚积,使肠内渗透压增高而吸收大量水分,引起腹泻。,5,腹泻的病理生理,一、渗透性腹泻:特点(一)禁食后腹泻停止或显著减轻;(二)粪便渗透压差扩大;粪便渗透压差指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差。(三)粪便中含有大量未经消化或吸收的药物或食物。,6,腹泻的病理生理,二、分泌性腹泻:肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍,导致胃肠道水和电解质分泌过多或(及)吸收受抑制而引起的腹泻。,7,腹泻的病理生理,二、分泌性腹泻:(一)外源性或内源性促分泌物刺激肠粘膜电解质分泌增加。促分泌物:1、细菌肠毒素2、内源性促分泌物肽、胺、前列腺素、VIP、TNF等。3、内源性或外源性导泻物质。,8,腹泻的病理生理,二、分泌性腹泻:(二)先天性肠粘膜离子吸收缺陷(三)广泛的肠粘膜病变:可导致肠上皮细胞水电解质分泌增多和吸收减少。,9,腹泻的病理生理,二、分泌性腹泻:特点(一)禁食后腹泻仍然持续存在;(二)粪便渗透压差一般小于50mOsm/L、粪便Na+90mmol/L;(三)肠粘膜组织学基本正常;(四)粪呈水样、量大、无脓血。,10,腹泻的病理生理,三、渗出性腹泻:炎症性腹泻是肠粘膜的完整性因炎症、溃疡等病变而受到破坏,造成大量渗出引起的腹泻。分为感染性和非感染性两大类。,11,腹泻的病理生理,三、渗出性腹泻:特点(一)粪便含有渗出液和血。(二)腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度。,12,腹泻的病理生理,四、肠运动功能异常性腹泻肠动力过速的原因:(一)肠腔内容量增加引起反射性肠蠕动加快;(二)某些促动力性激素或介质的释放;(三)支配肠运动的神经系统异常。,13,腹泻的病理生理,四、肠运动功能异常性腹泻临床中常引起此型腹泻的情况:(一)肠易激综合征(二)某些全身性疾病,如糖尿病性神经病、类癌综合征、甲亢等。(三)外科手术后,如胃大部或全胃切除术后。(四)腹腔或盆腔炎症,14,腹泻的病理生理,四、肠运动功能异常性腹泻:特点(一)粪便稀烂或水样,无渗出物和血;(二)腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛。,15,慢性腹泻的常见病因,一、胃肠道疾病二、肝、胆道、胰腺疾病三、全身性疾病,16,诊断,腹泻的原发疾病或病因诊断主要须从病史、症状、体征、常规化验特别是粪便检验中获得依据。如诊断仍不清楚,可进一步作X线钡剂检查和(或)直、结肠镜检查。如仍无明确结论,则需根据不同情况进一步检查。高度怀疑肠结核、肠阿米巴等疾病时,可在密切随访下进行诊断性治疗。,17,诊断,一、实验室检查(一)粪便检查(二)血液检查(三)小肠吸收功能试验(四)血浆胃肠多肽和介质测定:对于各种APUD肿瘤引起的分泌性腹泻有重要诊断价值。,18,诊断,二、器械检查(一)B超为无创性和无放射性检查方法,应优先采用。(二)X线检查(三)内镜检查(四)小肠粘膜活检某些寄生虫感染和弥漫性小肠粘膜病变,可经口插入小肠活检管吸取小肠粘膜作病理检查以帮助诊断。,19,治疗,病因治疗和对症治疗都很重要。在未明确病因之前,要慎重使用止泻药和止痛药,以免造成误诊耽误病情。,20,治疗,一、病因治疗(一)抗感染复方新诺明、喹诺酮类适用于志贺菌属、沙门菌、弯曲杆菌、大肠杆菌等所致腹泻。艰难梭菌感染可用甲硝唑或万古霉素。肠结核应三联或四联抗结核治疗。阿米巴痢疾可选用甲硝唑。,21,治疗,一、病因治疗(二)其他乳糖不耐受症不宜选用乳制品,成人乳糜泻应禁食麦制品(包括大麦、小麦、燕麦和裸麦)。慢性胰腺炎应补充多种消化酶。因服药所致腹泻应及时停用有关药物。消化道肿瘤科手术切除或化疗。炎症性肠病可选用SASP或5-ASA。,22,治疗,二、对症治疗(一)纠正水电解质平衡紊乱有脱水者应补充液体,轻症用口服补液,病情较重者应静脉补液。根据脱水的性质和血清电解质状况补充氯化钠、氯化钾。有酸碱平衡紊乱者亦应及时纠正。,23,治疗,二、对症治疗(二)纠正营养失衡根据病情可以补充维生素、氨基酸、脂肪乳剂等营养物质。有缺铁、缺钙者应及时补充。,24,治疗,二、对症治疗(三)止泻药(四)粘膜保护剂硫糖铝、思密达等有粘膜保护作用可用于感染性或非感染性腹泻,可口服亦可灌肠。,25,治疗,二、对症治疗(五)微生态制剂可以调节肠道菌群,用于急性、慢性腹泻。常用制剂有粪链球菌、双歧杆菌、嗜酸乳酸杆菌、酪酸菌等。,26,治疗,二、对症治疗(六)止痛剂6542、阿托品、普鲁本辛等具有解痉作用,但青光眼、前列腺肥大者慎用。胃肠道选择性钙拮抗剂匹维溴胺等副反应较少。,27,第十二章慢性肝炎,肝发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以上称为慢性肝炎。,28,病因学分类,一、慢性病毒感染乙型、丙型、丁型肝炎二、自身免疫三、药物和毒物四、乙醇五、代谢障碍:肝豆状核变性等六、其他,29,病理学分类,根据组织学活动指数(HAI)肝脏病理计分法来表示肝脏炎症活动度和纤维化程度:轻度:CPH、CLH及轻度CAH中度:中度CAH重度:中度CAH,30,发病机制,HBV感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞的损害。,31,病理,轻度:1、肝细胞变性,点、灶状坏死或凋亡小体;2、汇管区有(无)炎症细胞浸润,扩大,有或无局限性碎屑坏死;3、小叶结构完整。,32,病理,中度:1、汇管内炎症明显,伴中度碎屑坏死;2、小叶内炎症严重,融合坏死或伴少数桥接坏死;3、纤维间隔形成,小叶结构部分保存。,33,病理,重度:1、汇管区炎症严重或伴中度碎屑坏死;2、桥接坏死累及多数小叶;3、大量纤维间隔,小叶结构紊乱,或形成早期肝硬化。,34,临床表现,常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热等。体征:面色晦暗,巩膜黄染、肝掌、蜘蛛痣。肝大,有压痛及叩痛。病情严重者可有腹水、出血倾向及肝性脑病。,35,临床表现,肝外表现:皮疹、关节炎、肾炎、胸膜炎、结肠炎等。,36,实验室检查,血清学检查:可有贫血、白细胞、血小板减少,凝血因子减少。AST、ALT、胆红素升高;血清白蛋白降低、球蛋白升高;凝血酶原时间延长。,37,免疫学检查,血清中HBsAg、抗HBc持续阳性,活动期抗HBcIgM可阳性。病毒复制时,HBV-DNA、DNA聚合酶及HBeAg常阳性。免疫球蛋白常增高,特别是IgG。,38,诊断和鉴别诊断,确诊主要籍抗原、抗体测定。肝炎的诊断还必须依据流行病学资料、症状、体征和实验室检查等加以综合分析而确定,必要时可作肝穿刺病理检查。,39,治疗,治疗原则以适当休息、合理营养为主,适当辅以药物,避免饮酒、过度劳累和使用对肝脏有损害的药物。,40,治疗,一、一般治疗活动期住院治疗,卧床休息,给予多种维生素,严禁饮酒。,41,治疗,二、抗病毒治疗(一)干扰素其作用机制在于阻断病毒繁殖和复制,但不能进入宿主细胞直接杀灭病毒,停药后易复发。,42,治疗,二、抗病毒治疗(二)拉米夫定拉米夫定是具有较强抑制HBV复制的新一代核苷类药物。部分病人在延长治疗后出现HBV变异株,对拉米夫定的敏感性降低,应考虑与其他抗病毒联合治疗。不良反应较少。,43,治疗,二、抗病毒治疗(三)泛昔洛韦鸟苷类似物。可抑制HBV-DNA的复制。(四)阿地福韦可显著减少血清HBV-DNA的水平,对野生株及拉米夫定抵抗的变异株均有效。,44,治疗,三、护肝药物可适量补充多种维生素(复合维生素B、C、K等),以促进消化功能、提高食欲,对促进肝细胞的修复有一定作用。水飞蓟素具有保护肝细胞膜的作用,多烯磷脂酰胆碱有保护肝细胞膜及DNA的作用。,45,治疗,四、中医药中草药及其制剂对改善肝细胞功能及临床症状均有一定作用。其中以联苯双酯、精制垂盆草、肝
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