冠状动脉粥样硬化性心脏病精品PPT课件.ppt

冠状动脉粥样硬化性心脏病CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,1,概念,冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化致使血管腔狭窄或阻塞，或(和)冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病,2,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样化,纤维斑块,复杂病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原迁移、增殖,斑块破裂血栓形成,内皮功能不全,动脉粥样硬化的进程,3,正常血管,轻度CAD,重度CAD,扩张超过代偿:管腔狭窄,代偿性扩张：保持固定的管腔,进展,中度CAD,消退,冠脉重构,4,T淋巴细胞,巨噬细胞,泡沫细胞(组织因子+),“激活的”内膜平滑肌细胞(HLDDR+),正常中层平滑肌细胞,纤维帽,内膜,脂质核心,血管腔,中层,动脉粥硬化斑块的解剖结构,5,稳定斑块,不稳定斑块,破裂斑块,冠状动脉粥样斑块,6,动脉粥样硬化形成过程,7,多发生在40岁以后，男性多于女性（绝经后与男性相当）。欧美发达国家较多见，近年来，在我国本病逐年增长,流行病学,8,冠心病是复杂的遗传因素和环境因素相互作用的结果。比较肯定的因素包括：高龄、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、缺乏体力活动和社会心理因素,病因与发病机制,9,临床分型,隐匿型冠心病心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病心力衰竭和心律失常型冠心病猝死型冠心病,10,不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，包括血栓形成和血管痉挛等,急性冠脉综合征,11,ACUTECORONARYSYNDROME,NoSTElevation非ST段抬高,STElevationST段抬高,UstableAngina不稳定性心绞痛,NSTEMI非ST段抬高,NQWMI-非Q波心梗QWNI-Q波心梗MyocardialInfarction心肌梗死,急性冠脉综合征,12,MI,OcclusiveThrombus,PlateletAggregation,CK-MB&=MITroponin,MicrovascularObstruction,PathophysiologyofAcuteCoronarySyndromes,13,ACSwithpersistentST-segmentelevation,ACSwithoutpersistentST-segmentelevation,14,一级预防：预防各种危险因素，从而预防或延缓冠心病的发生，其对象几乎是所有的社会人群二级预防：对冠心病病人进行卫生宣传教育，对动脉粥样硬化危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变进展，药物或手术防治心肌缺血、心力衰竭或严重心律失常,预防,15,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛,心绞痛,16,稳定型心绞痛StableAnginaPectoris,17,是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧、暂时性的缺血缺氧，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现阵发性的胸骨后或心前区压榨性疼痛，多向左臂内侧放射，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后缓解或消失,概述,18,病因及诱因,诱因：劳累、情绪激动、受寒、循环衰竭等病因：冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉瓣狭窄及关闭不全、心肌病、左室肥厚等心外因素：严重贫血、阻塞性肺部疾患、一氧化碳中毒、甲状腺功能亢进,19,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),发病机制,20,心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加,21,心肌供氧,冠脉口径冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加67倍缺氧时亦可增加45倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量灌注压=主动脉平均压动力性狭窄（痉挛）,22,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛,23,发作性胸痛的特点部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,临床表现,24,静息心电图在正常范围，可有陈旧性心肌梗死改变或非特异性ST-T改变发作时心电图一过性ST段呈水平型或下垂型压低，或ST段急性抬高，T波低平或倒置心电图负荷试验早期诊断冠心病的方法动态心电图心电图显示缺血性ST-T改变，而当时无心绞痛发作时，称为无症状性心肌缺血。,实验室和辅助检查,25,静息心电图,实验室和辅助检查,26,运动后心电图,实验室和辅助检查,27,实验室和辅助检查,心肌灌注显像随冠状动脉血流放射性核素很快被正常心肌摄取，而缺血心肌可显示灌注缺损心腔造影显示局限性室壁运动异常正电子发射断层心肌显像（PET）对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。,28,冠状动脉造影,诊断冠心病的重要手段造影的主要指征1.胸痛似心绞痛不能确诊者2.内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动脉病变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手术者,29,30,31,32,33,34,冠状动脉造影,35,诊断,典型的症状和体征，含用硝酸甘油后缓解，冠心病易患因素心电图ST-T动态改变发作不典型者则需作心电图负荷试验或作24小时动态心电图连续监测诊断有困难者则可考虑作放射性核素检查和选择性冠状脉造影,36,心脏神经症急性心肌梗死肋间神经痛其他疾病引起的心绞痛消化系统疾病颈椎病变可压迫神经根引起心前区疼痛，表现为持续性钝痛伴阵发性锐痛，可向左肩及左上肢放射，限制颈部活动可使之缓解,鉴别诊断,37,治疗原则,减低心肌耗氧量，增加心肌血供，防止血小板凝聚，促使冠状动脉侧支循环的形成，同时积极防治动脉硬化,38,一般治疗药物治疗硝酸酯类药物受体阻滞剂钙通道阻滞剂中医中药其他,治疗,39,治疗,介入治疗经皮腔内冠状动脉成形术、冠状血管内支架置入术等,40,左冠状动脉前降支近端95狭窄,41,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,42,治疗,冠状动脉旁路移植术适用于药物治疗效果不好，介入治疗又属禁忌证或预计介入治疗远期疗效较差者,43,不稳定型心绞痛UnstableAnginaPectoris,44,概述,劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血，斑块破裂，血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛,45,临床表现,低危组：新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟中危组：就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下降1mm，持续时间20分钟,46,治疗,一般处理缓解疼痛受体阻滞剂非二氢吡啶类钙拮抗剂：变异型疗效最好抗栓：阿司匹林、氯吡格雷他汀类降脂药物介入治疗或外科手术治疗,47,急性心肌梗死MyocardialInfarction,48,剧烈而持久的胸骨后疼痛，血清心肌酶增高，心电图特征性动态改变，并可发生心律失常、休克或心力衰竭，甚至猝死AMI的基本病因为冠状动脉粥样硬化,概述,49,粥样斑块破溃、血小板聚集及血栓形成、冠脉动脉痉挛相互作用，当心肌缺血持续1小时以上时，即可发生AMI,50,病理,左冠脉前降支闭塞：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死右冠脉闭塞:左心室膈面（右优势型）、后间隔和右室梗塞，可累及窦房结和房室结左冠脉回旋支闭塞:左室高侧壁、膈面（左优势型）和左心房梗塞，可累及房室结左冠状动脉主干闭塞:引起左心室广泛梗死,51,冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）,病理,52,心肌病变冠脉闭塞后2030分钟少数坏死12小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解肉芽形成Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在68周形成瘢痕愈合,病理演变,53,血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级无明显心衰级左心衰，肺部啰音50肺野级有急性肺水肿级有心源性休克,病理生理,54,临床表现,先兆：乏力、胸部不适、烦躁、不稳定型心绞痛发作疼痛：胸骨后压榨性疼痛，窒息或濒死感，持续半小时至数小时，休息或含服硝酸甘油无效全身症状：发热、心动过速、白细胞增加和血沉增快等胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、纳差、腹胀，呃逆,症状,55,心律失常：多发生在24h内，以室性期前收缩最为多见，下壁心肌梗死多合并房室传导阻滞低血压和休克：为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致心力衰竭：AMI引起的左心衰竭称泵衰竭，急性右室心肌梗死多表现为右心衰竭伴血压下降,临床表现,症状,56,在心尖部可闻及舒张期奔马律，S1减弱乳头肌功能不全时，心尖部出现收缩期杂音室间隔穿孔时在胸骨左缘第34肋间出现粗糙的收缩期吹风样杂音伴震颤在梗死后23d，在心前区闻及心包摩擦音发生心力衰竭、心源性休克、心律失常时则有其相应的体征,临床表现,体征,57,面向梗死区的导联出现：宽而深的Q波（病理性Q波）ST段呈弓背向上型抬高，或与直立的T波融合成一条弓背向上的单向曲线T波逐渐倒置背向梗死区的导联出现与面向梗死区导联相反的改变：R波增高ST段压低T波直立并增高,ST段抬高性心肌梗死的心电图,58,ST段抬高性心肌梗死,59,非ST段抬高性心肌梗死心电图,心内膜下心肌梗死：无病理性Q波；普遍性的ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高；对称性T波倒置无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变,60,动态性改变有Q波心肌梗死者超急性期起病数小时内无/高大T波急性期数小时2天内ST段抬高单相曲线病理性Q波亚急性期数日2周左右ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置慢性期数周数月“冠状T”形成,心电图分期,61,心肌梗死的心电图定位诊断,62,急性前壁、高侧壁心肌梗死,63,一般化验检查白细胞血沉血清心肌酶含量增高CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶AST/GOT天门冬酸氨基转移酶LDH乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高CK-MB、TnI/TnT血清心肌坏死标记物,实验室检查,64,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,65,辅助检查,放射性核素检查对梗死部位范围、程度等作出定量诊断超声心动图心肌梗死时梗死区心肌节段性运动幅度降低，并伴左室射血分数降低,66,诊断,典型的临床表现、特征性的心电图、及实验室检查老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、心力衰竭，或发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应考虑AMI的可能，并尽早进行心电图和心肌酶、肌钙蛋白测定的动态观察，以确定诊断非ST段抬高的心肌梗死，血清心肌肌钙蛋白测定的诊断价值更大,67,鉴别诊断,心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞主动脉夹层分离急腹症,68,并发症,乳头肌功能失调或断裂心脏破裂室壁瘤栓塞心肌梗死后综合征肩-手综合征,69,AMI的治疗原则,保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症,70,一般处理心电监护建立静脉输液通道吸氧休息饮食保持大小便通畅镇痛、镇静,治疗,71,心肌再灌注用药物溶栓和介入治疗的方法，早期恢复冠脉血供，使缺血的心肌得到再灌注，以挽救濒死的心肌，缩小梗死范围，改善预后,治疗,72,治疗,药物溶栓治疗适应证：持续性胸痛，时间30min，硝酸甘油不能缓解相邻两个或更多导联ST抬高，在肢体导联0.1mV，胸导联0.2mV发病在6h内，若已发病612h，心电图ST段抬高明显，仍可溶栓年龄70岁，70岁以上者可根据病人体质情况慎重选择,73,药物溶栓治疗禁忌证：近期内有活动性出血（消化道溃疡、咯血等）或穿刺过不易压迫止血的深部动脉严重高血压，血压160/110mmHg或疑有主动脉夹层动脉瘤有出血性脑卒中或半年内有缺血性脑卒中史（包括短暂性脑缺血发作）出血性疾病或有出血倾向严重肝肾功能不全或恶性肿瘤,治疗,74,常用溶栓药物的剂量和方法：药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）尿激酶150万IU加入10%葡萄糖液50100ml，30min内滴入；46h后肝素7500IU，每12h一次链激酶皮试阴性后150万IU60min内静脉滴入,治疗,75,冠脉再通的临床指标：胸痛2h内迅速减轻或消失ST段2h内回降50%CPK-MB峰值时间提前（14h内）2h内出现再灌注性心律失常,治疗,76,介入治疗经溶栓治疗冠脉再通但又再堵塞或仍有重度狭窄者，可紧急施行经皮冠状动脉成形术（补救性PTCA）直接PTCA及支架置入已逐渐开展，多数研究显示效果优于药物溶栓，但要求设备及技术条件较高,治疗,77,左冠状动脉前降支近端95狭窄,治疗,78,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,治疗,79,治疗,80,治疗,81,治疗,82,83,其它药物治疗,硝酸酯类药物受体阻滞剂抗凝剂抗血小板聚集药血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）他汀类药物极化液、低分子右旋糖酐、促进心肌代谢药物,84,心律失常的治疗,室性期前收缩或室性心动过速：利多卡因、胺碘酮室颤：尽快非同步直流电复律缓慢心律失常：阿托品、短期内应用肾上腺皮质激素。药物治疗无效时宜行人工心脏起搏,85,心力衰竭的治疗,早期出现肺淤血、肺水肿而不伴有周围灌注不足者，使用利尿剂和硝酸酯类对肺水肿伴有周围灌注不足及休克者，可使用非洋地黄类正性肌力药物，除非伴有快心室率的室上性心动过速，一般不推荐使用洋地黄，特别是梗死早期24h内要格外慎重,86,低血压和休克治疗,周围血管张力不足：多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺血容量不足：706代血浆、低分子右旋糖酐酸中毒可用：5%碳酸氢钠经上述治疗血压不升，周围血管明显收缩者，谨慎使用血管扩张剂，如硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明主动脉内气囊反搏进行辅助循环，有助于改善冠状循环，提升血压,87,右心室梗死的治疗,右心室梗死引起右心衰竭伴低血压而无左心衰竭表现时，宜扩充血容量，使肺楔压维持在1518mmHg，可静脉滴注低分子右旋糖酐及生理盐水，24h内输液总量可达30006000ml。如低血压未能纠正可给予正性肌力药物，多巴酚丁胺为首选，避免应用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时心脏起搏,88,非ST段抬高性心肌梗死治疗,治疗措施与ST段抬高的心肌梗死有区别抗栓不溶栓低危组（无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛）以阿司匹林和肝素治疗为主中危和高危组以介入治疗首选,89,Aaspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯吡啶）anti-anginals抗心绞痛，硝酸类制剂Bbeta-blocker预防心律失常，减轻心脏负荷等bloodpressurecontrol控制好血压Ccholesterollowing控制血脂水平cigarettesquiting戒烟Ddietcontrol控制饮食diabetestreatment治疗糖尿病Eeducation普及有关冠心病的教育exercise有计划的、适当的运动锻炼,预防,90,无症状性心肌缺血,91,概述,指有心肌缺血的客观证据，但无心肌缺血的临床症状，也称隐匿型冠心病病人多在中年以上，无自觉症状，在体检时发现静息、动态或负荷试验心电图有缺血性ST-T变化,92,诊断当静息或心电图运动试验显示心肌缺血，临床上伴有动脉粥样硬化的易患因素可确定诊断鉴别诊断自主神经功能失调其他各种心脏疾患、电解质紊乱、内分泌疾病和某些药物都可引起ST段T波改变,诊断与鉴别诊断,93,合理调节饮食降低每日胆固醇摄入量药物治疗可给予硝酸酯类、钙通