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文档简介

老年肺部感染诊治进展,1,老年人肺部感染,发病率高美国651012.3/100,000中国CAP212/1000人/年,90的患者超过65岁。HAP1.33.4%,占所有院内感染的30。,2,死亡率高,老年肺炎是世界上老年人重要的死因肺炎患者随年龄的增长而增加,美国1992第六位死因89%的死者65岁1979-1992死亡人数增加44%目前,第四位死因我国死亡率高达5.6%23.3%,为年轻人的34倍,3,死亡率高的原因病原体变迁不合理使用抗菌素病原学检查困难临床表现不典型医院获得性肺炎,免疫功能低下呼吸道防御机制下降基础病多部分人口贫困加剧,4,抗菌药物的使用情况,使用频率占药品总费用WHO30%15%30%国内40%80%25%45%,5,老年肺炎临床特点,临床表现不典型胸片检查阳性率低引起感染的病原微生物多种多样吸入性肺炎是老年人肺炎的一个重要原因医院内获得性肺部感染发病率高合并慢性疾病多并发症多、预后差,6,临床表现常不典型,常缺乏发热、胸痛、咳嗽、咯痰等。往往表现为,意识状态下降、不适、嗜睡、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、低热,甚至精神错乱,大小便失禁。原有基础疾病恶化。最早出现的症状常为呼吸加快、心动过速,由于临床表现常不典型或与基础疾病的表现相混淆,因此极易漏诊和延误诊断,丧失治疗的时机。,7,老年性肺炎线诊断的阳性率仅为。老年患者若伴有脱水,特别在血白细胞偏低时,可减缓肺部浸润灶的出现;在伴发心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肺间质纤维化及肺栓塞时,炎性浸润病灶可被遮盖而不易被发现;肺气肿、肺大泡常导致不完全肺实变。胸片常表现为支气管炎、小叶性肺炎,炎症病变通常侵犯多叶。,8,老年人肺炎吸收可延迟至68周,但吸收延缓还需考虑感染菌是否产生耐药性,特别要警惕阻塞性肺炎或肺结核存在的可能。,9,老年性肺炎细菌培养病原菌多达种,且混合感染多见;支原体患病率占总肺部感染的;军团菌肺炎也时有可见;病毒感染在高龄CAP患者中较多见,约占6。但细菌仍是老年人肺部感染的主要病原菌。,10,社区获得性肺炎中典型的肺炎链球菌肺炎明显减少,而流感嗜血杆菌和革兰阴性杆菌的比例有所上升;院内获得性肺部感染(NP)革兰阴性杆菌所占比例较前几年上升了近20个百分点,达到70左右,尤其是铜绿假单胞菌和不动杆菌等非发酵菌上升较快;耐药菌的分离率明显高于其他年龄组患者,且耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和产超广谱内酰胺酶(ESBLs)的革兰阴性杆菌的检出率逐年升高,以成为老年肺部感染的重要死因之一.,11,患者常因吞咽反射、咳嗽反射减弱,免疫机能低下或留置鼻饲管,气管切开,气管插管等因素造成误吸而感染。老年人多为无症状性吸入,即使采取措施也难以避免。,12,多于入院小时后发生或原有的支气管肺部疾病住院期间发生新的病灶,并经病原学证实有新的感染。老年人发生医院内肺部感染占。,13,在需要住院的老年肺部感染患者中,6091合并有一种或多种基础疾病。常见的有慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、冠心病、高血压病、脑血管病、心衰、呼衰及恶性肿瘤等。,14,容易发生二重感染:老年人应用广谱抗菌药物后,数天内即可能引起真菌等二重感染。容易引起水、电介质紊乱:老年人口渴中枢的敏感性降低,同时肾脏处理钾的能力减弱,对水、电介质的调节功能差。,15,容易发生多脏器功能衰竭(MOF):肺部感染是内毒素重要来源,常常导致大量炎性介质释放,使之成为致炎因素的产生场所,一方面对肺组织造成损伤,一方面作用于全身各器官,形成失控的全身炎症反应,成为MOF启动的因素。同时,肺组织损伤也可启动凝血系统,引起微血栓形成,导致器官衰竭发生。MOF的衰竭器官以肺、心、脑、肾最为常见,首发衰竭以肺居首位。,16,老年肺部感染的诊断,诊断主要依据病史,体征,肺部影象学检查及病原学检查。,17,病史、体征、影像学,血常规、电介质、肝肾功能、痰细菌学检查、血气分析,纤支镜检查及治疗,疑诊,较重,危重,18,病情严重程度的评价下列病征多为重症肺炎的表现,需密切观察,积极救治。意识障碍;呼吸频率30次/min;PaO260mmHg、PaO2/FiO2300,需行机械通气治疗;血压90/60mmHg;胸片显示双肺或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大50;少尿:尿量20ml/h,或80ml/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。,19,ATS建议:对于严重肺炎患者,达到下列一条主要标准或两条次要标准时,须入住ICU。主要标准:需要机械通气治疗和出现感染性休克。次要标准:收缩压90mmHg,多肺叶病变,PaO2/FiO2MIC越大(一种抗菌药物TMIC90超过40%,可认为该药的临床疗效是满意的),抗菌作用越好,并不要求有很高的血清浓度。浓度依赖性抗菌药物:抗菌作用决定于药物的峰浓度,其峰浓度和MIC比值越大,抗菌作用越强,主要观察指标为AUC/MIC和Peak/MIC。(要求Peak/MIC达到810)。,34,抗菌药的PK/PD分类,TimeabovetheMIC40%interval,35,A,B,血中浓度MIC,时间,A,B,给药间隔时间TimeAboveMIC,B/ATimeaboveMIC与给药间隔时间比值,如4h/8h=50%,36,A,B,血中浓度MIC,时间,A,B,给药间隔时间TimeaboveMIC,B/ATimeaboveMIC与给药间隔时间比值,如5h/8h=62%,选MIC值低的药,37,A,B,血中浓度MIC,时间,A,B,给药间隔时间TimeaboveMIC,B/ATimeaboveMIC与给药间隔时间比值,如4h/6h=67%,增加给药次数2次/天3,4次/天,6,8,12h,38,A,B,血中浓度MIC,时间,A,B,给药间隔时间TimeaboveMIC,B/ATimeaboveMIC与给药间隔时间比值,如6h/8h=75%,2克/天3克/天,39,时间与浓度依赖性抗菌药物的区分特点与分类代表药物建议投药方法时间依赖性青霉素类缩短间隔,尽量一、二、三代延长血药浓度超头孢及氨曲南等过MIC的时间浓度依赖性氨基糖苷类提高血药浓度喹诺酮类适当延长投药间隔时间介于两者之间碳青霉烯类介于两者之间四代头孢大环内酯类林可万古,40,改进药敏折点标准指导临床选择抗菌药物PKPD-MIC折点,41,JAC2003,P1010057-88,各国的折点不统一,42,近几年的国际会议、杂志上出现了一批文章要求重新评估头孢菌素类的折点:ESBL确证试验是否能全面反映肠杆菌科菌的耐药及与临床疗效是否有一致性。提出要用药代学药效学(PK-PD)蒙特卡洛分析法(MonteCarloSimulation)体外MIC值综合计算出肠杆菌科菌对头孢菌素类药敏折点,43,重症肺炎的治疗策略即重症肺炎最初经验治疗的“猛击(hittinghard)”和明确病原学诊断的“降阶梯(step-downtherapy)”治疗的策略。,44,“猛击”原则,即覆盖所有可能的病原体(铜绿假单胞菌、不动杆菌和产ESBLs或AmpC酶的肠杆菌科细菌,有时须包括MRSA、真菌等),所选抗生素应是快速杀菌型广谱抗生素。一旦病原学诊断明确(4872h),则立即缩窄抗菌谱,改为敏感、针对性强的抗菌药物。,45,抗生素联合治疗:能增加覆盖面、取得协同效应,还是一种防止细菌耐药的策略(但仅在分枝杆菌病上有确切证据)。单药治疗亦是有效和安全的,但必须高效和广谱的药物,并在所在地区耐药率很低。,46,治疗无效的4种表现:病情持续恶化;肺炎持续存在或扩展;一度好转,72小时后复又恶化;治疗反应缓慢,疗效出现超过预期时间,且欠显著。,47,抗菌素治疗失败的原因:抗菌谱未有效覆盖致病菌;致病菌耐药;抗生素局部浓度低(药动学原因);二重感染(肺内、肺外);出现系统性炎症反应综合征肺损伤,48,抗微生物药物序贯疗法(sequentialtherapy)以及转换疗法(switchtherapy)其要点是:住院患者经短期静脉用药病情稳定后,将静脉注射剂改为口服药物继续治疗。在不影响患者疗效的基础上,这样做可降低医疗费用,并可减少由于长期住院可能产生的并发症和细菌耐药性。另外减轻患者注射部位疼痛的痛苦,使患者活动更方便,并能早日出院。,49,严密注意药物的毒副作用老年人肝、肾功能减退,另一方面抗菌药物对人体某些脏器的毒副作用又多随年龄增加而加大,务要权衡利弊,慎重选择药物的品种及其用法和剂量。氨基糖苷类、多肽类抗生素及多种抗真菌药皆对肾脏有不同程度的损害,必须在肾功能监护下使用,必要时适当延长给药间隔时间。大剂量青霉素、亚胺培南、喹诺酮类可引发精神症状;青霉素、利福平有促凝作用,易致血栓形成,须加强观察。,50,并存症及并发症的治疗,并发症及并存症是老年人肺炎的主要原因。无并发症者病死率为17%,而有并发症者病死率可高达57%。并发症多为感染性休克、呼吸衰竭、心力衰竭、水电解质及酸碱平衡紊乱。常见并存症有冠心病、脑血管病、糖尿病等。,51,预后,年龄年龄越大病死率越高,70岁以下病死率为29%,而70岁以上高达48%。感染的细菌种类革兰阴性杆菌肺炎病死率较高,肺炎球菌肺炎较低。有无并发症有感染性休克、呼衰等死亡率较高。有无基础疾病原有心、肺、肝、肾等重要脏器疾病者预后差。治疗是否及时治疗是否及时和措施是否得力,直接影响病人的预后。,52,预防,老年人口腔和牙齿疾病多,保持口腔卫生

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