糖尿病讲课PPT课件.ppt

糖尿病DiabetesMellitus,平谷区夏各庄社区卫生服务中心陈柏枝,1,目的和要求,掌握内容：糖尿病的概念、分型、临床表现、并发症、实验室检查。熟悉内容：糖尿病及糖尿病酮症酸中毒的诊断、鉴别诊断、治疗。高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床表现、实验室检查、诊断、治疗。了解内容：糖尿病的病因、发病机制、病理。,2,一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断,八、治疗九、预防十、糖尿病酮症酸中毒十一、高渗性非酮症性糖尿病昏迷十二、总结,主要内容,3,概论,少食多餐,一日三餐,概论-生活方式改变,4,YangW,etal.NEnglJMed.2010;362(12):1090-101.,概论-发病率持续上升,5,糖尿病是由于胰岛素绝对或相对不足为主伴胰岛素抵抗或胰岛素抵抗为主伴胰岛素不足导致的血糖过高，进而引起脂肪、蛋白质及电解质代谢紊乱的一种代谢性疾病。,概论-糖尿病定义,6,一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断,八、治疗九、预防十、糖尿病酮症酸中毒十一、高渗性非酮症性糖尿病昏迷十二、总结,主要内容,7,1型糖尿病：细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏自身免疫性：有自身免疫证据急性型-典型缓发型-成人晚发自身免疫性糖尿病（LADA）特发性糖尿病：无自身免疫证据2型糖尿病：胰岛素抵抗+胰岛素分泌不足其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病,糖尿病分型,8,胰岛细胞功能的基因缺陷：MODY及线粒体DNA突变胰岛素作用的基因缺陷胰腺外分泌疾病内分泌疾病其他遗传病伴有的糖尿病药物或化学制剂所致,其他特殊类型糖尿病,9,妊娠期间发生或发现的任何糖耐量异常需与糖尿病合并妊娠鉴别产后6周需要重新定型,妊娠期糖尿病（GDM）,10,主要内容,一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断,八、治疗九、预防十、糖尿病酮症酸中毒十一、高渗性非酮症性糖尿病昏迷十二、总结,11,遗传因素：1-DM:HLA相关2-DM:多基因相关环境因素：1-DM:感染、化学因素等2-DM:不良生活方式及高龄自身免疫因素：1-DM：ICA、IAA、GAD2-DM：无,病因与发病机制,12,自然病程,病因,正常糖耐量,IGTIFGIGR,糖尿病,致残死亡,血管损害,IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损,13,主要内容,一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断,八、治疗九、预防十、糖尿病酮症酸中毒十一、高渗性非酮症性糖尿病昏迷十二、总结,14,代谢紊乱症候群：三多一少症状并发症和（或）伴发症反应性低血糖围手术期或健康体检时发现高血糖,多尿、多饮、多食、体重下降,临床表现,15,1型糖尿病特点,自身免疫相关胰岛素绝对缺乏青少年发病体型多消瘦症状明显酮症倾向依赖胰岛素,16,2型糖尿病特点,遗传明显、多因素胰岛素抵抗/缺乏成年后发病体型多肥胖症状出现晚应激时可出现酮症口服药-胰岛素,17,某些特殊类型糖尿病特点,青年人中的成人发病型糖尿病maturity-onsetdiabetesmellitusoftheyong（MODY）特点：发病年龄25Y；有3代或以上家族发病史，为常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、5年内不需胰岛素治疗。线粒体基因突变糖尿病母系遗传；发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；身材多消瘦；常伴有神经性耳聋或其他神经肌肉表现。,18,主要内容,一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断,八、治疗九、预防十、糖尿病酮症酸中毒十一、高渗性非酮症性糖尿病昏迷十二、总结,19,急性并发症,糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒感染性并发症,大血管病变微血管病变神经病变糖尿病足其他,慢性并发症,20,大血管病变,主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉,21,微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：肾、视网膜、神经、心肌组织,微血管病变,22,是1型糖尿病主要死亡原因1期：血流动力学改变2期：结构改变3期：早期肾病（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期：临床肾病UAER200ug/min；尿白蛋白300mg/24h；尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退5期：尿毒症,糖尿病肾病,23,背景性视网膜病变1期：微血管瘤出血2期：微血管瘤出血并硬性渗出3期：出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变4期：新生血管形成，玻璃体出血5期：有新生血管和纤维增殖6期：继发性视网膜脱离、失明,糖尿病视网膜病变,24,中枢神经周围神经感觉异常运动神经受累自主神经：胃肠道系统心血管系统泌尿生殖系统,神经病变,25,由于糖尿病周围神经神经病变和周围血管病变导致足部感觉异常或缺失，易合并感染，形成溃疡、坏疽等。截肢、致残的主要原因,糖尿病足,26,主要内容,一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断,八、治疗九、预防十、糖尿病酮症酸中毒十一、高渗性非酮症性糖尿病昏迷十二、总结,27,尿糖测定血糖测定葡萄糖耐量试验（OGTT)糖化血红蛋白A1C和糖化血浆白蛋白胰岛素测定C-肽测定自身免疫标记物测定：ICA、GAD、IAA其他：血脂、肝肾功能、电解质等,实验室检查,28,各种状态下胰岛素的分泌情况,正常,T1DM,T2DM,胰岛素分泌量,时间,1,2,3,29,主要内容,一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断,八、治疗九、预防十、糖尿病酮症酸中毒十一、高渗性非酮症性糖尿病昏迷十二、总结,30,糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO1999年）,糖尿病(DM):糖尿病症状+FBG7.0mmol/L糖尿病症状+随机血糖或(OGTT)2hPG11.1mmol/L空腹血糖受损(IFG):6.1mmol/LFBG7.0mmol/L2hPG7.8mmol/L糖耐量减低(IGT):FBG7.0mmol/L,7.8mmol/L2hPG11.1mmol/L有症状1次结果可诊断，无症状需另日复测血浆葡萄糖,31,1型与2型糖尿病诊断要点,32,鉴别诊断,非糖尿病性尿糖阳性内分泌性疾病胰腺疾病药物性应激性糖尿病分型,非糖尿病尿糖阳性,33,主要内容,一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断,八、治疗九、预防十、糖尿病酮症酸中毒十一、高渗性非酮症性糖尿病昏迷十二、总结,34,治疗原则,教育与心理治疗五架马车饮食治疗运动治疗药物治疗自我监测,35,A：尽量少吃的食物-糖、脂肪、酒类B：蛋白质类，是每天重要的副食C：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果,饮食治疗-糖尿病综合治疗的基础,热量适当平衡膳食，食物多样化多饮水，少喝酒少食多餐，定时定量,36,饮食治疗-方案,计算理想体重（公斤）=身高（cm）-105计算总热量（kcal）=理想体重每公斤体重所需热量/日休息状态2530kcal中度体力劳动3540kcal轻体力劳动3035kcal重体力劳动者40kcal以上营养物质含量：碳水化合物占50%-60%蛋白质占15%-20%脂肪占30%-35%合理分配：1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3,37,运动治疗,量力而行循序渐进持之以恒有氧运动减轻体重+改善胰岛素抵抗,控制血糖,38,39,药物治疗,口服药物治疗促分泌剂磺脲类非磺脲类双胍类葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮（TZD）胰岛素治疗糖尿病药物治疗新进展,40,口服降糖药物的作用机理模拟图,高血糖,-糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的分解吸收,双胍抑制糖异生及糖原分解,双胍类促进外周组织无氧糖酵解,TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性,磺脲类和非磺脲类刺激胰岛素分泌,41,磺脲类药物,作用机制：刺激胰岛细胞分泌胰岛素适应症T2DM用饮食、体育锻炼，不能良好控制胰岛功能尚好不良反应禁忌症失效,42,磺脲类药物种类及特点,43,非磺脲类药物餐时血糖调节剂,药名商品名mg/片瑞格列奈(苯甲酸衍生物）诺和龙、孚来迪0.5、1、2那格列奈(D-苯丙氨酸衍生物）唐力60mg、120mg,作用特点:促进胰岛素分泌：作用快而短暂（24小时内）餐前15分钟内服用：快速降低餐后血糖,44,双胍类降糖药,机制抑制糖异生和糖原分解，降低肝糖输出改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗提高外周组织对糖的摄取和利用加速无氧酵解适应症2型糖尿病的一线用药（尤其肥胖）与磺脲类降糖药合用，改善继发失效1型糖尿病血糖波动大者常用药物二甲双胍不良反应胃肠道反应，乳酸酸中毒,45,双胍类药物禁忌症,心肺肝肾功能不全，酐清除率60ml/minT1DM不单独用T2DM急性并发症、严重感染、外伤、手术药物过敏及造影前后各种缺氧状态下,46,胰岛素增敏剂作用机制结合并激活细胞核中PPAR受体，增加胰岛素敏感性适应症有胰岛素抵抗的2型糖尿病副作用水肿、体重上升、心、肝功损伤能代表药罗格列酮吡格列酮,噻唑烷二酮类降糖药,47,正常糖吸收的模式,糖吸收延迟的模式,十二指肠,空肠,回肠,大肠,十二指肠,空肠,回肠,大肠,快速的消化吸收,缓慢的消化吸收,糖,糖,饭后血糖不升得过高且不残留糖质而完全吸收,血糖,血糖,饭后急骤的血糖升高,时间,时间,糖,抑制小肠上皮细胞糖苷酶，延缓碳水化合物在肠道内的吸收,葡萄糖苷酶抑制剂,48,常用药物阿卡波糖（拜糖平）：不溶性来格列醇（倍欣）：水溶性适应症各型糖尿病，餐后血糖高明显反应性低血糖患者不良反应消化道反应常见低血糖反应罕见禁忌症,葡萄糖苷酶抑制剂,49,口服降糖药应用,任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用同类口服降糖药不宜合用任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用严格掌握适应症和禁忌症,50,世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物,胰岛素治疗,51,胰岛素治疗,胰岛素作用机理适应症制剂类型和作用时间使用原则和应用胰岛素的不良反应,52,胰岛素的作用机理,抑制肝糖原分解及糖原异生作用，减少肝输出葡萄糖；促使肝摄取葡萄糖及肝糖原的合成；促使肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖和氨基酸，促使蛋白质和脂肪的合成和贮存；促使肝生成极低密度脂蛋白并激活脂蛋白脂酶，促使极低密度脂蛋白的分解；抑制脂肪及肌肉中脂肪和蛋白质的分解，抑制酮体的生成并促进周围组织对酮体的利用。,53,1型糖尿病2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗控制不佳糖尿病合并各种急、严重慢性并发症围手术期妊娠和分娩某些继发性糖尿病不明原因消瘦患者,胰岛素治疗适应症,54,动物胰岛素猪胰岛素牛胰岛素人胰岛素半生物合成人胰岛素人胰島素胰岛素类似物,胰岛素种类（成分）,55,胰岛素种类（时间）,56,胰岛素使用原则,饮食治疗及运动疗法为基础从小剂量开始剂量个体化监测血糖，防治低血糖反应短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射,57,胰岛素应用,糖尿病类型T1DM：一般初始剂量0.5-1.0U/公斤/天多次皮下注射：基础+餐前T2DM：补充治疗：日1次皮下注射：基础胰岛素替代治疗：日多次皮下注射：基础+餐前胰岛素泵持续胰岛素输注（CSII）,58,清晨高血糖原因清晨高血糖原因：夜间胰岛素作用不足黎明现象Somogyi现象,胰岛素治疗,59,胰岛素的不良反应,低血糖反应过敏反应水肿注射部位脂肪萎缩、脂肪增生眼屈光失调胰岛素抵抗：每日剂量超过200单位以上,60,胰岛素注射用具,胰岛素笔和注射用针头,诺和英,各种胰岛素注射笔及血糖仪,持续注射胰岛素的胰岛素泵,61,糖尿病药物治疗新进展,GLP-1类似物：利拉鲁肽（诺和力）塞那肽（百泌达）DPP-4抑制剂：磷酸西格列汀（捷诺维）沙格列汀（安立泽）,62,GLP-1类似物,肠促胰岛素类似物-多种药理效应：葡萄糖依赖性促胰岛素分泌抑制2型糖尿病患者胰高糖素的分泌，但不减弱正常胰高糖素对低血糖的反应延迟胃排空降低食欲，减少食物摄入改善外周组织对胰岛素的敏感性刺激细胞增殖，抑制细胞凋亡每天1次，皮下注射,63,DPP-4抑制剂,创新药物二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂作用机制和其它降血糖都不一样：提高一种被称为“肠促胰岛激素”（GLP-1）的生理机制，通过影响胰腺中的细胞和细胞来调节葡萄糖水平，保护细胞、延缓病程，同时减少低血糖发生和体重增加的风险。每天只需服一次,64,糖尿病监测,尿糖监测自我血糖监测GHbA1C（2-3月）或FA（3周）定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况,65,糖尿病治疗的控制目标,66,一般情况下，HbA1c的控制目标应7%血糖控制目标应个体化：病程较短、预期寿命较长、没有并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者在在不发生低血糖的情况下，应使HbA1c水平尽可能接近正常水平儿童、老年人、有频发低血糖倾向、预期寿命较短以及合并心血管疾病和严重的急、慢性疾病等患者血糖控制目标宜适当放宽,2010年中国2型糖尿病防治指南,67,2010年中国2型糖尿病防治指南,67,主要内容,一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断,八、治疗九、预防十、糖尿病酮症酸中毒十一、高渗性非酮症性糖尿病昏迷十二、总结,68,一级预防：避免糖尿病发病二级预防：早期发现并有效治疗糖尿病三级预防：延缓和防治糖尿病并发症,预防,69,主要内容,一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断,八、治疗九、预防十、糖尿病酮症酸中毒十一、高渗性非酮症性糖尿病昏迷十二、总结,70,糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosisDKA）,DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。,71,DKA的诱因,1型糖尿病有自发DKA倾向2型糖尿病多有诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当、饮酒创伤、手术、妊娠和分娩等应激,72,DKA的病理生理变化,由于胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮），血酮体升高称为酮血症；尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症；酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒；并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常、甚至死亡。,73,DKA的临床表现,常见症状：诱发因素的表现，如感染时有发热等“三多”症状加重，食欲减退，恶心呕吐腹痛，头痛,头晕，乏力、倦怠、意识障碍等体检特点：脱水明显呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味心跳加快严重者可陷入昏迷状态,酮症酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷,74,血糖：一般为16.7-33.3mmol/L，甚至更高尿糖及尿酮呈强阳性，蛋白尿、管型尿血酮体增高，常在3.0mmol/L以上血气：血pH7.35，CO2CP降低，BE负值增大血钾正常、偏低、偏高；血钠、血氯降低；BuN、Cr上升白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主,DKA的实验室检查,75,DKA的诊断与鉴别诊断,诊断：病史+诱因+临床表现实验室检查鉴别诊断：高渗性非酮症性糖尿病昏迷乳酸酸中毒昏迷低血糖昏迷脑血管病变,76,DKA的治疗-原则,补液小剂量胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病、防治并发症护理,77,是抢救DKA首要的，极其关键的措施生理盐水，按体重10%，先快后慢心功能好：前2小时入10002000ml液体，后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度，一般每46小时补液1000ml如高龄、心功能不全者，应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速度血糖13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素根据血糖监测结果及时调整液体及胰岛素用量,DKA的治疗-补液,78,小剂量普通胰岛素静脉滴注：常用量：0.1u/Kg/h；血糖下降速度3.9-6.1mmol/L/h为宜，避免下降过快如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍13.9mmol/L改用5%Glu+RI(2-4:1)血糖11.1mmol/L，尿酮()，尿糖/+时停止胰岛素滴注，过度到皮下注射,DKA的治疗-胰岛素,79,DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺钾：治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高；治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。见尿补钾，24小时补钾总量：氯化钾6-10克；肾功能不全时，血钾6.0mmol/L或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。,DKA的治疗-补钾,80,轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输液即可纠正当血pH7.1时用小剂量碳酸氢钠（等渗1.25-1.4%NaHCO3），补碱后监测动脉血气分析补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低血钾,DKA的治疗-纠正酸中毒,81,感染休克心力衰竭肾衰竭脑水肿,DKA的治疗-诱发病及并发症,82,1-2小时监测一次血糖监测尿糖和尿酮体注意血电解质、血气变化进行肝肾功能，心电图等相关检查,DKA的治疗-护理,83,主要内容,一、概论二、糖尿病分型三、病因和发病机制四、临床表现五、并发症六、实验室检查七、诊断与鉴别诊断,八、治疗九、预防十、糖尿病酮症酸中毒十一、高渗性非酮症性糖尿病昏迷十二、总结,84,高渗性非酮症糖尿病昏迷HyperosmolarNonketoticDiabeticComa,是糖尿病的严重急性并发症死亡率15