研医学影像学颅脑第一部分ppt课件.ppt

医学影像学中枢神经系统,1,临床与病理：垂体瘤约占颅内肿瘤的10%左右，多发生于成年人，依据肿瘤的大小，通常将垂体腺瘤分为微腺瘤与大的腺瘤，直径小于10mm者称为微腺瘤。根据肿瘤有无分泌激素的功能，又分为有分泌激素功能和无分泌激素功能两类。临床表现功能性垂体瘤依各种不同内分泌亢进出现的症状而异，无功能性垂体腺瘤一般较大，可出现头痛、视力障碍等。,三、垂体腺瘤,2,MRI表现:垂体微腺瘤一般用冠状位和矢状位薄层（3mm）扫描，T1WI为略低信号，T2WI较高信号。而其间接征象如垂体高度增加，（男7mm，女9mm）上缘膨隆，垂体柄偏斜，鞍底倾斜等则诊断意义更大。Gd-DTPA增强后，肿瘤轻度强化。,三、垂体腺瘤,3,垂体微腺瘤,4,三、垂体腺瘤,MRI表现:垂体大腺瘤显示鞍内肿瘤一般信号均匀，T1WI呈略低信号，T2WI呈较高信号，如肿瘤内因坏死，囊变，出血时信号则不均匀。肿瘤向鞍隔上生长，冠状面呈葫芦状，称“束腰征”鞍上池受压变形闭塞，向上推举视交叉上移，注射Gd-DTPA后肿瘤呈明显强化。,5,垂体腺瘤平扫+增强,6,垂体腺瘤平扫+增强,7,CT表现：平扫蝶鞍扩大，蝶鞍内类圆形略高密度肿块，边界光整，密度均匀。较大者可向上突入鞍上池，压迫视交叉，向下膨入蝶窦腔内，增强后均匀强化。如并发出血(瘤卒中)，可见瘤内高密度。如合并钙化为更高密度，坏死者其内密度不均匀减低。增强扫描多数均匀强化或环状强化。,三、垂体腺瘤,8,垂体腺瘤平扫,9,垂体腺瘤增强,10,临床与病理：听神经瘤是颅神经瘤中最常见的一种，占颅内肿瘤的8%10%，是成人桥小脑角区最常见肿瘤，听神经瘤多起源于听神经的前庭支神经鞘细胞。肿瘤生长缓慢为良性脑外肿瘤，早期位于内耳道，以后由内耳道口长入桥小脑角区。常伴内耳道扩大。临床主要表现为患侧听力减退或丧失，可合并同侧面神经和三叉神经麻痹，肿瘤大时可造成脑积水，颅压增高等。,四、听神经瘤,11,四、听神经瘤,MRI表现：MRI由于高分辨率，无损伤，无骨伪影及三维成像等特点，是诊断听神经瘤最佳检查方法。平扫可见桥小脑角区以内耳道为中心的类圆形长T1长T2信号，肿瘤内如伴有囊变出血时，信号不均匀。T2WI上可显示内耳道扩大。增强扫描肿瘤实性部分呈明显均匀强化，并可见增粗的听神经与之相连。,12,第一节颅内肿瘤,听神经瘤平扫+增强,13,听神经瘤平扫+增强,14,听神经瘤增强,15,四、听神经瘤,CT表现：平扫一侧或双侧桥小脑角区圆形或类圆形肿块，位于内听道口。肿块呈等或略高密度影，瘤周水肿轻或无，内听道骨性结构扩大，呈喇叭口状。肿瘤较大时可压迫脑干和四脑室变形移位。增强扫描肿瘤均匀明显强化。,16,听神经瘤平扫+增强,17,听神经瘤,18,听神经瘤平扫+增强,19,五、颅咽管瘤临床与病理：颅咽管瘤是儿童颅内常见肿瘤，来源于原始外胚叶形成的颅咽管残余上皮细胞。常见儿童，也可发生于成人。20岁以前发病接近半数。鞍上是肿瘤好发部位。肿瘤以囊性多见，囊内容物常伴有胆固醇结晶，蛋白脱屑，囊壁易钙化。临床表现儿童以发育障碍，颅压增高为主。成人以视力，视野障碍，、精神异常及垂体功能低下为主。,20,五、颅咽管瘤MRI表现：颅咽管瘤常见鞍上区分叶状囊实性肿瘤。T1WI上肿瘤信号混杂多变。可为高信号（胆固醇结晶），等信号（实性部分）及低信号（坏死组织）。T2WI上以高信号为主，钙化为低信号。注射GD-DTPA后肿瘤实性部分及囊壁可强化。显示肿瘤钙化MRI不如CT清楚。,21,颅咽管瘤平扫,22,颅咽管瘤平扫+增强,23,六、脑转移瘤,脑转移瘤是颅内常见恶性肿瘤，占颅内肿瘤20%。是其他部位的恶性肿瘤，通过血行播散或脑脊液循环转移到大脑实质或脑膜。肺癌是脑内转移最多的原发肿瘤，此外，还有乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌、卵巢癌和前列腺癌等。转移瘤老年人多见。常呈多发病灶。肿瘤血供丰富，中心易发生坏死、囊变和出血。转移瘤均为恶性，瘤周围水肿较大。临床表现主要有头痛，恶心呕吐，共济失调，视神经乳头水肿等，有时表现极似脑中风。,24,MRI表现：典型的脑转移瘤常见脑内多发病灶，T1WI为低信号、T2WI为高信号，瘤周水肿广泛，占位效应明显。注射GdDTPA后，肿瘤呈结节状、环状、花环状明显强化，有时内部还有不规则强化小结节。鉴别要点脑实质内特别是皮层下区多发病灶，周围伴明显水肿，强化后呈结节状或环状强化，结合病人的年龄及病史，脑转移瘤不难诊断，但仍需与脑内多发病灶相鉴别，如脑脓肿、多发结核瘤、脑囊虫。,六、脑转移瘤,25,26,第一节颅内肿瘤,27,脑转移瘤,28,CT表现：大脑内多发或单发结节影，密度低而欠均匀，瘤周水肿明显。增强后多呈结节或环状不规则强化。,六、脑转移瘤,29,30,31,32,33,第二节、脑血管疾病脑血管疾病又称脑卒中，中医称“中风”。包括：一、脑出血二、脑梗死三、脑血管畸形四、颅内动脉瘤。,34,一、脑出血,脑内血管破裂后血液溢出血管外，在脑内形成血肿。多由高血压、脑动脉瘤、血管畸形、血液病、脑肿瘤等原因，常以高血压、动脉硬化者多见。出血部位好发于基底节、丘脑、脑桥和小脑。临床症状多突然发病，口眼歪斜、半身不遂、语言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。,35,脑出血CT表现：急性期（3天之内）：血肿边界清楚，密度均匀增高的肾形、类圆形或不规则形团块影。CT值6080Hu，周围水肿较小，局部脑室受压变形移位。破入脑室者可见脑室内高密度积血（液-液平）。,36,脑出血急性期,37,脑出血CT表现：,吸收期（亚急性期，3天7天后）：血肿周围模糊，水肿带增宽，血肿缩小，密度减低，占位效应减轻。囊变期（2个月以后）：血肿完全吸收，吞噬细胞移除坏死组织，形成囊腔，CT低密度，无占位效应。,38,脑出血吸收期,39,脑出血吸收期,40,脑出血MRI表现：脑出血在脑实质内形成一定程度占位，血肿信号根据各期不同而异：急性期：血肿在T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。亚急性：T1WI和T2WI均为高信号。慢性期：T1WI为低信号，T2WI为高信号，周围可见含铁血黄沉积的低信号环。,41,急性期脑血肿,42,亚急性期脑血肿,43,亚急性期血肿,44,左侧外囊及丘脑出血后含铁血黄素沉积，呈T2低信号,45,二、脑梗死由于脑动脉血管闭塞所致的大脑相应供血区内的脑组织细胞缺血性坏死。病因分为：1、脑血栓形成，多见于脑动脉硬化；2、脑栓塞，多见于血栓、气栓、脂肪栓；3、低血灌流量，多见于低血压和凝血状态。病理分为：缺血性腔隙性出血性,多见,46,1、缺血性梗死MRI表现：急性梗死期，由于脑细胞缺血缺氧，产生细胞毒性水肿。梗死区范围为楔形或扇形底朝外的长T1长T2信号，与闭塞动脉供血区一致，皮质、髓质同时受累。DWI可检出超早期脑梗死病灶。MRI对基底节、丘脑，尤其对脑干及小脑的梗死灶显示清楚。(CT受伪影干扰）,47,缺血性梗死,48,缺血性梗死,49,缺血性梗死,50,急性缺血性脑梗死,51,1、缺血性梗死CT表现：缺血区由于脑细胞水肿坏死，平扫见边界模糊的三角形或扇形底向外的低密度区，与闭塞血管供血区一致，同时累及皮质和髓质。增强后呈脑回状强化，（皮质侧支循环建立）12月后形成低密度囊腔。,52,缺血性梗死,53,缺血性梗死,54,缺血性梗死,55,缺血性梗死,56,2、出血性梗死临床与病理：出血性梗死是指在大片梗死区内出现斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉血管闭塞不通，相应大脑供血区缺血梗死，血栓移位或者缺血区侧支循环建立，受损的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同时存在，以缺血梗死为主，兼有少量出血。,57,2、出血性梗死,MRI表现：T1WI在大片低信号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶，T2WI梗死区和出血灶均为高信号（急性出血T2WI为低信号）。其他MRI表现与缺血性脑梗死相同.,58,出血性梗死,第一次,第二次,第三次,59,出血性梗死,60,61,2、出血性梗死,CT表现：较少见，在大片低密度脑梗死区内出现不规则斑片状高密度出血灶，占位效应明显。一般认为大血管内栓子前移，受损的血管壁破损，血液外渗。,62,出血性梗死,63,出血性梗死,64,3、腔隙性脑梗死MRI表现：腔隙性脑梗死是脑动脉闭塞性脑梗死的特殊类型。是指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶，一般大小为1.5cm以下，大于1.5cm者称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区为主，也可发生于脑干、小脑区，可