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文档简介
学习要求,掌握急性阿米巴肠炎的病变特点、发病部位、病理特点(重点)掌握血吸虫病基本病变(重点、难点)掌握阿米巴肝脓肿的病变特点了解阿米巴、血吸虫的生活史及其发病机制,1,概述,寄生虫病(parasitosis):是以寄生虫为病原体引起的疾病病原体:主要包括原虫:阿米巴、卡氏肺囊虫、阴道滴虫蠕虫:线虫、吸虫、绦虫特点:传染源、传播途径和易感人群三条件,具有区域性,季节性和自然疫源性,2,发病机制:,机械性损伤:增生、梗阻毒性作用:嗜酸性脓肿、肉芽肿免疫性损伤夺取营养:营养不良、贫血,3,一般病理变化:,嗜酸性细胞浸润结核样肉芽肿形成慢性炎症及纤维组织增生组织破坏或压迫病变组织中见虫体或虫卵,4,第一节阿米巴病,概念:由溶组织内阿米巴原虫引起的具有传染性的寄生虫病病原体:溶组织内阿米巴原虫部位:寄生在结肠引起原发病损,称肠阿米巴病,因有痢疾症状,又称阿米巴痢疾移行至肠外器官,引起继发性阿米巴病,肝、肺、脑,以阿米巴性肝脓肿最常见,5,病变特点:结肠伴组织溶解液化的坏死性炎症流行病学多见于热带和亚热带地区感染率与各地环境卫生、经济状况和饮食习惯等密切相关我国:农村高于城市,儿童多于成人夏秋季节多发多为散在分布的慢性迁延型或不典型病例及带虫者,6,传染源:病人及包囊携带者包囊在潮湿低温的环境中抵抗力很强,但对干燥、高温和化学药物的抵抗力较弱传播途径:粪口途径苍蝇、蟑螂可为重要传播媒介,7,一、肠阿米巴病,肠阿米巴病:由致病性溶组织内阿米巴原虫寄生于结肠引起临床表现:主要腹痛、腹泻(暗红色果酱样伴腥臭的粪便)、便血、里急后重等消化道症状,故常称为阿米巴痢疾(amoebicdysentery),8,病原体:溶组织内阿米巴原虫,滋养体(大滋养体、小滋养体)阿米巴原虫脱囊包囊包囊:传染阶段滋养体:致病阶段,(一)病因与发病机制,9,包囊:传染型存在于慢性阿米巴病患者或包囊携带者大便中能耐受胃酸消化作用,在小肠碱性环境中发育成小滋养体,10,小滋养体:肠腔型结肠结构功能正常时,小滋养体停止活动转变成包囊,随粪便排出传染源(大多数患者为无症状的包囊携带者)结肠粘膜有损伤、感染、功能紊乱、营养不良时,小滋养体粘附于结肠上皮,凭借其伪足的机械运动及酶的溶解破坏作用侵入肠壁,转变成大滋养体,11,大滋养体:致病型也称组织型滋养体溶解坏死,溃疡形成,能活跃吞噬RBC和组织碎片,12,患者、包囊携带者大便:包囊口胃小肠大滋养体,小滋养体肠壁(繁殖)其他器官(肠外阿米巴病),排出体外死亡,包囊排出体外再感染,13,包囊,小滋养体,大滋养体,传染期,致病期,回盲部,碱性消化液,肠蠕动,水分、营养减少,粪便增加,肠壁或肠外组织,伪足及酶解作用,破坏肠壁,进入肠腔,致病期,传染期,阿米巴的生活史,14,阿米巴的致病机制,机械损伤与吞噬作用:伪足运动接触溶解作用:穿孔素、半胱氨酸酶细胞毒素:肠毒素免疫抑制与逃避:凝集素、半胱氨酸酶,15,16,17,(二)病理变化及临床表现,病变部位:常见于盲肠与升结肠,其次为乙状结肠和直肠病变性质:组织溶解液化为主的变质性炎病变特点:形成口小底大的烧瓶样溃疡分期:据病程可分急、慢性两期,18,肉眼:,肠粘膜表面点状坏死及浅表溃疡(钮扣状)口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡巨大溃疡巨大溃疡出现前,溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症,1、急性期病变,19,肠粘膜表面可见散在的点状坏死及浅表溃疡形成,呈钮扣状突起,20,镜下:,烧瓶状溃疡,边缘潜行溃疡周围炎症反应不明显可找到阿米巴滋养体,21,烧瓶状溃疡达粘膜下,溃疡口肠粘膜剥脱并悬覆于溃疡面上,22,结肠粘膜下层小静脉内见成堆的阿米巴大滋养体,23,滋养体圆形,比巨噬细胞大,核小,略嗜碱,周围溶解,24,临床表现:,肠道症状:痢疾样症状腹痛、腹泻;暗红色果酱样大便(腥臭);里急后重不明显中毒症状:不明显,25,结局:,多数治愈少数转为慢性并发症:肠出血,常见,多破坏小血管肠穿孔,少见,26,肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别,肠阿米巴病细菌性痢疾,病原体溶组织内阿米巴痢疾杆菌好发部位盲肠、升结肠乙状结肠、直肠病变性质局限性坏死性炎弥漫性假膜性炎溃疡特点口小底大烧瓶状溃疡不规则(地图状)浅表边缘潜掘状,与正常之界处可见滋养体溃疡溃疡间粘膜大致正常连成片症状轻、发热少重、常发热肠道症状右下腹压痛左下腹压痛腹泻常不伴里急后重腹泻常伴里急后重粪便检查味腥臭,暗红果酱样大便粪质少,粘液脓血便镜检红细胞多,找到阿米巴滋养体镜检脓细胞多,27,肠伤寒回肠下段集合淋巴小结发生的溃疡,长轴与肠长轴平行;孤立淋巴小结的溃疡则小而圆细菌性痢疾乙状结肠、直肠不规则的“地图状”溃疡肠阿米巴病盲肠、升结肠口小底大“烧瓶状”溃疡肠结核回盲部呈环形,长径与肠腔长轴垂直,几种疾病肠道溃疡的比较,好发部位典型溃疡的特征,28,2、慢性期病变,新、旧病变交错,坏死、溃疡、肉芽组织增生、瘢痕形成反复发生:粘膜息肉形成肠壁增厚、变硬肠腔狭窄,可引起肠梗阻甚至形成阿米巴肿(amoeboma),易误诊为结肠癌,29,二、肠外阿米巴病,(一)阿米巴肝脓肿最重要和最常见并发症,多继发于肠阿米巴病后1-3个月内好发部位:肝右叶多见,占80%,多为单个,大小不一感染途径:经肠壁小静脉或直接侵袭,30,病理变化肉眼,性质:液化性坏死,非真性脓肿脓肿腔:棕褐色果酱样液化物(坏死组织和陈旧性血液混合)脓肿周边:炎症反应轻脓肿壁:破棉絮样外观(附有未彻底液化坏死的结缔组织、血管和胆管等),31,32,病理变化镜下,脓肿壁:不等量未彻底液化坏死组织,炎细胞浸润较轻坏死组织与正常组织交界处:可查见阿米巴滋养体慢性脓肿:可见肉芽组织及纤维组织包绕合并细菌感染:呈典型脓肿,33,阿米巴肝脓肿,34,临床:,长期发热、肝大及肝区痛和压痛全身消耗消瘦、乏力结局:向周围穿破:膈下脓肿、腹膜炎、肺脓肿等继发细菌感染,病情相应恶化,35,(二)阿米巴肺脓肿,较少见病因:多由阿米巴肝脓肿经横隔直接蔓延(肝源);少数为肠阿米巴经血到肺(肠源)部位:多位于右肺下叶,常单发病变:似阿米巴肝脓肿,肺脓肿破入支气管,咯棕褐色脓样痰,也可形成肺空洞,痰中可检出阿米巴滋养体,36,(三)阿米巴脑脓肿,较少见病因:多因肠、肝、肺滋养体经血道入脑病变:似阿米巴肝脓肿,脓肿腔内咖啡色坏死液化物,脓肿壁由神经胶质细胞、慢性炎细胞临床表现:发热、头痛、昏迷等症状,37,阿米巴病预防,治疗患者及包囊携带者饮水煮沸,不吃生莱,防止饮食被污染防止苍蝇孳生和灭蝇检查和治疗从事饮食业的排包囊及慢性患者,平时注意饭前便后洗手等个人卫生,38,第二节血吸虫病schistosomiasis,概念:人体通过皮肤接触含血吸虫尾蚴的疫水而感染的一种寄生虫病主要病变:虫卵引起肝与肠肉芽肿形成地区分布:我国主要流行于长江流域或长江以南区域,病原体仅为日本血吸虫临床表现:与感染阶段、血吸虫寄生部位有关。皮肤丘疹、奇痒,发热、嗜酸性粒细胞增高,咳嗽、胸痛、咯血,消化道症状及肝脾肿大等,39,血吸虫病患者的肝硬化、腹水及脾肿大,40,41,发病情况:,解放前,血吸虫病在我国南部及长江沿岸一带蔓延,病人达1000万,死亡率极高如江西省余江县的蓝田坂,在解放前近50年内,有3000多人因患血吸虫病死亡,有20多个村庄毁灭,有1.4万多亩田地变成荒野1958年6月30日,人民日报报道了江西省余江县首先消灭了血吸虫病的喜讯,毛泽东心潮澎湃,思绪万千,写成七律二首送瘟神,42,七律二首送瘟神,其一绿水青山枉自多,华佗无奈小虫何!千村薜荔人遗矢,万户萧疏鬼唱歌。坐地日行八万里,巡天遥看一千河。牛郎欲问瘟神事,一样悲欢逐逝波。其二春风杨柳万千条,六亿神州尽舜尧。红雨随心翻作浪,青山着意化为桥。天连五岭银锄落,地动三河铁臂摇。借问瘟君欲何往,纸船明烛照天烧。,43,(一)病因及感染途径,日本血吸虫:分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段中间宿主:钉螺(毛蚴、胞蚴)终宿主:人体或其它哺乳动物感染途径:接触含尾蚴的疫水,44,血吸虫生活史:,虫卵随人或病畜粪便入水毛蚴在钉螺体内经母胞蚴、子胞蚴阶段发育为尾蚴入水经皮肤或粘膜感染童虫进入小静脉,经右心到肺全身只有进入肠系膜静脉的童虫才能发育为成虫雌雄成虫交配后产卵虫卵随门静脉血入肝或在肠壁内沉着肠壁内虫卵成熟后可破坏肠粘膜而进入肠腔随粪便排出体外,45,46,血吸虫传播必须具备三个条件:带虫卵的粪便入水钉螺的孽生人体接触疫水,47,感染途径,48,(二)基本病理变化,血吸虫发育阶段尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可引起病变,但以虫卵引起的病变最为严重,对人体的危害也最大引起机体机械性损伤抗原成份及虫体代谢或死亡产物引起变态反应损伤,49,1、尾蚴引起的病变,部位:皮肤机制:型和型变态反应病变:尾蚴性皮炎;肉眼:局部瘙痒的红色小丘疹;镜下:真皮水肿、充血、E、N及M浸润,50,2、童虫引起的病变,部位:主要在肺部机制:机械性作用及变态反应病变:血管炎和血管周围炎;肺组织充血、水肿及点状出血;伴病灶内大量E浸润,51,3、成虫引起的病变,部位:肠系膜静脉和肝门脉系统机制:变态反应病变:较轻微,静脉内膜炎和静脉周围炎;肝、脾等单核吞噬系统内单核细胞增生,及吞噬黑褐色的血吸虫色素;含死亡虫体的嗜酸性脓肿,52,4、虫卵引起的病变主要损害,部位:乙状结肠、直肠和肝机制:迟发性变态反应病变:急性虫卵结节(嗜酸性脓肿)慢性虫卵结节(假结核结节),53,(1)急性虫卵结节,肉眼:灰黄色、粟粒至绿豆大小结节镜下:嗜酸性脓肿血吸虫病特征性病变中央:12个成熟虫卵虫卵表面:附放射状嗜酸性均质棒状物(Ag-Ab复合物)周围:嗜酸性坏死物及大量E;其间分布有棱形或多面形屈光性蛋白质结晶(Charcot-Leyden结晶,是E中嗜酸性颗粒的融合物),54,成熟虫卵卵壳薄,色淡黄,折光性强,卵内毛蚴呈梨状,表面附有放射状火焰物质(Hoeppli现象),55,急性虫卵结节,56,(2)慢性虫卵结节,又称假结核结节:急性虫卵结节十余天后,虫卵内毛蚴死亡,毒性逐渐消失,坏死物渐被吸收,虫卵破裂、钙化镜下:中央为破裂、钙化的虫卵;周围是类上皮细胞、异物巨细胞和淋巴细胞结局:结节纤维化、玻变(但卵壳碎片、钙化的死卵长期保留),57,58,(三)主要器官病变及后果,血吸虫性结肠血吸虫性肝脏血吸虫性脾脏,59,1、结肠病变,部位:全部结肠;乙状结肠和直肠显著急性期:肠粘膜充血、水肿、大小不一浅表溃疡临床上腹痛、腹泻等痢疾样症状粪便中可查到虫卵慢性期:纤维化,肠壁增厚,息肉形成肠梗阻,癌变等粪便中不易查到虫卵,60,61,2、肝脏病变,部位:主要在汇管区,以左叶更明显急性期:急性虫卵结节晚期
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