心力衰竭(病生)PPT课件.ppt

心力衰竭HeartFailure,1,本章内容,概念病因和分类机体的代偿功能发病机制机体机能代谢变化防治原则,概述,2,概述,循环系统,3,概述,心力衰竭概念,4,概述,基本知识,心功能不全（Cardiacinsufficiency）包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭（heartfailure）患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。,5,概念病因和分类机体的代偿功能发病机制机体机能代谢变化防治原则,6,心力衰竭的病因和分类,心力衰竭的病因,1.原发性心肌舒缩功能障碍,心肌病变,病因及分类,心肌代谢异常,心肌收缩性：心肌梗死、扩张性心肌病、心肌炎、心肌中毒,心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏,心肌舒张性：左心室肥厚、心室纤维化、肥厚性心肌病,7,心力衰竭的病因,2.心脏负荷过重,病因及分类,1.原发性心肌舒缩功能障碍,压力负荷过重,容量负荷过重,此外,心包疾患、严重的心律失常也可引起心力衰竭。,8,心力衰竭的诱因,病因及分类,感染，尤呼吸道,心律失常,妊娠及分娩,其他,水及电解质紊乱、酸碱失衡,9,心力衰竭的分类,病因及分类,1.按病情严重程度分类,轻度心衰(mildheartfailure)安静状态和轻体力活动无症状体征(级)中度心衰(moderateheartfailure)轻体力活动有症状体征(、级)重度心衰(severeheartfailure)安静状态下有症状体征(级),10,心力衰竭的分类,3.按部位分类,病因及分类,左心衰竭(leftheartfailure)右心衰竭(rightheartfailure)全心衰竭(wholeheartfailure),2.按病情发展速度分类,急性心衰(acuteheartfailure)慢性心衰(chronicheartfailure),11,心力衰竭的分类,病因及分类,4.按心输出量高低分类,低输出量型（lowoutputheartfailure)高输出量型(highoutputheartfailure),5.按心肌舒缩功能分类,收缩性衰竭(systolicheartfailure)舒张性衰竭(diastolicheartfailure),12,概念病因和分类机体的代偿功能发病机制机体机能代谢变化防治原则,13,心力衰竭时机体的代偿功能,心脏以外的代偿,代偿机制,心脏本身的储备功能,心率加快、心收缩力增强、心脏扩张及心肌肥大等,血容量及RBC数增加、血液重新分配及组织利用氧的能力增加等,（主要代偿机制）,14,心脏代偿(cardiaccompensation),1.心率增快(increaseheartrate),心输出量=每搏搏出量心率,不变,代偿机制,可代偿,15,心脏代偿,1.心率增快,代偿机制,心率增快的机制,心排血量,心率,16,心脏代偿,1.心率增快,180次/分，无代偿意义,心肌耗氧量,代偿机制,冠脉灌流量,失代偿,心室充盈量,心输出量=每搏搏出量心率,？,17,心脏代偿,代偿机制,定义：交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。,1.心率增快,儿茶酚胺心肌的收缩性增加,18,细胞膜,腺苷酸环化酶,细胞膜Ca2+通道开放肌质网释放Ca2+,促进收缩蛋白磷酸化,胞浆Ca2+,收缩力,加强糖、脂肪分解,ATP,NE,ATP,cAMP,PKA,19,前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量,正性肌力作用的代偿意义,代偿机制,等长性自身调节,代偿有限,20,心脏代偿,代偿机制,心室容量加大并伴有心收缩力的扩张,-肌源性扩张,-紧张源性扩张,心肌拉长并不伴有心收缩力的扩张,1.心率增快,2.正性肌力作用,21,心脏扩张,心脏扩张机制,代偿机制,根据Frank-Starling定律,2.2um,1.7-2.1um,异长性自身调节,22,心脏每搏功,最大活动,中度活动,安静,轻度心衰,重度心衰,正常,2.02.2舒张末期容积或肌节长度(um),心功能曲线,代偿机制,心脏扩张,23,代偿机制,肌源性扩张,紧张源性扩张,可代偿,失代偿,心脏扩张意义,24,心脏代偿,3.心脏扩张,代偿机制,心肌肥大（myocardialhypertrophy）：,1.心率增快,4.心肌肥大,急性代偿机制,-慢性代偿机制,心肌细胞体积增大、重量增加,2.正性肌力作用,25,向心性肥大,离心性肥大,心肌肥大的2种形式,代偿机制,压力负荷过大所致,容量负荷过大所致,室壁增厚明显,室腔扩大明显,26,每搏功,心肌肥大+,心肌肥大+,正常,左室舒张末期压(kPa),心功能曲线,代偿机制,心肌肥大的代偿意义,P1,P2,SW1,SW2,SW4,SW3,心肌总收缩力,27,心肌肥大的代偿意义,代偿机制,根据Laplace定律,心肌耗氧量,T=Pr/2h,T:室壁张力与心肌耗氧量成正比P:室内压r:心室半径h:室壁厚度,室壁厚度，相同室内压及心室半径,心室半径，相同室内压及室壁厚度,心室半径及室壁厚度均，相同室内压,？,？,？,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,28,心室重构（ventricularremodeling）,代偿机制,不利影响：心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭。,29,心肌肥大的不平衡生长,心肌肥大的4个阶段,2.毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大,3.肥大心肌胞浆内钙浓度障碍,4.单位体积心肌线粒体数目,5.肌球蛋白ATP酶活性：V1V3,1.心肌交感神经分布密度,30,代偿机制,心脏以外的代偿,1.血容量增加,容量负荷,心输出量,心肌耗氧量,31,代偿机制,心脏以外的代偿,1.血容量增加,2.血液重分配,交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液重新分配,急性或轻度心衰有代偿意义,慢性或重度心衰代偿有限,32,代偿机制,心脏以外的代偿,1.血容量增加,2.血液重分配,线粒体增多,糖酵解增强,氧离曲线右移,3.组织利用氧的能力增强,4.红细胞增多,携氧增加,血流阻力增加,33,概念病因和分类机体的代偿功能发病机制机体机能代谢变化防治原则,34,心肌舒缩性,发病机制,心衰的基本机制：,心泵功能,35,发病机制,心肌舒缩的分子基础,粗肌丝,细肌丝,肌凝(球)蛋白,横桥,肌纤(动)蛋白,肌钙蛋白,原肌凝蛋白,36,发病机制,心肌舒缩的分子基础,肌丝滑行理论/横桥理论myofilamentslidingtheory/cross-bridgetheory,37,发病机制,心肌舒缩的分子基础,兴奋收缩耦联excitation-contractioncoupling，ECC,38,发病机制,兴奋收缩耦联excitation-contractioncoupling，ECC,39,心力衰竭的发病机制,发病机制,1.心肌收缩力减弱（主要机制）,40,心力衰竭的发病机制,心肌结构破坏,发病机制,1.心肌收缩力减弱,心肌细胞死亡(necrosis),心肌细胞凋亡(apoptosis),凋亡指数：凋亡细胞数/每100个细胞可达35.5(N:0.20.4%）,41,心力衰竭的发病机制,心肌结构破坏,发病机制,1.心肌收缩力减弱,心肌细胞死亡、凋亡,心肌过度重构,心室几何构型改变：心腔大、室壁薄,42,心力衰竭的发病机制,心肌结构破坏,发病机制,1.心肌收缩力减弱,心肌能量代谢障碍,43,心肌能量代谢过程,发病机制,ATP产生,ATP储存,ATP利用,有氧氧化,磷酸肌酸,钙瞬变,肌丝滑动,化学能,机械能,44,心肌能量代谢障碍,发病机制,缺血、缺氧,维生素B1缺乏,有氧代谢,ATP产生不足,45,ATP减少引起收缩性减弱,横桥功能,发病机制,？,离子泵失活,功能蛋白更新,46,心肌能量代谢障碍,发病机制,47,代偿状态时，V1增多,发病机制,心衰时肌球蛋白ATP酶活性,？,失代偿时，V3增多,48,心力衰竭的发病机制,心肌结构破坏,发病机制,1.心肌收缩力减弱,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍,49,关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+浓度迅速升高，,发病机制,心肌兴奋-收缩耦联过程,以及Ca2+与肌钙蛋白结合,50,正常,心衰,发病机制,外钙内流,肌浆网释钙,心肌兴奋-收缩耦联障碍,钙与肌钙蛋白结合,51,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制,发病机制,.肌浆网摄取、储存&释放Ca2+障碍,52,钙,钙,钙,钙,钙,钙,钙,钙,钙,钙,钙,钙,钙,钙,钙,53,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制,发病机制,肌浆网摄取、储存&释放Ca2+障碍,心衰时,54,肌浆网功能障碍的结果,发病机制,SR摄取Ca2+障碍,储存Ca2+,下次收缩释放Ca2+,胞浆Ca2+不能迅速,心肌收缩功能,心肌舒张功能,线粒体内Ca2+,线粒体功能,ATP合成,55,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制,发病机制,.肌浆网摄取、储存&释放Ca2+障碍,.Ca2+内流障碍,56,Ca,Ca,Ca,Ca,Ca,Ca,发病机制,57,受体,腺苷酸环化酶,Ca,Ca,Ca,Ca,Ca,发病机制,58,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制,发病机制,外Ca2+内流障碍,心衰时,59,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制,发病机制,.肌浆网摄取、储存&释放Ca2+障碍,.Ca2+内流障碍,.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍,60,心肌兴奋时，胞浆Ca2+浓度迅速升高，,发病机制,Ca2+与肌钙蛋白结合,Ca2+与肌钙蛋白结合障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制,61,心衰时，SR释放Ca2+减少，胞浆Ca2+浓度不能迅速升高；,发病机制,Ca2+与肌钙蛋白结合障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制,62,心衰时，缺氧导致酸中毒，H+与Ca2+竞争肌钙蛋白（TnC）的结合位点；,发病机制,Ca2+与肌钙蛋白结合障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制,63,心衰时，肌钙蛋白表型改变，胎儿型TnC增多，后者对Ca2+的敏感性低。,发病机制,Ca2+与肌钙蛋白结合障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制,64,兴奋-收缩偶联障碍,发病机制,65,心力衰竭的发病机制,心肌结构破坏,发病机制,1.心肌收缩力减弱,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍,66,心力衰竭的发病机制,发病机制,1.心肌收缩力减弱机制,67,心力衰竭的发病机制,发病机制,1.心肌收缩力减弱机制,2.心室舒缓功能下降&顺应性异常,主动性舒张功能(舒缓性),68,压力,容积,心室压力-容积（P-V）曲线,发病机制,被动性舒张功能(顺应性),顺应性降低,顺应性正常,顺应性升高,顺应性降低机制,顺应性降低结果,69,心力衰竭的发病机制,发病机制,2.心肌舒张功能障碍机制,70,心力衰竭的发病机制,发病机制,1.心肌收缩力减弱机制,2.心室舒张功能及顺应性异常,3.心脏各部分舒缩活动不协调,部分心肌收缩性减弱部分心肌无收缩部分心肌收缩性膨出心脏各部收缩不协调,71,概念病因和分类机体的代偿功能发病机制机体机能代谢变化防治原则,72,一、心输出量不足,特点:,1.心输出量2.心脏指数3.射血分数4.心室充盈受损：肺动脉楔压（PCWP）中心静脉压（CVP）,73,二、循环淤血,包括:,1.体循环淤血当CVP16cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。2.肺循环淤血当PCWP18mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。,体循环淤血主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿,肺循环淤血主要表现呼吸困难,74,左心衰竭,以肺淤血及心排血量降低表现为主1、不同程度的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难。（2）端坐呼吸。（3）夜间阵发性呼吸困难。（4）急性肺水肿。2、咳嗽、咳痰、咯血3、皮肤苍白发绀、乏力、疲倦、头晕、心慌、心源性休克4、少尿及肾功能损害症状,75,右心衰竭,以体静脉淤血为主1、消化道症状（腹胀、食欲不振、恶心、呕吐）、颈静脉充盈或怒张、肝肿大及肝功能损害2、心性水肿,全心衰竭,心腔扩大、体静脉淤血肺淤血症状不很严重,76,77,病理生理基础：肺淤血、肺水肿主要临床表现：呼吸困难,急性肺水肿,肺顺应性肺血管旁感受器受刺激低氧血症、酸中毒气道阻力,急性左心衰竭,78,肺淤血时呼吸困难的表现形式,1.劳力性呼吸困难,机制：体力活动,3.端坐呼吸,2.夜间阵发性呼吸困难,机制：平卧,机体变化,回心血量心率耗氧量,回心血量膈肌上抬迷走神经兴奋性相对CNS敏感性,机制：,平卧时，回心血量端坐时，回心血量、膈肌下移,79,概念病因和分类机体的代偿功能发病机制机体机能代谢变化防治原则,80,防治原则,防治原发病、消除诱因改善心脏舒缩功能减轻心脏负荷纠正水电解质酸碱失衡同种异体心脏移植,防治原则,81,病例女性患者，36岁。主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。,