紧张型头痛PPT课件.ppt

紧张型头痛中肌肉的作用,温州医学院附属第一医院神经内科童秋玲,文献解读案例分享小结,研究背景,紧张型头痛：（TensionTypeHeadache,TTH）又称紧张性头痛、肌收缩性头痛、心因性头痛、压力性头痛等原发性头痛最常见的类型患病率：生活节奏加快,社会压力增大后果：工作效率，生活质量发病机制：尚不清治疗进展不大（相对于偏头痛）以往（外周机制）近年（中枢机制）（CTTH）,病理生理机制,外周机制(颅周肌肉障碍)中枢调节机制异常神经介质代谢紊乱心理因素ETTH如何转变为CTTH,颅周肌肉障碍,1.颅周肌肉持续收缩头痛促发因素使颅周肌肉持续处于收缩状态，压迫肌肉内小动脉，肌肉缺血，产生触痛及压痛。强调骨胳肌收缩是产生头痛的基本原因。,颅周肌肉障碍,2.TTH者颅周肌肉压痛和硬度增加Jensen等用手触诊的方法检测TTH患者，结果表明颅周肌肉的触痛明显升高（强调了肌肉因素在发病机制中的重要性）Sakai等应用一种非创伤性方法，定量检测了TTH患者颅周肌肉的硬度，发现TTH患者斜方肌和颈后肌硬度明显高于对照组；且CTTH和ETTH两组间肌肉硬度无差异。临床症状改善后，肌肉硬度也下降。压痛的原因：TTH者颅周肌筋膜组织的敏感性硬度增加的产生机制：主要源于局部肌肉的挛缩（即肌纤维的收缩装置缩短，但未产生动作电位）肌电图可完成正常，但在某些特定部位（如触发点）可表现为小范围的肌电活动增加。活性触发点与头痛严重程度呈正相关，频发TTH/CTTH活性触发点更多,颅周肌肉障碍,3.颅周肌肉触痛和痛阈值与TTH的关系Buchgreitz等发现ETTH患者以及女性CTTH患者其肌肉触痛较对照组明显增加Ashina等发现CTTH患者斜方肌痛敏感增加,而胫骨前肌则没有。与健康对照组比，CTTH患者头区肌肉和皮肤的痛阈值降低,而位置低的四肢肌肉及皮肤则无此现象。Marina等也发现TTH患者其颅周肌肉触痛明显高于对照组,而其颅周肌肉热痛阈值与健康对照组比无明显差异原因：可能由于炎性介质释放导致外周感觉传入兴奋及致敏因果关系：肌肉触痛先于头痛：是头痛的原因，而非结果,中枢调节机制异常,中枢致敏发生在脊髓后角/三叉神经核和脊髓上水平中枢因素导致肌筋膜疼痛敏感性增加脊髓后角/三叉神经核内的二级神经元致敏，脊髓上神经元敏化上位脊髓的镇痛活性减弱外感受抑制试验模式(Exteroceptivesuppressionpatterns，ESP)两个抑制期：ESP1和ESP2研究显示ETTH的ESP1和ESP2及CTTH的ESP1与正常对照组比较均无明显差异,CTTH的ESP2则表现为时限缩短原因：CTTH的ESP2时限缩短是抑制性中间神经元的兴奋性降低或抑制过度的结果，提示TTH是由于中枢性疼痛调节机制异常所致。,神经介质代谢紊乱,Sarchielli等比较了CTTH患者及健康对照组其血小板的一氧化氮合酶(NOS)活性、5-HT含量及谷氨酸含量,并比较了有止痛药滥用及无止痛药滥用的CTTH患者上述变量的值。研究结果：与对照组比发现,CTTH患者NOS活性、5-HT水平、谷氨酸水平,有止痛药滥用者更明显。三者在TTH中的作用：血小板NOS活性的增加：参与了中枢致敏作用5-HT水平低：与NOS活性的增加有关，止痛药滥用者更明显血小板谷氨酸含量的增加：在头痛的诱导及维持方面起作用,心理因素,Cathcart等发现ETTH患者的紧张水平高于对照组,即使在不头痛时也高；但在非头痛期,其紧张水平则显著低于头痛期。Franco等发现CTTH患者其焦虑及抑郁与颅周肌肉触痛成正相关。Janke等也发现抑郁可促使TTH患者紧张诱发的头痛的出现,而这种头痛与颅周肌肉触痛有关。机制：抑郁增加了TTH的发作,抑郁可能参与TTH的发病机制。可能由痛觉上行控制通路的中枢致敏所致,ETTH如何转变为CTTH,疼痛的自限性：与中枢的疼痛调节机制和局部修复有关。少发性ETTH转变为CTTH：部分患者通过有触痛的颅周肌筋膜组织或活性触发点，持续输入伤害性刺激或释放各种化学介质（如缓激肽、降钙素基因相关肽、P物质、血清素和去甲肾上腺素等），使位于上位颈段的脊髓后角/三叉神经核产生节段性的中枢致敏，从而导致少发性ETTH转变为CTTH。精神压力与TTH恶化：抑郁可促使TTH患者紧张诱发的头痛出现，其神经生物学机制可能是由痛觉上行控制通路的中枢致敏所致。精神压力状态下可通过边缘系统提高肌肉的肌张力，同时通过脑干-脊髓后角通路使疼痛异化，也可通过交感神经介导的血管收缩降低肌肉的血流量，从而导致TTH恶化。,研究结论,TTH是多因素综合作用引起的一组临床综合征肌筋膜和周围神经因素可能是引发ETTH的主要因素中枢性机制是引起CTTH的主要因素肌肉触痛是头痛的原因，而非结果,文献点评,有待解决的问题偏头痛和TTH在病理生理方面部分相同，研究已证实偏头痛具有家族相关性，其发病与部分基因的变异有关（TRPM8、LRP1和PRDM16）。那么，TTH的遗传倾向如何？是否存在特异性的遗传标志物？中枢疼痛致敏过程中可能引发NOS的活化，而NOS抑制剂减少了持续性头痛的中枢致敏。但NOS存在三种亚型（nNOS、eNOS和iNOS），究竟是何种亚型的NOS在这一环节中发挥主要作用？各亚型在TTH中枢致敏中的作用如何？应选择哪种高选择性的抑制剂治疗TTH？今后研究的重点发病机制、研发靶向性治疗药物,文献解读案例分享小结,案例,一般情况：徐XX，女，29岁职业：IT职员，长期电脑操作既往史：自诉1年前测血脂，余（-）家族史：否认家族类似疾病主诉：反复头痛伴头重2年，再发1周,简要病史,患者于2年前开始出现头痛，位于前额及后枕部（部位），严重时波及整个头部，呈闷痛（性质），程度不剧，不影响日常工作（程度），伴头重、头沉及头部发紧感，有双眶周发胀。长期睡眠差，常感双肩部酸痛（伴随阳性症状），无恶心、呕吐，无畏光、畏声，无结膜充血、流涕（伴随阴性症状），上述症状呈间隙性发作，无时间规律（发作时间特点），每于劳累、紧张或睡眠差时易诱发，压力大时症状加重（诱发及加重因素）。经休息或服用安定片（发展过程），半天-2天后症状可缓解（持续时间），平均发作约3-4次/月（发作频次），1周前疲劳后类似症状再发（就诊原因），无发热及后颈部痛，胃纳可。,体格检查,生命体征：T36.6，P78次/分，R20次/分，BP110/75mmHg心肺腹查体：（）NS专科查体：眼底检查：（）其它：双侧斜方肌压痛（+），右侧为著,辅助检查,头颅CT：（-）脑电图：（-）TCD焦虑抑郁量表化验单：血生化、血常规,TCD,焦虑抑郁量表,血生化,血常规,问题,1.该患者的诊断？2.发作类型？3.下一步治疗方案？,紧张型头痛症状诊断标准,A.头痛至少发作10次以上，并且符合B-D。B.头痛持续30min到7dC.至少有以下2项头痛特征：1.压迫性或紧缩性(非搏动性)；2.轻度或中度(疼痛可能影响但不会阻止活动)；3.位于双侧；4.上楼梯或其他常规体力活动不能加剧头痛。D.以下2点皆符合：1.无恶心呕吐(食欲减退可能发生)；2.不超过1次畏光或畏声。E.难以用其他疾病解释。,紧张型头痛的类型(ICDH-II),伴有颅周肌肉压痛,：不伴有颅周肌肉压痛,伴有颅周肌肉压痛,不伴有颅周肌肉压痛,偶发性紧张型头痛Infrequentepisodic,频发性紧张型头痛Frequentepisodic,慢性紧张型头痛Chronic,伴有颅周肌肉压痛,不伴有颅周肌肉压痛,很可能的紧张型头痛,紧张型头痛的病程诊断标准,偶发性TTH：平均每月发作=12日，=15日（每年=180日）,27,紧张型头痛颅周肌肉分布,斜方肌,颞肌,额肌,颞肌,额肌,斜方肌,常见头痛间的鉴别,治疗,急性发作的治疗,非甾体类镇痛消炎药（阿司匹林、布洛芬等，或者+/-咖啡因）布洛芬（Ibuprofen）200mgTid.芬必得300mgBid.对乙酰氨基酚（500mgBid-Tid）阿片类镇痛药：通常不做常规使用弱阿片类：可待因、双氢可待因、曲马多等。镇静药：通常不做常规使用,颅周肌肉触痛/痉挛的治疗,紧张型头痛时，尤其有颅周肌肉压痛明显的患者用肌松剂有效。肌肉松弛剂乙哌立松（EperospmeMyonal，妙纳）50mgBidTid巴氯芬（Baclofen）5mgBidTid氯唑沙宗（chlorzoxzxone）200mgTid安定（Diazepam）2.55mgBidTid,预防性药物治疗,抗抑郁药物：三环类（阿米替林）/SSRIs肌肉松弛剂：如盐酸乙哌立松（妙纳）部分抗癫痫药：如丙戊酸钠A型肉毒毒素（BTX-A）：颅外肌肉注射可在严重颅周肌肉痉挛或顽固性头痛患者中选择试用缺乏临床试验证据中药：需要循证医学证据,预防性综合治疗,Manaka:StridesofMedicine,158,13,839(1991)。,推拿、按摩针灸体操运动生物反馈,焦虑/抑郁,预防性药物肌肉松弛剂抗焦虑剂抗抑郁剂,解决社会问题和压力,心理治疗,药物治疗,物理治疗,颅周肌肉高张力,头痛,如头痛日记,自我管理,药物依赖性头痛,治疗开始后头痛缓解，此后头痛持续性加重停用药物后头痛减轻阿司匹林剂量45g/w吗啡制剂用量2次/w,紧张型头痛诊疗专家共识，中华神经科杂志，2007，40（7）：496-497.,案例分析,问题：1.该患者的诊断？2.发作类型？3.下一步治疗方案？,答案：,1.TTH,2.频发TTH伴有颅周肌肉压痛型,案例治疗及疗效,治疗：妙纳片：50mgtid阿米替林片：12