冠脉钙化PPT课件.ppt

冠状动脉钙化,刘树珂,1,基本概念,血管钙化是机体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉积于组织间的被动过程。大量的研究表明血管钙化是一个与骨发育相似的的复杂的主动的高度可控的病理生理过程。骨质疏松老年人血管钙化,2,可能存在的机制,血管钙化时内皮细胞、间充质细胞和造血干细胞相互作用且对机械刺激、炎症、谢发生反应，激活骨形态发生信号，这些因素互作用在骨导致骨矿化，在动脉壁则导致血管化的发生。,3,可能存在的机制,成骨细胞和破骨细胞的标志分子参与血管钙化的发病动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞（VSMC）分泌型、型、型胶，型胶原可促进单核细胞向巨噬细胞转化，导致脂类摄取增加和金属蛋白酶合成；它还与LDL氧化修饰，加速斑块形成；型胶原促使结节形成加速，钙侵入增加，碱性磷酸酶活性增加而加速钙化,4,可能的机制,碱性磷酸酶是骨矿化过程中的关键酶，VSMCs可在各种致钙化因素作用下高表达碱性磷酸酶，且酶活性显著增加，促进钙化发生。骨形态发生蛋白（BMP）转化生长因子超家族成员，BMP-2、BMP-4导动物或人体间充质细胞分化为骨、软骨等组织。动脉粥样斑块中发现两种因子，促进成纤维细胞钙化。,5,可能的机制,骨保护素（OPG）是一种属于肿瘤坏死因子受体基因超家族成员的分泌型蛋白，是破骨细胞生成抑制因子，OPG可以预防而非逆转血管钙化的发生基质Gla蛋白（MGP）是由VSMC及软骨细胞合成的一种细胞外基质蛋白，是成骨细胞的标志分子，与羟基磷灰石具有高度亲和力，可强烈抑制钙沉积及羟基磷灰石晶体增长，阻止VSMC向成骨样细胞,6,可能的机制,维持血管稳态的旁/自分泌因子参与血管钙化血管局部分泌的具有舒张血管、降低血压作用的小分活性多肽如C型利钠利尿肽等及血管源的气体信号分子硫化氢、NO、CO等抑制维生素D3和尼古丁诱导的大鼠血管及离体VSMCs的钙化。血管局部分泌的具有收缩血管、升高血压的小分子活性肽如血管紧张素和内皮素及炎性因子等则可促进动脉粥样斑块的形成VSMC的钙化,7,可能的机制,基质囊泡（matrixvesicle）动脉中膜细胞凋亡或坏死后的降解产物基质囊泡是血管钙化的始动环节或起始。VSMCs在各种致钙化因素刺激下受损，基质囊泡从受损的活的或即将死亡的VSMC中释出，并含有碱性磷酸酶活性，形成易于碱性钙磷沉积的微环境，并含有大量的钙和磷，基质囊泡结合细胞外的基质蛋白启动血管的钙化。,8,可能机制,血管钙化的本质是血管细胞向成骨细胞样表型的转化和血管组织向骨组织的转化。,9,相关风险因素,种族：黑人中CAC发病率要低于白人。血脂：CAC与低密度脂蛋白呈正相关。糖尿病及胰岛素抵抗肥胖与阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合征胆红素：胆红素浓度与CAC呈负相关维生素K：若缺乏会导致无功能的骨钙素以及MGP增多,最终导致钙沉积雌激素,10,检查方法,有创检查:有创检查包括冠状动脉造(CAG）血管内超声(IVUS)与光学相干断层扫描(OCT)。CAG：可对病变进行变性,在定量方面,如斑块体积大小,不能做出有效判断。IVUS：可以清楚显示冠脉腔的大小,以及整个血管壁密度、厚度等,并且能够检测出CAG无法发现的斑块和新近形成的斑块。,11,检查方法,无创检查:电子束计算机体层扫描(electron-beamcomputedtomography,EBCT)和多排螺旋计算机体层扫描(multidetectorcomputedtomography,MDCT)是目前定性、定量检测CAC最常用可显示冠脉管腔的通畅程度,检测冠脉钙化程度敏感性及特异性高,并且作为冠脉钙化积分的计数手段,12,检查方法,冠状动脉钙化积分(CACS)主要有A-gatston积分(agatstonscore,AS),体积积分(volumescore,VS)和质量积分(massscore,MS)三种。在三种量化钙化的方法中,质量积分最准确、变异最小、重复性最高。,13,冠脉钙化与心血管风险,CAC对冠脉系统的影响:CAC的出现是动脉粥样硬化的特异性病变,也就是说检测出CAC即代表了冠状动脉粥样硬化的存在。CAC程度越明显,冠状动脉粥样硬化程度也就越严重,病变范围也越广泛,但并不意味着冠脉狭窄越严重。此外,在冠状动脉介入治疗过程中,由于钙化部位的血管壁僵硬,局部张力不均匀,球囊扩张效果不佳,容易导致冠状动脉内膜撕裂,形成夹层。并且认为CAC是冠状动脉介入治疗过程中夹层形成的独立危险因素。,14,冠脉钙化与心血管风险,有研究认为CAC属于一种“良好”的标志,长时间的钙化由于纤维组织成分增加相应减少了斑块的易损性,可以防止已钙化的粥样