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文档简介
1,作业:1、肺部基本病变及其X线表现?2、肺癌的X线、CT表现?3、肺结核的分型?4、法罗氏四联征的X线表现?,2,病例:男,66岁,左大腿疼痛2个月,左股骨中段骨质破坏待查住院,胸片:右上肺炎,3,第三章呼吸系统,检查技术影像表现疾病诊断,4,5,第一节检查技术,一、X线检查方法1、胸部摄影:(1)正位(2)侧位(3)斜位(4)前弓位立位2、胸部透视:,6,二、CT检查1、平扫:肺窗、纵隔窗2、增强扫描:3、高分辨扫描(HRCT)4三维重建,7,平扫,增强,8,平扫,高分辨,9,三、MRI检查不作为常规,对纵膈和纵膈内的血管显示有优势。,10,第二节正常影像解剖,一、X线检查1、胸廓(1)胸壁软组织:胸锁乳突肌、胸大肌等。(2)骨性胸廓:胸椎、肋骨、胸骨、锁骨和肩胛骨。(3)胸膜:胸膜菲薄,分包裹肺和叶间的脏层和与胸壁、纵隔及横膈相贴的壁层,两层胸膜之间为潜在的胸膜腔。,11,12,2肺(1)肺野:充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。横的划分:分别在第2、4肋骨前端下缘引一水平线,即将肺分为上、中、下三野。纵的划分:分别将两侧肺纵行分为三等分,即将肺部分为内、中、外三带。,13,14,15,(2)肺门:肺门影主要由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管及肺静脉构成。(3)肺纹理:在充满气体的肺野,可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影,称为肺纹理构成:肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴管、间质组织。,16,17,(4)肺叶、肺段、肺小叶:肺叶:右肺-上、中、下肺叶左肺-上、下肺叶肺段:胸片上不能显示其界限。肺小叶:胸片上不能显示其轮廓。,18,19,20,21,肺段名称右肺左肺上叶固有上叶1尖段1+2尖后段2后段3前段3前段中叶舌叶4外段4上段5内段5下段下叶下叶6背段6背段7内基底段7+8前内基底段8前基底段9外基底段9外基底段10后基底段10后基底段,22,(5)气管、支气管树:在高千伏胸片上,气管和肺门区的主支气管、叶支气管可以显示。,23,24,25,两肺各叶段支气管分支名称右肺左肺上叶固有上叶1尖支1+2尖后支2后支3前支3前支中间支气管舌叶中叶4外支4上支5内支5下支下叶下叶6背支6背支7内基底支7+8前内基底支8前基底支9外基底支9外基底支10后基底支10后基底支,26,3纵隔包含心脏、大血管、气管、食管、主支气管、淋巴组织、胸腺、神经及脂肪等。范围:上-胸廓入口,下-膈,前-胸骨后缘。纵隔分区:六分法、九分法。,27,28,29,30,4横膈横膈(diaphragm)由薄层肌腱组织构成,分左右两叶,介于胸、腹腔之间。,31,二、CT解剖在观察胸部CT时,用肺窗、纵膈窗分别观察肺野与纵隔,有时还需采用骨窗,以观察胸部骨骼的改变。胸部CT图像是胸部不同层面的断层图像,多层螺旋CT除横断面成像外,可行冠状面及矢状面的成像。,32,33,34,35,36,三、MRI检查,37,第三节基本病变影像表现一、气道基本病变1、支气管扩张:囊状、柱状、曲张状支扩。2、支气管阻塞:支气管阻塞由腔内阻塞或外在性压迫所致。支气管阻塞可引起:阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎和阻塞性肺不张。,38,39,二、肺部病变1、渗出及实变肺实变指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代。常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织或肿瘤组织。,40,41,42,43,2、增殖:慢性炎症形成的肉芽组织,见肺炎、肺结核等。X、CT:密度高,边界清楚的结节影、球形、块状改变。,44,3、纤维化:急慢性炎症愈合后的改变。X、CT:高密度索条影。弥漫性纤维化:见弥漫性肺间质病变,45,46,4钙化钙化(calcification)在病理上属于变质性病变,一般发生在退行性变或坏死组织内。,47,48,5、空洞及空腔空洞为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出后形成的。空腔是肺内生理腔隙的病理性扩大。A、厚壁空洞3mmB、薄壁空洞3mmC、空腔壁约1mm:肺气肿、肺大泡,49,50,6结节与肿块是病灶以结节或肿块为基本的病理形态,其直径小于或等于2cm的称结节,大于2cm的为肿块。,51,7弥漫性肺间质病变肺部的网状、细线状及条索状影是间质性病变的反映。,52,53,54,55,三、胸膜病变1胸腔积液:(1)游离性胸腔积液。(2)包裹性积液:(3)叶间积液:(4)肺底积液,56,57,58,59,60,61,2气胸与液气胸空气进入胸膜腔内为气胸。胸膜腔内液体与气体同时存在为液气胸。,62,63,64,65,66,3胸膜肥厚、粘连及钙化胸膜炎性纤维素渗出、肉芽组织增生、外伤出血机化均可引起胸膜增厚、粘连及钙化。胸膜增厚与粘连常同时存在。,67,68,69,胸膜钙化,70,4胸膜肿块胸膜肿块见于胸膜原发或转移性肿瘤。胸膜肿瘤可为局限性或弥漫性,弥漫性均为恶性。可伴或不伴有胸腔积液,肿块合并胸水多为恶性。,71,72,四、纵隔改变纵隔的形态改变多表现为纵隔增宽。引起纵隔增宽的病变可为肿瘤性、炎症性、出血性、淋巴性和血管性,以纵隔肿瘤最常见。胸腔、肺内及纵隔病变均可使纵隔移位,肺不张及广泛胸膜增厚可牵拉纵隔向患侧移位;胸腔积液、肺内巨大肿瘤及偏侧生长的纵隔肿瘤可推压纵隔向健侧移位。,73,第四节常见疾病诊断,一、支气管扩张:指支气管内径不可逆的异常扩大。病理先天性后天性,74,(2)分类柱状支扩囊状支扩静脉曲张型支扩(3)临床咳嗽、咳痰、咯血,75,(4)、影像学表现HRCT:可以明确诊断,了解范围柱状型:表现为“轨道征”、呈“戒指征”。囊状型:串珠状、葡萄状。合并感染时囊内可出现液平及囊壁增厚。曲张型:管壁粗细不均的囊柱状改变,呈念珠状。棒状或结节状:管腔内充满粘液栓,似“指状征”改变。,76,77,78,79,二、肺炎-大叶性肺炎(lobarpneumonia)1、病理特点:充血期红色肝变期灰色肝变期消散期,80,2、临床特点多见于青壮年,临床上起病急,突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰,白细胞总数及中性粒细胞明显增高。,81,3、影像表现:(1)X线表现:见书充血期:可无阳性发现,或仅肺纹理增多,透明度略低。实变期(包括红肝期和灰肝期):表现为密度均匀的致密影,累及肺段表现为片状或三角形致密影;累及整个肺叶,呈以叶间裂为界的大片致密阴影,内可见支气管充气征。消散期:表现为大小不等、分布不规则的斑片状阴影。炎症最终可完全吸收,或只留少量索条状阴影,偶可演变为机化性肺炎。,82,83,84,(2)CT征象:病变呈大叶性或肺段性分布病变中多可见空气支气管征病变密度均匀边缘胸膜所限消散期呈散在的斑片状阴影,85,86,三、肺结核(pulmonarytuberculosis)肺结核是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。1、病理特点(1)在肺内的演变取决于:结核菌的数量结核菌的毒力机体的抵抗力机体的过敏性(2)基本病变:渗出性病变增殖性病变变质性病变,87,2、结核病的分类:新的结核病分类法(1)原发性结核(代号:型)原发综合征胸内淋巴结结核(2)血行播散型肺结核(代号:型)急性粟粒型亚急性、慢性血行播散型(3)继发性肺结核(代号:型)浸润性慢性纤维空洞性肺结核,88,(4)结核性胸膜炎(代号:型)结核性干性胸膜炎结核性渗出性胸膜炎结核性脓胸(5)其他肺外结核(代号:):骨结核肾结核肠结核结核性脑膜炎,89,4、影像表现(见P61-62表)(1)原发型肺结核(型)(primarytuberculosis)初感染结核菌最常见于儿童少数见于青年,90,、原发综合征:X线表现:典型的三个X线征。1)原发浸润:近胸膜处圆形、类圆形斑片影,多位于中上肺野。2)淋巴管炎:从原发病灶向肺门走行的条索状阴影;3)肺门、纵隔淋巴结肿大:结核菌沿淋巴管引流至肺门和纵隔淋巴结,引起肺和纵隔淋巴结肿大。CT表现:肺内渗出性片影、肺门淋巴结肿大影、两者间索条影。、胸内或纵膈淋巴结结核:原发病灶被吸收或掩盖纵隔或肺门淋巴结肿大,91,92,(2)血行播散型肺结核(型)分为急性、亚急性、慢性血行播散型肺结核。1)X线表现:急性粟粒型肺结核:表现两肺弥漫性粟粒状阴影。粟粒大小为lmm2mm,边缘清晰。影像特点主要为三均匀,即分布均匀、大小均匀和密度均匀;,93,94,95,亚急性血行播散型肺结核:病灶多见于两肺上、中肺野,粟粒状阴影大小不一、密度不均、分布不均;慢性血行播散型肺结核:类似于亚急性表现,病变呈增殖性、纤维索条状、钙化改变,胸膜增厚和粘连更显著等。,96,97,亚急性播散型,98,(3)继发型肺结核(型)包括浸润性肺结核和慢性纤维空洞性肺结核。最常见的类型大多见于成人多数为内源性极少为外源性淋巴结多不大,99,1)浸润性肺结核:X线表现多种多样,可以一种为主或多种征象混合并存,主要可见以下8种征象。局限性斑片阴影:大叶性干酪性肺炎:增殖性病变:结核球:结核性空洞:支气管播散病变:硬结钙化或索条影:小叶间隔增厚:,100,101,CT表现:CT表现与X线表现相似,但显示病变更清晰、客观和准确,更易确立诊断和了解病变的转归。,102,2)慢性纤维空洞性肺结核属于继发性肺结核晚期类型,肺组织受结核病灶破坏,形成慢性纤维空洞,肺内有多种不同性质的病变,病程达数年或数十年之久。是由于未经彻底治疗,病变恶化,反复进展演变而来。,103,X线、CT表现:纤维空洞:中上肺野常见。壁厚,内壁光整。空洞周围有大片渗出和干酪病变,也可见不同程度的钙化或大量纤维粘连,使洞壁固定而坚硬。多支引流支气管与空洞相通,呈索条轨道状阴影。病变肺叶收缩,肺门上抬,肺纹理紊乱,呈垂柳状。无病变肺代偿性气肿。胸膜增厚及粘连。纵隔向患侧移位。,104,105,(4)结核性胸膜炎(型)(tuberculosispleuritis),106,107,诊断与鉴别诊断:结核球与周围型肺癌:结核球多数为圆形,边界整齐,无毛刺,少有胸膜凹陷征,内部常有环形、弧形或斑状钙化,周围多有卫星灶。周围型肺癌多为分叶状肿块,有短细毛刺,钙化少见,多有胸膜凹陷征。结核性空洞与癌性空洞:结核性空洞通常空洞壁薄,壁内、外缘较光滑,空洞周围常有不同性质的结核病灶(卫星灶)。癌性空洞由肿瘤发生坏死液化后形成,多为厚壁空洞,常为偏心性,外壁多呈分叶状,可有毛刺,壁内缘多高低不平,有结节状突起。,108,109,三、肺肿瘤,肺肿瘤分原发性与继发性两类。原发性肿瘤又分良性及恶性,其中良性肿瘤少见,恶性肺肿瘤中98为原发性支气管肺癌,少数为肺肉瘤。,110,支气管肺癌:1、临床与病理肺癌起源于支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮。影像学分型:中央型:肿瘤发生在肺段和段以上支气管,鳞癌多见;周围型:肿瘤发生于肺段以下支气管,腺癌为主;弥漫型:肿瘤发生在细支气管或肺泡,弥漫分布两肺。肺癌的临床表现多种多样,最常见有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及发热等。,111,2、影像学表现原发表现:结节或肿块:毛刺征,轻度强化;实变:密度不均,见空气支气管征;空洞:多为厚壁偏心空洞;空泡征;胸膜凹陷征;血管聚集征。,112,继发表现:肺不张;阻塞性肺炎;胸腔积液;间质性病变;肺门纵膈淋巴结肿大。,113,114,115,116,117,118,119,120,121,肿块位置与定性诊断:胸腔人口区:成年多为甲状腺肿瘤,儿童常为淋巴管瘤。前纵隔区:胸腺瘤和畸胎瘤,前心膈角区的肿块多为心包脂肪垫、脂肪瘤和心包囊肿。中纵隔区:淋巴瘤最常见,其次为气管支气管囊肿。后纵隔区:神经源性肿瘤多见,可伴有局部脊柱骨质异常。其它:主动脉走行区,常为主动脉迂曲扩张、动脉瘤和主动脉夹层;食管走行区,食管钡餐检查异常者,多为食管肿瘤。,四、纵隔原发肿瘤,122,123,1、胸内甲状腺肿:临床:可合并甲状腺功能异常症状。病理:可为甲状腺肿、囊肿、腺瘤。X线:前纵隔上部增宽,单侧或双侧软组织密度影与颈部相连可随吞咽移动纵隔结构(气管、食管)受压移位。CT:均匀软组织密度、水样密度、斑点状钙化、出血灶均可见。,124,125,126,127,2、胸腺瘤临床:前纵隔最常见肿瘤,多位于中部;可合并重症肌无力;分良恶性,良性多见,难明确分界。X线:正位纵隔不对称性增宽,侧位前纵隔软组织密度影CT:良性为类圆形、分叶密度均匀肿块影;恶性者浸润性生长,边缘不规则,侵及胸膜、心包可出现积液;肿块多近均匀强化;钙化,20,128,129,130,131,132,133,3、畸胎类肿瘤临床:咳嗽、咯血,咳出毛发、钙化物等;颈部瘘管,溢出脂类物质及毛发病理:囊性(皮样囊肿)含外、中胚层织;实性(畸胎瘤)含三个皮层组织X线:多见于前纵隔的软组织密度影;轻度分叶;其内可见高密度影(钙化、骨骼、牙齿)CT:前纵隔中部囊性呈均匀囊样密度,囊壁常有钙化。实性呈混杂密度。恶性者浸润生长,一过性显著强化,134,135,136,137,4、淋巴瘤-冰冻纵膈影像表现:前、中纵隔,支气管旁、前纵隔组淋巴结肿大常见;分散或融合成块,中心可见坏死;轻度强化;侵犯临近结构(胸膜、心包、肺),138,139,5、神经源性肿瘤病理:多位于后纵隔,常为神经纤维瘤、神经鞘瘤、或节细胞神经瘤;影像表现:类圆形软组织密度影,脊柱旁;“哑铃状”(椎管内椎间孔脊柱旁),临近骨质破坏吸收,椎间孔扩大;可伴钙化、囊变;恶性伴骨质破坏,周围软组织受累。,140,141,6、囊性肿块常见有淋巴管囊肿、支气管囊肿、心包囊肿。水样密度。,142,第四章循环系统,143,144,第一节检查方法,一、X线检查包括胸部透视、常规心脏摄片和心血管造影。1胸部透视:可以多体位、动态观察心脏和大血管及搏动情况,影像差,辐射大,不作为常规应用。,145,146,2常规心脏摄片:投照要求:立位,靶片距离2m。常规为后前位、左前斜位、右前斜位或左侧位服钡。简称心脏三位相。,147,148,149,150,151,3、心血管造影包括常规造影和选择性造影:前者包括心腔、主动脉和主肺动脉造影,后者指冠状动脉、外周动脉造影等。造影同时可进行介入治疗。当前大都应用DSA-金标准。,152,153,154,二、超声检查超声检查可实时观察心脏大血管的结构与功能。直观、实时显示心脏各结构的空间位置、连接关系,空间分辨力高。有M型超声心动图、二维超声心动图和彩色多普勒超声心动图。,155,三、CT检查心脏检查对CT设备及患者自身均有较高要求。目前EBCT和MSCT可用在心血管疾病的诊断。1EBCT(电子束计算机断层摄影术):空间分辨力低,临床应用受限。2MSCT:图像质量高,检查时间短,费用较低,诊断效果好,有很好的发展前景。,156,四、MRI检查1心血管MRI主要优点:(1)组织对比优良。(2)实时动态成像。(3)无射线损伤,无需含碘对比剂。(4)可评价血流、心功能及心肌活性。,157,2、MRI检查技术(1)心电门控技术:(2)成像方位:依体轴定位:横轴位、冠状及矢状位;依心轴定位:短轴位、长轴位、二腔心和四腔心。(3)脉冲序列:SE;TSE;FLASH,TrueFISP);(4)心肌灌注成像:包括:首过法和延迟法,识别可逆性与不可逆性心肌损伤。,158,第二节正常影像学表现(一)X线检查1心脏大血管的正常投影在后前位:心脏、大血管有左、右两个边缘。心右缘分为两段上段由主动脉与上腔静脉构成,下段为右房构成。心缘与膈顶交角称为心膈角。心左缘分三段,自上向下依次分为主动脉结、肺动脉段、左室,左室下方形成心尖。在左室与肺动脉之间,有左房耳部,长约10cm,与左室不能区分。,159,160,161,2、心脏的形态:在后前位上,正常心脏形态可分为横位心、斜位心和垂位心。,162,163,164,165,166,3、心脏大小:测量心胸比率是确定心脏有无增大最简单的方法。心胸比率是心影最大横径与胸廓最大横径之比。正常成人心胸比率05。,167,168,正常心脏大血管影像的形态和大小受年龄、呼吸、体位等诸多因素的影响。婴幼儿心影接近球形。老年人心脏趋于横位。平静呼吸,心影形状、大小无明显改变,深吸气时,膈下降,心影伸长,心脏趋于垂位。深呼气时情况相反。,169,170,171,(三)CT检查心脏检查的扫描体位有三种,即横轴位、短轴位和长轴位。1、横轴位主动脉弓层面;气管隆突层面;主动脉根部层。心室层面。心包呈lmm一2mm厚的弧线状影,其内可见低密度脂肪。,172,173,174,2、短轴位:主要用于观察左室壁心肌,特别是结合电影可动态了解心肌收缩运动和各心室壁厚度。,175,176,3、长轴位:主要用于观察瓣膜(主动脉瓣及二尖瓣),左室流出道及心尖部。,177,(四)MRI检查横轴位、长轴位、短轴位上心脏房、室和大血管解剖所见与CT相同。1、心肌:中等信号,强度与横纹肌相似。右室壁较薄,仅相当于左室壁l3。心肌厚度应该在舒张末期长轴位或短轴位测量。2、心内膜:比心肌信号略高,呈一细线状。3、瓣膜:可清晰显示二尖瓣、三尖瓣与主动脉瓣,在电影序列上可观察瓣膜形态、功能。4、心包:厚度不超过4mm。,178,两腔心电影,179,四腔心电影,180,短轴位电影,181,左室流出道电影,182,图,黑血序列,183,图,白血序列,184,(5)冠状动脉:目前已能观察冠状动脉主支最长达十几厘米。MRI受限,MSCT及DSA多用于临床检查。,185,186,第三节基本病变表现(一)心脏位置、形态和大小异常1位置异常(1)整体位置异常:心脏移位:由于胸肺疾患或畸形使心脏偏离其正常位置。心脏异位:指心脏位置先天异常。(2)房室相对位置异常:心房反位及心室转位。(3)房室连接关系异常:超声、CT、MRI或心血管造影可以确诊。,187,2形态和大小异常(1)整体形态异常:分三型:二尖瓣型、主动脉型和普大型。(2)内部结构异常:最常用的手段是超声检查。,188,189,190,191,(二)运动和血流异常1、运动异常:可以对整体或节段性室壁运动异常作出评价。2、血流异常:包括速度、时相、性质、途径的异常。,192,(三)冠状动脉异常迄今为止选择性冠状动脉造影仍是诊断冠状动脉病变最可靠的方法,被称为“金标准”。冠状动脉的异常表现:冠状动脉的开口、走行异常;冠状动脉管腔狭窄、闭塞或扩张;先天性的冠状动脉发育异常,如冠状动脉瘘等。,193,(四)心包病变包括心包积液、心包增厚、心包钙化、心包肿块。,194,195,196,197,(五)肺血管异常1、肺动脉异常:肺充血、肺动脉高压、肺少血。2、肺静脉高压:肺淤血、间质性肺水肿(出现间隔线)、肺泡性肺水肿(碟翼状影)。3、混合型肺循环高压:兼有肺动脉和肺静脉高压,198,第四节、疾病诊断一、先天性心脏病1、房间隔缺损临床与病理房间隔缺损分为第一孔型(原发孔型)和第二孔型(继发孔型)缺损。第一孔型少见。第二孔型占80。左向右分流右房扩张和右室扩张、肥厚。肺动脉高压。随着肺动脉压力逐渐升高,可右向左分流。,199,200,本病早期可无症状。一般在青年期后逐渐因肺动脉高压而出现劳累后心悸、气短、乏力,并可有咳嗽、咯血,易患呼吸道感染。晚期可出现紫绀、晕厥等症状。,201,影像学表现(1)X线表现:,202,203,204,(3)CT表现:MSCT和EBCT扫描能显示缺损的部位和大小,主要征象为:横轴位心房层面房间隔连续性中断;右房、室增大;中心肺动脉增宽。(4)MRI表现:房间隔信号缺失;电影可观察房间隔的动态表现;在增强扫描序列上,通过后处理可显示左、右房间的异常沟通。此外,MRI对于显示肺动脉增粗、中心肺动脉扩张、右房室扩大等间接征象均有很高的精确度。,205,2、法洛四联症法乐四联症是最常见的紫绀型先天性心脏病,在小儿先天性心脏病中居第4位。包括4种畸形:室间隔缺损主动脉骑跨肺动脉狭窄右心室肥厚,206,207,208,临床上,患者发育迟缓,活动能力下降,常有气急表现,喜蹲踞或有晕厥史。紫绀多于生后46月出现,伴有杵状指(趾)。听诊于胸骨左缘24肋间可闻及较响亮的收缩期杂音,可扪及震颤。肺动脉第二音减弱或消失。心电图示右室肥厚。,209,X线表现,210,211,212,CT:CT可显示动脉转位及心脏房室的大小。MRI:右室流出道狭窄常为漏斗部狭窄与肺动脉瓣狭窄间形成第三心室右室壁明显肥厚,可超过左室壁厚升主动脉扩张、并骑跨于室间隔上矢状位常可显示漏斗部狭窄和室缺MRI电影对肺动脉瓣狭窄显示最好,213,二、风湿性心脏病1、二尖瓣狭窄临床:本病多发生于2040岁,女性略多。二尖瓣狭窄时,表现为劳力性呼吸困难、咯血等,心尖部可闻及隆隆样舒张期杂音。病理:瓣叶增厚、粘连,开放、关闭受限。,214,影像学表现1X线表现(1)二尖瓣狭窄时,肺淤血,可伴肺水肿,二尖瓣型心,肺动脉段突出,左房、右室大。,215,216,217,218,219,2、CT表现常规CT检查可见瓣叶的钙化及房、室增大,并可显示左房后壁及左房耳部的血栓。3、MRI表现SE序列可显示房、室的大小及心腔内的血栓。本病诊断主要依靠超声心动图。,220,二、原发性心肌病原发性心肌病是指原因不明的心肌疾病。包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病,以扩张性心肌病较为常见。扩张型心肌病亦称充血型心肌病。,221,三、冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄阻塞,导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病变。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,同称冠状动脉性心脏病简称冠心病。冠心病是严重威胁中、老年人群健康的重要心脏病之一。发病率有逐渐上升的趋势,且北方高于南方,脑力劳动者明显高于体力劳动者。,222,临床与病理冠状动脉粥样硬化的主要病理改变是早期冠状动脉内膜下脂质沉积,继而有纤维组织增生,形成粥样硬化斑块,向管腔内突出,斑块增大融合或斑块发生溃疡,继发血栓形成,使管腔进一步狭窄甚至阻塞。冠心病的临床表现有心绞痛、心肌梗死、梗死后并发症、心力衰竭、猝死等。,223,影像学表现(1)X线表现:X线平片可完全正常,少数有下列表现:心影呈主动脉型或普大型;心影不同程度增大,以左室增大为主。左心衰竭时表现为肺瘀血及肺水肿,可伴左房增大。部分患者出现心肌梗死后综合征,包括心包积液、胸腔积液及肺下叶渗出性改变(左下肺常见)。心肌梗死并发症,形成室壁瘤者,左心缘局限性膨突;室间隔穿孔者,表现为肺瘀血、肺水肿及肺充血并存。,224,(2)CT表现平扫显示的冠脉钙化,常表现为沿房室沟及室间沟走行的高密度斑点状条索状影,亦可呈不规则轨道式或整条冠脉钙化。,225,心肌梗死的CT表现为:局部心肌壁变薄;收缩期心肌壁增厚减低或不增厚;节段性室壁运动功能异常(包括运动减弱、消失、矛盾运动或不协调);整体及节段射血分数减低。,226,(3)MRI表现MRI对冠心病可从形态、功能、心肌灌注及延迟期心肌存活方面进行综合评价。1)心绞痛者(心肌缺血但未发生心肌梗死者):心脏形态、大小多属正常;电影MR表现为节段性运动减弱;心肌灌注首过期成像,缺血区心肌信号低于正常供血区即灌注减低;延迟期成像无异常。,227,2)急性心肌梗死时:梗死心肌信号强度增高,尤其在T2WI更明显。原因是梗死心肌水肿,T2时间延长。梗死心肌壁变薄。节段性室壁运动减弱、消失,收缩期室壁增厚减低或消失。心肌灌注首过成像显示灌注减低或缺损;延迟期成像显示梗死心肌呈明显高信号。,228,229,3)陈旧性心肌梗死时:梗死心肌信号强度减弱,尤其在T2WI,其病理基础为梗死心肌纤维化。梗死处心肌室壁变薄,室壁运动、心肌灌注首过成像和延迟期成像异常大体同急性期。4)心肌梗死并发症:室壁瘤,230,冠心病的诊断主要依靠临床表现、心电图和实验室检查,影像检查能进一步明确冠心病的程度及其并发症。冠脉造影是诊断冠心病的“金标准”,还可同时进行介入治疗。,231,四、大血管病变,232,233,234,1、肺动脉栓塞肺动脉栓塞(pulmonaryembolism,PE)又称肺栓塞,是内源性或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的综合征。并发肺出血或坏死者称为肺梗死。,235,临床与病理在肺栓塞的病因和诱发因素中深静脉血栓形成是公认的首位原因。各种原因导致的卧床少动、充血性心力衰竭、肥胖、妊娠、口服避孕药、静脉曲张、慢性心肺疾病和恶性肿瘤是常见的诱因。临床表现多种多样,主要决定于阻塞的肺段数。主要症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、惊恐、咳嗽、晕厥等。常见体征有:发热、呼吸急促、心率增加、紫绀等。,236,影像学表现X线平片属常用的无创性检查,对于典型病例,两侧对比观察,可见区域性肺纹理稀疏、纤细、肺透过度增加。并发肺梗死者,可见肺内类楔形的阴影。X线检查敏感性和特异性均低。,237,螺旋CT增强肺动脉造影:肺动脉腔内偏心性或类圆形充盈缺损,充盈缺损位于管腔中央即出现“轨道征”和管腔闭塞。附壁性环形充盈缺损,致管腔不
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