COPD急性加重期的诊断与治疗课件.ppt

,慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)中航工业三六四医院廖志坚,慢性阻塞性肺疾病,是指支气管，支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异炎症，临床上以咳嗽，咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征，具有气流受阻且气流受限不完全可逆，呈进行性发展持征的疾病。,环境因素,个体因素,危险因素,COPD,空气污染,物质,化学,粉尘,职业,素,环境因,吸烟,地位,经济,社会,AECOPD,加重期,急性,COPD,COPD,Stable,稳定期,需要调整治疗方案,伴发热等炎症加重的表现。,或痰的性状和量发生改变，可,出现呼吸困难加重，咳嗽和/,是指病人在原有状况下短期内,作,发,性,急,COPD,致病菌,非典型,从性差,服药依,病毒,病毒,%,20%,素,环境因,细菌,细菌,非感染,感染,加重的原因,积液,胸腔,失常,心律,气胸,类似症状鉴别,药物,塞,肺栓,肺炎,衰竭,心力,养及部分药物浓度。,血气，血氧饱和度，心电图，X-Ray，痰培,完善，包括血常规，电解质，肝肾功能，,辅助呼吸肌参与呼吸，呼吸急促，检查要,或没有血流动力学障碍，症状多持续，有,并有其它基础病，发作也较频繁，可以有,中、重度COPD急性加重期病人可能多合,辅助呼吸肌,呼吸肌辅助呼吸肌及其功能:包括肋间外肌和膈肌:膈肌:吸气时,膈肌收缩,膈顶下降,胸腔增大;呼气时,膈肌舒张,膈顶上升,胸腔缩小.肋间外肌:吸气时,肋间外肌收缩,肋骨向上向外运动,体积增大;呼气时,肋间外肌舒张,肋骨向下向内运动,体积减小.2.呼吸时胸廓变化:吸气:扩大呼气:缩小3.呼吸时肺的压力与体积:吸气:外压力内压力;压力小-体积大,辅助呼吸肌,除肋间内肌、肋间外肌和膈肌这些主要呼吸肌外,所有附着于肩胛骨、头或脊柱上,并能拉动肋骨,起辅助呼吸作用的肌肉统称辅助呼吸肌.这些肌肉的作用主要表现在当运动等对呼吸功能的要求增加时，尤其是在呼吸受限而伴有呼吸困难时，辅助呼吸肌可以代偿主要呼吸肌。在所有辅助呼吸肌中，腹壁肌起着很重要的辅助作用.(如腹式R,点头,耸肩,瑞坐,叹息,三凹症等),功能障碍,分泌纤毛,黏液过度,异常,异常,气体交换,气体交换,压,压,肺动脉高,肺动脉高,COPD病生改变,气,和过度充,气道狭窄,全身效应,全身效应,酸碱电解质,肝肾造血系统,呼吸,心血管,脑,的影响,对机体,理生理,重期病,急性加,COPD,竭,呼吸衰,例失调,通气/血流比,肺泡通气不足,病理与病理生理,COPD以气道,肺实质和肺血管的慢性炎症为特点,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞,T细胞和中粒细胞以及部分患者有嗜酸性细胞增加.激活的有关炎性细胞释放多种介质破坏肺的结构和促进中粒细胞炎症反应,使粘液高分泌,气流受阻,气体陷闭,气体交换异常,FEV1:FEV1FVC下降,演变发展为COPD,进而引起肺动脉高压,肺心病以及全身不良效应.,COPD特征性病理学改变存在于中央气道,外周气道,肺实质和肺的血管系统.这些改变包括慢性炎症导致的气道粘膜纤毛功能障碍,气道炎症,气道重塑,气道阻塞以及反复损伤修复引起的结构变化.肺实质破坏表现为小叶中央肺气肿,呼吸性细支气管的扩张和破坏,随着病情发展可弥漫分布于全肺,并有毛细血管床的破坏.肺血管的改变为血管壁增厚为特征,晚期出现肺A高压进而发展为肺心病及右心衰.COPD导致的全身不良效应包括全身炎症和骨骼肌功能不良,加剧患者活功能力受限,生活质量下降,预后不良.,病史,症状体征,辅助检查,鉴别诊断,疾病特征,X-Ray异常时可能为COPD加重征兆,当患者出现运动耐力下降发热和/或胸部,郁,精神紊乱等症状.,可出现全身不适:失眠,嗜睡,疲乏,抑,量增加,痰液颜色和/或黏度改变,发热等,气促加重伴喘息,胸闷,咳嗽加剧,痰,征,体,及,状,症,X-Ray,气分析,动脉血,EKG,检查,肺功能,相关辅助检查,管造影,CT/血,查,生化检,血Rt,痰培养,血征象,衰,性心尖部奔马律,心影增大,肺淤,心,急左泡沫痰,广泛罗音,心率增快,心脏病史:端坐呼吸,咳粉红色,状缓解期肺功能检查多可正常,作性喘息为特征缓解后可无症,病史一般无慢性咳嗽咳痰发,哮发,支急,鉴别诊断,碍有助于判定COPD加重的严重程度,发绀外周水肿右心衰血流动力学障,矛盾呼吸。,是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动胸腹,神志变化是病情恶化的最重要指标,动态观察比较病情,病情分析,急诊抢救监护治疗,急诊抢救监护治疗,普通病房,普通病房,门诊治疗,门诊治疗,治疗,适当抗生素,雾化治疗,院外治疗,激素的应用,张剂的量及频度,增加支气管扩,原治疗方案失败院外治疗不力或条件欠佳,诊断不明确,高龄患者的COPD急性加重期,高龄患者的,有新近发生的心律失常,有严重的伴随疾病,出现新的体征如发绀外周水肿,症状显著加剧如突然出现静息呼吸困难,呼吸性酸中毒严重或恶化,续或进行性恶化,高碳酸血症,氧疗和NIPPV后,低氧血症持,监护室治疗,收入重症,精神紊乱嗜睡昏迷,对初始治疗反应不佳,严重呼吸困难,住院患者处理方案,激素,控制性氧疗支气管舒张剂,评估病情,静脉,口服,静脉茶碱类,雾化治疗,联合用药,剂量频度,增加,动脉血气,复查,30分钟后,其它,X-Ray,血气,症状,住院患者处理方案,合并症治疗对症及支持,无创通气,抗生素,营养状态,电解质,水,肺栓塞,心律失常,心力衰竭,NIPPV,应用抗生素,合理的,积极,2019/12/15,27,可编辑,药物所致者停药,栓,肺栓塞给予抗凝溶栓经肺动脉导管取,并发气胸的闭式引流,控制感染,祛除诱因,纤支镜吸痰,化痰药物雾化治疗,咳痰,拍背,加强咽部护理,清除异物,保持气道通畅,型呼衰高流量吸氧,在12L/min,在2532%之间,氧流量,型呼衰吸氧浓度维持,住院患者的基础治疗,控制性氧疗,24,雾化吸入,24次/d,0.5%沙丁胺醇0.51ml+22.5mlNS,每天最大剂量12喷,持续45h,每次12喷,数分钟起效,1530min达峰,短效2受体激动剂吸入治疗,2受体激动剂,支气管舒张剂,次/d,释至3ml后使用34,0.025%爱全乐12ml稀,最大剂量12喷/d,每次4080ug,4次/d,5min起效,维持46h,配合2受体激动剂效果较好,抗胆碱能药物,支气管舒张剂,监测,血压下降,心动过速,心律失常,恶心,呕吐,氨茶碱每日最多1.0g,茶碱类,支气管扩张剂,2530gtt/min,1支iv,后以510支+500mlivd,一定的苏醒作用,尼可刹米有兴奋呼吸中枢,增加通气量,亦有,规则有较强适应指征,呼吸中枢受抑,神志淡漠,呼吸频率较慢,不,处,剂有利于维持清醒状态和自主咳痰,有一定益,对于COPD有明显嗜睡等意识障碍者,呼吸兴奋,适用于中枢抑制为主所致的低通气状态,呼吸兴奋剂,困难,困难,呼吸,呼吸,缓解,缓解,H,PHP,升高,升高,NIPPVIPPV,N,PaCO,降低,率,率,病死,病死,降低,降低,氧合功能,氧合功能,改善肺的,改善肺的,作功,作功,减低呼吸,减低呼吸,的通气量,的通气量,维持合适,维持合适,定,管功能稳,维护心血,机械通气目的,NIPPV失败或存在NIPPV排除指征,压伤,大量胸腔积液.),其他并发症,(代谢紊乱,脓毒症,肺炎,肺血栓栓塞症,气,严重心血管系统并发症,(低血压,休克,心力衰竭),嗜睡,神志障碍,呼吸抑制或停止,严重的呼吸性酸中毒,PH7.25及高碳酸血症,(AO分压/吸入O分压)200mmHg,危及生命的低氧血症PaO235次/min,严重呼吸困难辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸,有创机械通气在COPD加重期的应用指征,深部痰培养,早期呼吸肌锻炼,注意湿化气道,注意模式的选择,霉菌感染可能,三代头孢菌素氟喹诺酮类,经验用药广谱抗生素,痰培养及药敏试验结果用药,抗生素,出血,消化道,休克,能不全,右心功,治疗,合并症,肺心病,MODS,MOF,多器官功能障碍综合征(MODS),发生机制当前限制MODS治愈率提高的一个重要因素就是对它的病理生理学知识了解不足。MODS中器官损伤和衰竭有几个特点：受损或衰竭的器官毋须直接受到损伤或直接罹病；从原始病因作用到远隔器官发生损伤和衰竭常历时数天到数周；并非所有呈全身感染症状的MOF病人血中都能找到微生物；死于呈全身感染症状的MOF患者，尽管血细菌培养阳性，但临床上或尸检时有30%以上不能发现感染病灶；化脓性感染的MOF病人虽经诊断和治疗并未提高存活率。,MODSMOF,20余年来对MODS/MOF的临床和基础研究，对它的实质和发病机制的认识逐步深入。各生命重要器官同时或相继发生损伤和衰竭，提示有共同的发病环节，现知创伤和感染过程中出现的器官缺血-再灌注损伤、全身性炎症反应失控、肠源性感染等因素在MODS的发生中起重要作用，而上述因素引起的细胞损害则是器官损伤和衰竭的最终原因。,剂量起开始为常规剂量50%,强心剂以短效为高西地兰地高辛小,缓慢利尿保钾与排钾合用,利尿扩血管剂为主强心为辅,原则,缺氧及二氧化碳潴留,