急性中的急救护理PPT课件.ppt

护理人,急性中毒的急救护理,2019/12/14,1,1,2,3,4,中毒的分类,中毒机制,病情评估,内容,救护原则及要点,5,辅助检查,2019/12/14,2,由于科学技术迅猛发展，对生活环境造成了一定的影响，人类接触有毒物质、发生中毒的概率亦日益增多。我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，各种中毒类疾病已经位居疾病谱前列。,2019/12/14,3,根据病程急、缓不同,根据来源和用途不同,根据毒性作用分类,根据毒物的物理状态,根据毒物吸收方式,中毒分类,急性中毒慢性中毒,工业毒物食物药物、农药有毒动、植物,腐蚀性毒物器官损害毒物血液毒物神经毒物,挥发性毒物非挥发性毒物,食入吸入皮肤接触,2019/12/14,4,大量毒物短时间内经皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，致使机体受损并发生功能障碍。,何谓急性中毒,2019/12/14,5,2019/12/14,6,中毒机制,1.局部刺激和腐蚀作用2.缺氧3.中枢神经抑制作用4.抑制酶的活力5.干扰细胞膜和细胞器的生理功能6.受体竞争,2019/12/14,7,中毒机制,1.局部刺激和腐蚀作用2.缺氧3.中枢神经抑制作用4.抑制酶的活力5.干扰细胞膜和细胞器的生理功能6.受体竞争,硫酸损伤,2019/12/14,8,中毒机制,1.局部刺激和腐蚀作用2.缺氧3.中枢神经抑制作用4.抑制酶的活力5.干扰细胞膜和细胞器的生理功能6.受体竞争,2019/12/14,9,中毒机制,1.局部刺激和腐蚀作用2.缺氧3.中枢神经抑制作用4.抑制酶的活力5.干扰细胞膜和细胞器的生理功能6.受体竞争,2019/12/14,10,中毒机制,1.局部刺激和腐蚀作用2.缺氧3.中枢神经抑制作用4.抑制酶的活力5.干扰细胞膜和细胞器的生理功能6.受体竞争,2019/12/14,11,中毒机制,1.局部刺激和腐蚀作用2.缺氧3.中枢神经抑制作用4.抑制酶的活力5.干扰细胞膜和细胞器的生理功能6.受体竞争,2019/12/14,12,中毒机制,1.局部刺激和腐蚀作用2.缺氧3.中枢神经抑制作用4.抑制酶的活力5.干扰细胞膜和细胞器的生理功能6.受体竞争,2019/12/14,13,病情评估临床表现,皮肤黏膜眼症状神经系统症状呼吸系统症状循环系统症状泌尿系统症状血液系统症状发热,2019/12/14,14,病情评估临床表现,皮肤黏膜灼伤发绀黄疸,鱼胆、毒蕈、四氯化碳等中毒损伤肝脏而致,血红蛋白不足而致如刺激性气体、有机溶剂、麻醉药,强酸、强碱、甲醛等腐蚀性毒物,2019/12/14,15,眼症状瞳孔散大瞳孔缩小视神经炎甲醇中毒,病情评估临床表现,吗啡、有机磷农药、巴比妥类药物中毒,麻黄碱、阿托品、抗组胺药中毒,2019/12/14,16,神经系统症状昏迷谵妄阿托品、乙醇惊厥有机氯、异烟肼、窒息性毒物瘫痪三氧化二砷、蛇毒精神失常二硫化碳、有机溶剂等肌纤维颤动有机磷农药中毒,病情评估临床表现,安眠药、麻醉剂、有机溶剂、窒息性毒物,2019/12/14,17,呼吸系统症状呼吸气味呼吸加快水杨酸类、甲醇等呼吸减慢催眠药、吗啡等肺水肿有机磷农药、刺激性气体等,病情评估临床表现,酒味（乙醇）、苦杏仁（氰化物）、蒜味（有机磷农药）,2019/12/14,18,循环系统症状心律失常心搏骤停休克,病情评估临床表现,如洋地黄、奎尼丁等可引起心动过缓；阿托品、拟肾上腺素类药等可引起心动过速,洋地黄、茶碱类、河豚、窒息性毒物等中毒,强酸、强碱、三氯化二砷、巴比妥类、砷、锑等中毒,2019/12/14,19,泌尿系统症状急性肾衰竭肾小管坏死肾小管阻塞肾缺血而致,病情评估临床表现,2019/12/14,20,血液系统症状溶血性贫血及黄疸砷化氢、硝基苯、苯胺等白细胞减少和再障氯霉素、抗肿瘤药等出血阿司匹林、氯霉素、抗癌药等血液凝固敌鼠、肝素、双香豆素、蛇毒等,病情评估临床表现,2019/12/14,21,发热抗胆碱药、棉酚、二硝基酚等,病情评估临床表现,2019/12/14,22,评判因素病人一般情况及神志状态毒物品种和剂量有无严重并发症,病情评估预测严重程度,2019/12/14,23,1.深度昏迷7.进行性呼吸困难2.癫痫发作8.高热或体温过低3.肺水肿9.少尿或肾功衰竭4.吸入性肺炎10.高血压或血压偏低5.呼吸功能衰竭11.黄疸或中毒性肝损害6.严重心律失常12.溶血性贫血或出血倾向,下列任何一种临床表现均应看作危重的信号,2019/12/14,24,辅助检查,1.毒物分析中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物2.特异性化验检查血液胆碱酯酶有机磷农药中毒碳氧血红蛋白CO中毒高铁血红蛋白亚硝酸盐中毒3.非特异性化验检查,2019/12/14,25,救护原则,应用特殊解毒药物,清除未吸收的毒物,立即终止接触毒物,对症与支持治疗,促进已吸收毒物的排出,2019/12/14,26,救护原则,应用特殊解毒药物,清除未吸收的毒物,立即终止接触毒物,对症与支持治疗,促进已吸收毒物的排出,2019/12/14,27,移离中毒现场转至空气新鲜的环境氧气吸入,气体吸入性中毒,脱去毒物污染的衣物用大量清水反复冲洗体表1530分钟特别注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处,2.接触性中毒,2019/12/14,28,救护原则,应用特殊解毒药物,清除未吸收的毒物,立即终止接触毒物,对症与支持治疗,促进已吸收毒物的排出,2019/12/14,29,1.清洁皮肤2.清除眼内毒物3.清除胃肠道毒物,催吐洗胃导泻灌肠,2019/12/14,30,催吐,适应症：中毒早期（口服毒物23h内）神志清醒者方法：1.机械催吐：饮水300500ml后，刺激咽后壁，反复进行2.药物催吐：吐根碱糖浆1520ml加水200ml口服，1530分钟即发生呕吐,2019/12/14,31,洗胃,适应症：服毒6h之内最有效体位：头低左侧卧位灌入量：每次300400ml，温度3538小儿禁忌洗胃机洗胃洗胃原则：先出后入，快进快出，出入平衡首次抽吸物留取标本做毒物鉴定（必要时）洗胃液：清水或生理盐水，延缓吸收的药物,2019/12/14,32,2019/12/14,33,导泻,洗胃后口服或胃管内注入泻药，清除肠道内毒物常用硫酸钠1530克或硫酸镁1520克加水200ml，配成10%溶液口服毒物已引起严重腹泻时，不必再导泻,2019/12/14,34,灌肠,常用生理盐水或1%微温皂水高位连续灌肠，促进毒物排除,2019/12/14,35,救护原则,应用特殊解毒药物,清除未吸收的毒物,立即终止接触毒物,对症与支持治疗,促进已吸收毒物的排出,2019/12/14,36,有机磷中毒：解磷定、阿托品(早期、足量快速、反复给药，直至阿托品化）氰化物中毒：亚硝酸异戊酯，亚硝酸钠铅中毒：依地酸二钠钙砷、汞、金中毒：二硫基丙醇中枢神经抑制药中毒：纳洛酮、氟马西林,2019/12/14,37,有机磷中毒：解磷定、阿托品(早期、足量快速、反复给药，直至阿托品化）氰化物中毒：亚硝酸异戊酯，亚硝酸钠铅中毒：依地酸二钠钙砷、汞、金中毒：二硫基丙醇中枢神经抑制药中毒：纳洛酮、氟马西林,瞳孔较前散大颜面潮红皮肤干燥，口干肺部湿罗音显著减少或消失心率加快（100120次/min）,2019/12/14,38,有机磷中毒：解磷定、阿托品(早期、足量快速、反复给药，直至阿托品化）氰化物中毒：亚硝酸异戊酯，亚硝酸钠铅中毒：依地酸二钠钙砷、汞、金中毒：二硫基丙醇中枢神经抑制药中毒：纳洛酮、氟马西林,2019/12/14,39,救护原则,应用特殊解毒药物,清除未吸收的毒物,立即终止接触毒物,对症与支持治疗,促进已吸收毒物的排出,2019/12/14,40,1.利尿剂应用2.高浓度吸氧3.透析治疗4.血液或血浆置换,2019/12/14,41,救护原则,应用特殊解毒药物,清除未吸收的毒物,立即终止接触毒物,对症与支持治疗,促进已吸收毒物的排出,2019/12/14,42,1.保护脏器2.对惊厥患者应用苯巴比妥3.脑水肿患者应用甘露醇脱水,度过险关！,2019/12/14,43,救护要点,1.抢救工作应急、快、准各部门紧密配合不脱节最短的时间和最佳的方案全力抢救2.严格遵守抢救程序先重后轻分为治疗和巡回两组各尽其责、分工协作紧张有序、忙而不乱,2019/12/14,44,救护要点,3.体位抬高床头30，头偏向一侧4.建立静脉通路建立两条静脉通路遵医嘱及时准确用药观察用药反应5.插胃管、洗胃、导泻,2019/12/14,45,救护要点,6.保持呼吸道通畅及时清除呼吸道分泌物给予氧气吸入必要时气管插管7.密切观察病情变化神志及生命体征的变化记录出入量呕吐物及排泄的性质8.维持水及电解质平衡,2019/12/14,46,救护要点,9.做好心脏监测及早发现心脏损害，及