诊为肠道厌氧菌感染合并中毒性脑病.ppt

常见消化系统疾病的高压氧治疗,山东省立医院高压氧科陈浩2010-6,高压氧与高压氧舱典型病例可以应用高压氧治疗的消化系统疾病高压氧与厌氧菌高压氧与消化溃疡高压氧与肠梗阻高压氧与溃疡性肠病高压氧副反应,高压氧及高压氧舱,在高于1个大气压的环境下呼吸氧气称为高压氧治疗（HyperbaricOxygenation，HBO）高压氧全面用于临床仅有40余年，高压氧医学属于新兴学科，文献有记载的高压氧治疗疾病超过140种，适应症遍及临床各个学科，理论上凡涉及机体缺氧或与缺氧相关的疾病，均有可能通过高压氧治疗纠正或改善。,呼吸过程的基本环节：,血液循环肺组织细胞O2O2CO2CO2,肺通气,肺换气,气体在血液中运输,组织换气,细胞内氧化,外呼吸,内呼吸,气体在肺泡内的交换,氧的物理溶解是化学结合的基础,高压氧治疗的基本原理,（一）高压氧条件下血液运输氧的方式发生变化，血中溶解氧量显著增加,高压氧条件下，物理溶解氧量显著增多，组织直接利用物理溶解氧，因而很少或无需血红蛋白结合氧的解离供氧，改变了供氧方式。,不同压力下肺泡、动脉、静脉血含氧变化,（二）、毛细血管血氧弥散距离增大,实验动物呼吸空气时大脑皮层毛细血管弥散距离为30m，在3ATA高压氧下弥散半径达100m。,（三）高压氧明显改善缺血、缺氧组织血供，增强微循环功能。（四）高压氧对厌氧菌及需氧菌均有一定抑制作用，与抗生素合用可增强其抑菌、杀菌能力。（五）高压氧对放射能和化学药物治疗肿瘤敏感性的促进作用（六）高气压对于禁锢于体内的气栓、气泡所致疾病有特效。可以加速体内其他有害气体的消除。如：CO、二氯甲烷、N2等,高压氧对消化系统的影响,胃肠蠕动功能增强：平滑肌张力增强、胃肠蠕动加快。消化液分泌减少，动物试验发现胃酸随压力升高和吸氧时间延长而减少。可能机制：壁细胞酶活性受抑制。高压氧下胃肠道血管收缩，血流量减少，肝血流量增多。改善肠壁微循环，使毛细血管通透性减低，减少渗出。,大型多人高压氧舱,婴儿氧舱,单人纯氧舱,多人舱内吸氧患者,典型病例（一）,患者男，54岁。因腹部阵发性绞痛，以腹痛原因待查入院。腹痛以下腹部为著，无转移性右下腹痛及放射性痛，伴有腹泻，为稀水样便。住院后应用多种强力抗生素等，效果不佳，病情逐渐加重。神志恍惚，并出现腹水。双肺可闻及哮鸣音及水泡音，呼吸急促(32次/min)，心音低钝。诊为肠道厌氧菌感染合并中毒性脑病，中毒性肠麻痹。,山东医药病历报道,入院第9天后仍病情危重，会诊后建议尝试高压氧治疗。予压力2,5ATA,间歇吸氧35分钟x2，中间休息10分钟，每日1次。第一次治疗40分钟后患者神志转清，体温逐渐下降，第六次治疗后炎症明显局限，出现数个脓腔，经外科切开引流并配合药物治疗，高压氧连续治疗10次后痊愈出院。,典型病历（二）,患者赵*，住院号806188。男，62岁，胆管癌术后1年，呕血2月。患者1年前因“肝门胆管癌”在301医院手术治疗，术后多次行介入化疗并行放疗30次，2月前患者出现数次呕血，最多时1000ml，腹痛剧烈，转入我院消化科东组，行胃镜检查示胃、十二指肠多发巨大溃疡，考虑放射损伤，常规治疗效果不佳，经会诊建议配合高压氧治疗。,于2010.4.21日开始行高压氧治疗，予2.3ATA，每日一次，8次治疗后腹痛明显缓解，呕血停止，间断治疗20次，复查胃镜见溃疡明显减轻，好转出院。,高压氧治疗消化系统疾病病种,消化溃疡溃疡性结肠炎克罗恩病腹腔厌氧菌感染肠梗阻肠易激综合症胃炎,急性出血性坏死性肠炎肠系膜血管栓塞肠壁囊样积气症急性胰腺炎胆道蛔虫症病毒性肝炎其他,厌氧菌与高压氧,厌氧茵是一类只能在无氧或低氧分压条件下生长，而不能生长于10CO2和1802的空气固体培养基中的细菌，作为正常菌群广泛存在于人体皮肤深部和腔道深部黏膜表面。,常见厌氧菌,破伤风杆菌-破伤风肉毒梭状菌-肉毒中毒产气荚膜杆菌-气性坏疽幽门螺旋杆菌Helicobacterpylori专性微需氧菌，meta-analysis显示我国HP感染率为61%，与慢性胃炎、消化溃疡、功能性消化不良、胃癌及胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤关系逐渐得到确认。,高压氧作为首选的治疗方法,对于厌氧菌感染而言，破坏厌氧环境或者说提高细菌环境氧分压是重要的治疗方法，很多治疗方法如病灶局部切除或切开引流；坏死组织清除；对肿胀明显或产气病变组织进行减压；脏器穿孔的修复等，均试图破坏厌氧菌生长的环境釜底抽薪。实验表明，高压氧可以使溃疡周边组织氧分压增高达1000mmHg，直接抑制或杀灭HP。,高压氧抗厌氧菌的机制,厌氧菌不能在氧气充足的环境中生长繁殖，主要基于如下原因：缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶缺乏过氧化氢酶和过氧化物酶缺乏超氧化物歧化酶或者SOD含量较低增强白细胞抗微生物能力。感染组织常处于低氧状态，病灶处白细胞的杀菌能力降低，试验证明提高氧分压可以增强白细胞杀菌能力。,高压氧与消化性溃疡,消化溃疡的发病机制通常认为包括两大方面：胃酸和胃蛋白酶增多Hp高压氧条件下：患者胃液总酸度和游离酸度降低，胃酸和胃蛋白酶数量减少，pH值升高，胃蛋白酶活性减低，均有利于溃疡愈合。抗Hp造成富氧环境增强抗生素抑制、杀死Hp效力改善病灶周围供氧，增加吞噬细胞清除能力。,消化溃疡高压氧治疗方法,目的：加速溃疡愈合，减少溃疡复发正规内科治疗基础上行高压氧治疗常规治疗压力-时程，应行48周治疗或症状消失后再行710次治疗溃疡愈合期定期高压氧疗巩固疗效治疗时可吞咽部分氧气，增加消化腔内氧浓度合并出血或怀疑恶变时禁忌高压氧,内科治疗疗效,以PPI为中心的三联疗法是目前比较公认的根除Hp的最佳方案：奥美拉唑20mg+阿莫西林1g+克拉霉素500mg，疗程为1周，根除率为96.4%，奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，bid，疗程为1周，根除率为94.6%。2003年的meta-analysis显示Hp总体清除率在7476%，国内陈兴玲等2009年前瞻性分析1515例Hp清除率为73.5%药物耐药、安全性、副反应、依从性等为常见问题。,高压氧治疗消化溃疡,国内高压氧治疗消化溃疡疗效观察报道较多，认为高压氧可以提高内科治疗的有效率、治愈率，降低复发率。对于难治性溃疡、老年人溃疡等治疗效果差、复发率高的类型，高压氧有较好的辅助作用。高压氧医学起步较晚，目前很多疾病的治疗尚较少循证医学的“金标准”，很多问题有待进一步研究。,高压氧与肠梗阻,肠梗阻是一个古老的医学难题，对待肠梗阻始终应以积极而谨慎的态度,审时度势,综合判断,重视综合治疗手段,既不要盲目手术干预,更不能延误手术时机。根据病因可分为：机械性，占90%以上动力性（麻痹性、痉挛性）血管性（如肠系膜动脉栓塞）,肠梗阻的病理生理,机械性肠梗阻时，梗阻前方肠管内因大量气体、液体淤积而膨胀，压力增高，压迫肠壁毛细血管，造成组织缺血进而坏死、穿孔。麻痹性肠梗阻时，小肠、结肠均积气、膨胀。梗阻时肠内容物淤积、细菌繁殖，肠道内细菌及毒素可侵入肠壁导致脓毒败血症、腹膜炎及继发感染，可致中毒性脑病。,高压氧治疗肠梗阻机制（一）,减少肠腔内气体，缓解压力。动物试验显示高压氧使麻痹性肠梗阻动物肠腔直径缩小50%，氧分压增加13倍。高压氧下肠腔内气体吸收增强。高压氧迅速提高血氧分压，改善病变肠壁供氧，减轻绞窄、坏死的程度和范围，延缓绞窄肠管坏死。增加胃肠蠕动。有助于病变肠管继发感染的预防和控制,高压氧治疗肠梗阻机制（二）,高压氧可以抑制某些细菌分泌毒素，减轻肝、肾等脏器中毒。改善心、肝、肾等重要脏器供氧，减轻损害。改善心肺功能：腹腔压力减低，膈肌下降，胸腔负压增大，改善肺通气功能，减轻下肢静脉压迫，使回心血量增多。,高压氧治疗肠梗阻机制（三）控制腹腔感染,肠梗阻时常合并腹腔内厌氧菌感染。菌种取决于感染或手术部位，上消化道以兼性厌氧菌为主，回肠下段厌氧和兼性厌氧菌各半，结肠以厌氧菌为主。腹腔内厌氧菌感染病原菌分离率高且多为多种细菌的混合感染。高压氧可发挥强大的抗厌氧菌及需氧菌作用，配合内科治疗可有效控制腹腔感染。,高压氧与炎症性肠病,改善结肠壁的微循环，使毛细血管通透性减低，渗出减少，消除肠壁水肿，有利肠粘膜修复与功能恢复。高压氧可改善病变组织氧供应与新陈代谢，加速细胞增生与纤维组织形成，促进溃疡愈合。高压氧有免疫调节作用，可抑制剂机体抗体产生，抑制体液免疫。减少中毒性巨结肠发生，减少穿孔。,临床常见的高压氧副反应,郭俊梅等2007年前瞻性收集1083例高压氧治疗患者，统计并发症与副反应发生率,其中“中耳压力失衡”绝大部分出现于第一次高压氧，基本不影响后续治疗。,副反应发生机制：“人体空腔”与环境压力差不当减压致体内产生气泡氧是一柄“双刃剑”，对于缺氧的组织器官是“救命稻草”，对于供氧正常的组织，机体动员抗氧化机制予以对抗。,高压氧与自由基,高浓度、高分压氧可使机体活性氧增多。活性氧增多可以诱导（刺激）机体抗氧化酶活性增强及数量上调。增多的抗氧化酶可清除过多的活性氧，维持机体生理平衡