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急性呼吸窘迫综合征,Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS,1,SARS,严重急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyndrome）,2,一、ARDS的概念,3,成人呼吸窘迫综合征1967（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）,急性呼吸窘迫综合征1992（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）,概念的由来,4,ARDS通常发生在严重的感染、创伤后，以肺部炎症和通透性增高为主要特征。,全身炎症反应综合征（SIRS）是导致ARDS的根本原因,ARDS既可单独存在，也可以是多器官功能障碍综合征（MODS）的组成成分。,概述,5,二、ARDS的流行病学研究,2005年研究显示，ALI/ARDS发病率分别为每年79/10万和59/10万。欧美联席会议,不同病因的ALI/ARDS患病率,严重感染2550%,大量输血40%,多发性创伤1125%,严重误吸926%,6,二、ARDS的流行病学研究,死亡率高（40%65%）,ARDS单纯因呼衰而致死者仅为25%，大多因多器官功能衰竭而死亡。,7,8,四、ARDS的病理学变化,肺湿而重，暗红色似肝样，故又称为“创伤性湿肺”。,9,“白肺”,10,病理学分期,肺泡,渗出期,增生期,时间,发病后2496h,纤维化期,肺间质,肺血管,特征,肺水肿、肺出血,型肺泡上皮坏死、透明膜形成,中性粒细胞浸润,VEC损伤、纤维素性血栓,发病后37天,机化,型上皮增殖,PMN、成纤维母细胞浸润,内膜增生,发病后710天,纤维化,透明膜广泛纤维化,纤维大量增生“蜂窝肺”,内膜增厚动脉变形、扭曲,11,五、ARDS的病理生理学变化,2、肺泡通气量减少：肺水肿、肺不张,1、肺换气障碍,功能性分流、死腔样通气,肺水肿、透明膜形成、肺纤维化,12,五、ARDS的病理生理学变化,非心源性肺动脉高压：肺血管收缩、微血栓阻塞,【肺动脉楔入压（PAWP）正常】,13,肺呼吸功能,肺通气,肺换气,14,肺水肿,透明膜形成,肺间质纤维化,肺泡膜结构,15,（2）肺泡通气/血流（VA/Q）比例失调,16,部分肺泡通气不足,静脉血,动脉血,肺不张水肿液阻塞气道,17,部分肺泡血流不足,微血栓形成肺血管收缩,18,六、ARDS的发病机制,（一）急性肺损伤的机制,1、PMN聚集、粘附、释放,2、凝血系统激活,19,六、ARDS的发病机制,（二）急性肺损伤引起呼衰的机制,V/Q比例失调,型上皮,20,七、ARDS的血气变化,PaCO2,型呼衰,型呼衰,早期：,21,八、ARDS的诊断标准,22,2011年,23,八、ARDS的诊断标准,早期诊断是关键！,24,九、ARDS的防治原则,1、控制致病因素,2、控制SIRS,消除原发病因，支持呼吸，改善循环，防治并发症,25,九、ARDS的防治原则,1、纠正低氧血症,2、保护性通气,小潮气量，气道压30cmH20，肺复张+最佳PEEP,FiO260%,吸入纯氧时间24h,允许一定程度的高碳酸血症,3、吸入NO,4、补充外源性肺泡表面活性物质,5、多体位通气,PEEP机械通气，使PaO260mmHg,（46ml/Kg）,26,九、ARDS的防治原则,1、液体管理,量出为入、宁少勿多（轻度负平衡）,2、营养和代谢支持,3、心、肾、肝等重要器官功能的支持,早期不宜输入胶体液,尽早经胃肠道补充营养,合并低蛋白血症者：胶体液+速尿,27,九、ARDS的防治原则,1、降低肺血管阻力,3、糖皮质激素,2、体外膜肺氧合,但败血症或严重呼吸道感染的患者慎用,早期or晚期应用,小剂量or大剂量,短疗程or长疗程,硝普钠、酚妥拉明等,不推荐常规应用,28,吸入酸性气体后72小时,呼吸困难、咳嗽、发热、咳粉红色痰,吸氧后PaO2：65mmHg，吸入氧流量：5L/分,1、诊