急性中救治与共识PPT课件.ppt

急性中毒诊断与治疗中国专家共识泰安市中心医院急诊科李波2019.4.29,急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后，机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情复杂、变化急骤；严重者出现多器官功能的障碍或衰竭甚至危及患者生命。任何物质进入体内超过人体必需的量产生一系列病理生理变化及其临床表现,损伤和中毒是继恶性肿瘤、脑血管疾病、心脏病、呼吸系统疾病后的第五大死亡原因，占总病死率的10.7%。急性中毒男女比例为1：1.31，女性中毒例数明显高于男性。急性中毒患者年龄集中在2029岁和3039岁，尤其是2029岁，占40.28%。自杀是急性中毒的重要原因。急性中毒的毒种主要有药物、乙醇、一氧化碳、食物、农药、鼠药6大类；乙醇作为单项毒种在中毒物质中占第一位。急性中毒病死率为1.09%7.34%，其中农药中毒占急性中毒死亡的40.44%，农药中毒种类主要是有机磷农药和百草枯，百草枯中毒病死率为50%70%。,流行病学,80%是通过病史提供确诊的没有病史的呢？毒物检测：特异性检查：有机磷中毒（胆碱酯酶，也不具备唯一性），一氧化碳中毒（血气分析：碳氧血红蛋白），苯二氮卓类中毒（氟马西尼诊断性治疗），敌鼠钠盐中毒（凝血指标，不是唯一性）。,中毒如何确诊,中毒只属于急诊科吗？,中毒导致昏迷（一氧化碳、有机磷、镇静催眠药物等）：神经内科中毒导致腹泻（有机磷、毒蕈）：消化内科、肠道门诊中毒导致复视、上眼睑下垂（肉毒杆菌）：眼科中毒导致吞咽困难（肉毒杆菌、百草枯）：耳鼻喉中毒导致心律失常（阿托品、洋金花、三环类）：心内科中毒导致皮肤损害（百草枯）：皮肤科中毒导致持续抽搐（异烟肼、毒鼠强、氟乙酰胺）：神经内科中毒导致肺病损害（刺激性气体、百草枯）：呼吸内科中毒导致肝脏损害（毒蕈、百草枯）：感染科不明原因的原因的其他各种症状：相关科室,隐匿性中毒,定义：中毒者从未意识自己接触过毒物，从毒物吸收到明确中毒都是在不知不觉的情况下发生，这种情形称为隐匿性中毒。原因：职业性接触，非职业性接触恐怖投毒案，医源性中毒后果：误诊治、危害继续、社会恐慌、引起纠纷,原因-职业性接触,企业负责人不了解或有意隐瞒有毒作业情况，工人不知道自己工作中接触过毒物，中毒后无法提供有诊断意义的线索，导致误诊。2000年某厂生产工艺包装盒，使用了一种黏合剂，陆续发生30多名工人出现头痛、头晕、面色苍白、全身无力等症状，且有人员死亡。经现场调查、毒物分析，是用了含苯的黏合剂引起工人白细胞减少，造成再生障碍性贫血。原接触物质不引起中毒，在特殊条件下原物质发生化学反应，产生剧毒物质导致中毒。(磷化铝磷化氢；砷化物砷化氢）原来毒性相对较低的化学品，相互接触后产生新的剧毒化学物质而导致人员中毒。（84消毒液+洁厕灵氯气）,84消毒液和洁厕灵混用释放？,原因-非职业性接触,食品污染：用亚硝酸钠作为食盐、碳酸钡误作为发酵粉等;水果、蔬菜污染农药而引起中毒；用劣质锡壶（内含铅量较高）盛酒饮用引起铅中毒（三聚氰胺事件、天津毒饺子事件等）空气污染：由于毒物排放不当或发生漏泄,引起周围居民中毒。2003年12月23日，重庆市开县高桥镇发生特大井喷事故，造成243人死亡。皮肤污染：如有机磷农药等涂于衣服、卧具以杀灭害虫,或用土方(内中常含有砷、汞或铅)治疗皮肤病如牛皮癣等,而引起中毒。,原因-恐怖性投毒,对某人、某个组织或某个单位的仇视，采取投毒方式致人员中毒。毒物特征：无色无味、毒性强、易溶解、容易得到。常见毒物：各种农药、灭鼠药或安眠药，近年重金属铊投毒增加。小剂量碳酸钡反复加入食物中，发病皆误诊为周期性麻痹。小剂量毒鼠强或氟乙酰胺中毒，容易误诊为癫痫发作。重金属铊投毒，多误诊为格林巴尼综合征。禁止使用的毒品网上购买。,原因-医源性中毒,医源性中毒：医务工作者或患者本人出于治疗某种疾患为目的，通过各种途径使用各种物质（药物、植物、动物等）后导致的中毒。有机磷中毒救治导致阿托品中毒曼陀罗/乌头碱药酒所致中毒事件吞服鱼胆明目导致急性肾功衰竭民间偏方治疗牛皮癣导致汞中毒,急性中毒综合征,急性中毒综合征,特殊中毒特征,阵挛性惊厥、癫痫发作农药：毒鼠强、有机氯杀虫剂、有机氟农药、拟除虫菊酯、二甲四氯、烟碱医用药物：异烟肼、中枢兴奋剂、氨茶碱、阿托品和乙胺嘧啶、脑清片植物毒物：马钱子、白果、马桑和莽草子,（呕吐物或洗胃液颜色异常）,特殊中毒特征,特殊中毒特征,（尿色异常）,特殊中毒特征,（皮肤颜色异常）,特殊中毒特征,（特殊气味）,中毒急救,救治原则：（）迅速脱离中毒环境并清除未被吸收的毒物；（）迅速判断患者的生命体征，及时处理威胁生命的情况；（）促进吸收入血毒物清除（）解毒药物应用；（）对症治疗与并发症处理；（）器官功能支持与重症管理。,1、院前急救,防护措施参与现场救援的人员必须采取符合要求的个体防护措施，确保自身安全。医护人员应按照现场分区和警示标识，在冷区救治患者。脱离染毒环境群体中毒救治现场检伤时一般将中毒患者分为四类，分别用红、黄、绿、黑四种颜色表示。红色：必须紧急处理的危重症患者，优先处置；黄色：可延迟处理的重症患者，次优先处置；绿色：轻症患者或可能受到伤害的人群，现场可不处置；黑色：濒死或死亡患者，暂不处置。现场急救对于心搏停止患者，立即进行现场心肺复苏术；对于存在呼吸道梗阻的患者，立即清理呼吸道，开放气道，必要时建立人工气道通气。尽快明确接触毒物的名称、理化性质和状态、接触时间、吸收量和方式。现场救治有条件时，应根据中毒的类型，尽早给予相应的特效解毒剂。积极的对症支持治疗，保持呼吸、循环的稳定，必要时气管插管减少误吸风险。患者转运,2、院内救治,清除未被吸收的毒物方法:根据毒物进入途径不同采用相应的清除方法。清除经口消化道未被吸收的毒物方法1、催吐2、洗胃3、吸附剂4、导泻5、全肠灌洗6、灌肠,1、催吐,清醒的口服毒物中毒患者，催吐仍可考虑作为清除毒物方法之一，尤其是小儿中毒患者，但对大多数中毒患者来说，目前不建议使用催吐，催吐前需注意严格把握禁忌证，包括：昏迷（有吸入气管的危险）；惊厥（有加重病情的危险）；食入腐蚀性毒物（有消化道穿孔、出血的危险）；休克、严重心脏病、肺水肿、主动脉瘤；最近有上消化道出血或食管胃底静脉曲张病史；孕妇；服毒物毒性强，或者是毒性不强但是量大。,2、洗胃,并发症：吸入性肺炎、心律失常、胃肠道穿孔等洗胃能降低急性（尤其是重度）中毒患者的病死率洗胃的愈早愈好，1h内洗胃最好，但对某些毒物或有胃排空障碍的中毒患者也可延长至46h。对无特效解毒治疗的急性重度中毒，如患者就诊时即已超过6h，酌情仍可考虑洗胃。对于农药中毒，例如有机磷、百草枯等要积极；而对于药物过量，洗胃则要趋向于保守。,经口服中毒，尤其是中、重度中毒。无洗胃禁忌证。,口服强酸、强碱及其他腐蚀剂者食道与胃出血、穿孔者，如食道静脉曲张、近期胃肠外科手术等。,适应证,禁忌证,洗胃并发症,吸入性肺炎急性胃扩张胃穿孔上消化道出血窒息急性水中毒呼吸心搏骤停虚脱及寒冷反应中毒加剧,洗胃前以及洗胃的注意事项,充分评估洗胃获益与风险。征得患者或患者家属同意，并予以配合。昏迷，需在洗胃前先放置气管插管以保护呼吸道洗胃全程生命体征监护洗胃前应检查生命体征，如有缺氧或呼吸道分泌物过多，应先吸取痰液、保持呼吸道通畅，再行胃管洗胃。在插入胃管过程中如遇患者剧烈呛咳、呼吸困难、面色发绀，应立即拔出胃管，休息片刻后再插，避免误入气管。洗胃液的温度：35左右，每次灌入量：300500，并视患者体质量予以调整。出入量的平衡,结束洗胃应满足下述条件之一洗胃的胃液已转为清亮。患者的生命体征出现明显异常变化。处置稳定后可以继续洗胃,3、吸附剂,活性炭是一种安全有效、能够减少毒物从胃肠道吸收入血的清除剂。药用炭。对于腐蚀性毒物及部分重金属，可口服鸡蛋清保护胃黏膜，减少或延缓毒物吸收。国外文献报道，服毒小于1h给予活性炭治疗有意义肠梗阻是活性炭治疗的禁忌证，不被吸附的药毒物：强酸强碱锂碘氰化物铁硫酸铁硼钾酒精甘露醇等成人50-100g加入300-500ml温水中（甘露醇），小儿25-50g加入10-20ml/kg的生理盐水口服或经口灌胃,4、导泻,常用导泻药有甘露醇、山梨醇、硫酸镁、复方聚乙二醇电解质散等。推荐：活性炭+导泻剂的给予方式,口服中毒患者。在洗胃或（和）灌入吸附剂后使用导泻药物。,小肠梗阻或穿孔。近期肠道手术。低血容量性低血压。腐蚀性物质中毒。,适应证,禁忌证,5、全肠灌洗,全肠灌洗是一种相对较新的胃肠道毒物清除方法；尤其用于口服重金属中毒、缓释药物、肠溶药物中毒以及消化道藏毒品者。聚乙二醇不被吸收也不会造成患者水和电解质的紊乱。研究报道显示全肠灌洗可通过促使大便快速排出而减少毒物在体内的吸收。,6、灌肠,经导泻或全肠灌洗仍无排便，可以灌肠。视患者病情及是否排便，可予多次灌肠。,毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法,强化利尿改变尿液酸碱度血液净化,血液净化,毒（药）物或其代谢产物能被血液透析、血液滤过、血液灌流、血浆置换排出体外者；中毒剂量大，毒（药）物毒性强；摄入未知成分和数量的药物或毒物，病情迅速进展，危及生命；中毒后合并内环境紊乱或急性肾功能障碍或多个器官功能不全或衰竭；毒物进入体内有延迟效应，较长时间滞留体内引起损伤,严重心功能不全者严重贫血或出血者高血压患者收缩压大于220mmHg（1mmHg0.1333KPa）血管活性药难以纠正的严重休克。,适应证,相对禁忌证,氧气疗法,氧气疗法个别毒物中毒除外如百草枯中毒常规吸氧会加重病情，除非出现严重呼吸衰竭或。高压氧疗法适应证：各种原因所致全身或局部缺血缺氧性疾病及其相关病损，如CO中毒绝对适应证。禁忌证：未经控制内出血（尤其颅内出血）、严重休克、气胸、严重肺气肿、精神失常等。,常见特殊解毒药物,阿托品,盐酸戊乙奎醚（长托宁）,胆碱酯酶复能剂(碘解磷定)：有机磷农药中毒纳洛酮:阿片类/酒精中毒氟马西尼：苯二氮卓类奥曲肽：磺脲类抗蛇毒血清及蛇药:毒蛇咬伤鱼精蛋白等:肝素过量/依诺肝素维生素B6：异烟肼维生素K1：灭鼠药/华法林/双香豆素美兰：亚硝酸盐，杀虫脒，苯胺、硝基苯,常见特殊解毒药物,美解眠(贝美格)：巴比妥类药物中毒乙酰胺(解氟灵)：有机氟（氟乙酰胺）中毒亚硝酸钠、大剂量亚甲蓝、硫代硫酸钠：氰化物中毒含巯基解毒剂和金属络合剂：金属与类金属中毒特效解毒药去铁胺：铁中毒特效解毒药碳酸氢钠:钠通道阻滞剂中毒。普鲁士蓝：铊,常见特殊解毒药物,肉毒抗毒血清：肉毒中毒甲吡唑/乙醇：甲醇/乙二醇胰高血糖素：-滞剂、钙通道受体阻滞剂中毒。(胰岛素)乙酰半胱氨酸：对乙酰氨基酚中毒。葡萄糖酸钙（氯化钙）：氟化物、钙通道阻断剂/钾。脂肪乳：重度亲脂性药物中毒的治疗，尤其是麻醉药、有机磷、镇静催眠药物,常见特殊解毒药物,美解眠(贝美格)：巴比妥类药物中毒乙酰胺(解氟灵)：有机氟（氟乙酰胺）中毒亚硝酸钠、大剂量亚甲蓝、硫代硫酸钠：氰化物中毒含巯基解毒剂和金属络合剂：金属与类金属中毒特效解毒药去铁胺：铁中毒特效解毒药普鲁士蓝：铊肉毒抗毒血清：肉毒中毒甲吡唑（乙醇）：甲醇/乙二醇,对症治疗与并发症处理,中毒性脑病低血压与休克吸入性肺炎中毒性肺损伤中毒性肝损伤中毒性肾损伤中毒性心肌损伤与心律失常水、电解质与酸碱失衡,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤（部分病人可能合并脑出血：外伤或自发）对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；防治误吸、窒息、胃穿孔（做好沟通，诱导家属不同意洗胃）,急性酒精中毒急诊处理,应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用，烦躁者不易应用还原型谷胱甘肽双硫仑反应,铊中毒临床表现,典型三联症：胃肠道，神经系统表现和脱发急性中毒在接触后24小时内发病，口服早期出现恶心，呕吐，腹痛腹泻2-5天出现双下肢酸麻，蚁走感、足趾和足跟部疼痛，逐渐加重并向上发展，指（趾）端麻木伴烧灼样剧痛，痛觉极度过敏，双下肢拒抚摸（烧灼足综合征）发病7天出现头痛，头晕，焦虑，烦躁，失眠重度中毒性脑病：谵妄、惊厥、昏迷精神行为异常自主神经系统紊乱：心动过速或过缓，血压升高（视、动眼、三叉、面）神经麻痹（视网膜炎、球后视神经炎，视神经萎缩中毒10-14天：毛发束状脱落，1月内完全脱落，可再生中毒30天：指（趾）甲出现白色横纹（米氏纹）,铊中毒治疗,普鲁士蓝血液灌流,肉毒杆菌中毒,国内196例注射肉毒美容中毒患者分布,北京56例,山东31例,黑龙江9例,吉林8例,辽宁12例,浙江5例,湖北3例,广东5例,重庆2例,四川5例,河南5例,山西3例,天津16例,内蒙古4例,河北19例,安徽3例,陕西2例,江苏3例,上海3例,贵州2例,高度关注-注射肉毒素美容者,进食自制臭豆腐中毒,6月18日晚，山西吕梁马淑芳及其三女儿、孙女食自制臭豆腐后陆续头晕、全身无力、视力模糊、呕吐等症状，于6月21日转至307医院孙女告诉记者，6月18号，她放学回家，她和奶奶、三姑吃了自制的臭豆腐。以前经常吃，味道挺好，当天吃没发现有问题。因食用自制臭豆腐中毒的马淑芳及其女儿已在307中毒科重症监护室内接受治疗40天。,环球网作者：吴海波日期：2016-07-27,豆腐干中毒案例,患者A、B为手机厂同事，同住一室。A的朋友从云南寄来普洱茶，箱子间隙夹杂豆腐干和牦牛肉干各一袋。2016年10月28日18:00，两人进食豆腐干觉味道不佳，便终止进食。13小时后，两人均出现症状。B上午8:00到某院神内就诊，化验检查和头颅CT及核磁无异常。A下午4:00到另外医院治疗，各种检查无异常，B父亲为中医，得知A、B症状相似，建议307医院进一步诊治。,科学追踪-探索豆腐干中毒之谜,细菌培养毒素鉴定/小鼠急性实验,标本中分离出肉毒梭菌及检测到肉毒素,肉毒杆菌中毒,1、早期识别：症状：轻度：抬睑无力，视物模糊，复视眼科中度：吞咽，咀嚼困难耳鼻喉科体征眼睑下垂，遮盖部分或全部瞳孔，抬睑无力辐辏反射减弱或消失鼓腮、示齿无力,肉毒杆菌中毒诊断,病史：可疑食物（变质罐体、肠、腊肉等腌制品；发酵豆、面制品）临床表现：典型眼部症状口咽肌四肢肌呼吸肌（序贯），无感觉神经障碍；排除其他神经肌肉疾病：格林巴利综合症、重症肌无力、脑血管病、多发性肌炎实验室检查：病原学；毒素检测，肌电图检查治疗反应：肉毒抗毒素治疗有效疑似诊断：具备第二条临床诊断：具备+；+；+病原学或毒素阳性,肉毒杆菌中毒治疗,3、治疗;抗毒素治疗尽早使用肉毒抗毒血清+青霉素促进肠道毒素排泄对于疑诊和确诊患者应立即进行洗胃，可选择清水或1：4000高锰酸钾溶液，同时进行灌肠。保持呼吸道通畅对呼吸肌麻痹造成呼吸衰竭者应及时进行气管插管和呼吸机辅助呼吸，必要时也可选择气管切开。对症支持治疗。,三环类抗抑郁药（TCA）中毒,三环类抗抑郁药包括阿米替林、多虑平、丙咪嗪和氯丙咪嗪中毒表现：躁狂状态、椎体外系及植物神经失调症状。由于这类药物的抗胆碱能作用，故在中毒陷入昏迷前常见兴奋激动、体温升高、肌阵挛或癫痫样发作。在心血管的毒性作用方面，血压先升高然后降低，心肌损害，心律失常，突然虚脱甚至心搏停止。严重者可致死亡。心律失常以室上性为多，由于本类药物有奎尼丁样作用，有时可发生室性早搏、室性心动过速甚至室性颤动，并伴有传导阻滞,TCA心血管表现,心血管系统,TCA对于1和M受体的综合作用结果,电生理效应：阻滞钠通道，除极延迟，QRS波群增宽，AV传导阻滞，心肌功能抑制,临床表现：低血压，窦速，宽QRS波群心动过速，室颤，AV传导阻滞,TCA中毒危险分层,心电图QRS波宽度100ms，对于预后及并发症的（死亡，癫痫样（阿斯）发作和恶性心律失常）的发生均有预测价值。心电图变化较血药浓度对于患者的预后判断更有价值。,TCA中毒治疗,清除毒物碳酸氢钠：使血液PH值：7.45-7.55；尤其是QRS波群100ms者机理：Na+:扩容，增加Na+负荷（拮抗钠通道阻滞）-HCO3:影响药物的药代动力学；改善钠通道阻滞硫酸镁、利多卡因纠正心律失常，避免使用a类抗心律失常药物镇静控制癫痫：避免苯妥英钠，首选苯二氮卓类气道保护，纠正低血压：去甲肾上腺素(1阻断),百草枯中毒目前临床治疗措施,洗胃：彻底，抽吸，胃镜，碳酸氢钠，漂白土，白加黑血液灌流-2次d；2-2-1（早，超越2-4小时血浓度高峰，连续用两个灌流器）甲强龙500-1000mg/d；肺水肿明显时减量，增加地塞米松维生素E10mg，3/d；普萘洛尔5%GS250ml+血必净100ml，VD，2-3次/d。就诊时：地塞米松30mg静脉注射减少肺泡吸收乌司他丁：大剂量：就诊时开始防止消化道出血环孢菌素清除氧自由基血必净、复方丹参、低分子肝素地塞米松超时雾化,毒蘑菇中毒,毒蘑菇全世界毒蘑菇1000种；毒蘑菇（1975）记载83种；毒蘑菇的识别(1978)记载183种“中国毒菌物种多样性及其毒素”（2006）记载了421种“中国毒蘑菇名录”（2014）记载435种。,毒蘑菇的概况,毒蘑菇中毒分型,毒蘑菇按中毒的症状类型分为：1、胃肠类型2、神经精神型3、溶血型4、肝脏损害型5、肾脏损害性6、光过敏性皮炎型,是毒蘑菇中毒死亡的主要类型，主要有鹅膏类、白毒伞等。毒素主要为毒伞肽类和毒肽类。,肝脏损害型,白毒鹅膏菌,毒鹅膏菌,条纹鹅膏菌,白毒伞,毒伞肽直接作用于肝脏细胞核，使细胞迅速坏死，这是导致中毒者死亡的重要原因之一。毒肽作用于肝细胞的内质网使其受损害；毒肽作用速度快，毒伞肽作用速度慢，按毒性来说后者比前者更强。毒伞肽的致死量低于0.1毫克/公斤体重，而毒肽则为2毫克/公斤体重。所以一个约50克的白毒伞菌体足以毒死一个成年人；毒伞肽易溶于水，因此往往喝汤者比不喝汤者中毒严重。,肝脏损害型,潜伏期：一般6h左右、最长者可达两天，误食毒蘑菇后，往往因发病晚而不能及早发现；胃肠炎期：发病后出现急性恶心、呕吐，腹痛、腹泻，类似霍乱病状。一般1-2天后症状基本消失。假愈期：胃肠炎症状消失后，病人精神状态较好，无明显症状，给人以病愈的感觉，而此时毒素正在通过血液进入肝脏等内脏器官造成损害，大约经过1天左右，病情突然恶化，进入内脏损害期；,肝脏损害型（分期）,内脏损害期：肝、脑、心、肾等脏器均有一定程度损害，以肝脏损害最重。中毒性肝炎-肝大、肝痛，黄疸、转氨酶明显升高，伴恶心、头晕、头痛、低热、腹胀、厌食、嗜睡。肝肿大又迅速缩小、黄疸加深、广泛出血、尿闭、心率加快等,严重者急性肝坏死，出现肝性昏迷，烦躁不安等。如果能及时和积极治疗可在1-2周内进入恢复期，而后痊愈；精神症状期：严重者胃肠炎期出现狂躁、惊厥等症状而昏迷，因呼吸衰竭而休克死亡。部分经及时抢救于数天后逐渐解除精神症状而进入恢复期；恢复期：中毒症状渐轻，肝损害逐渐好转，一般要经过10-15天合理治疗，肝功能才能完全恢复。另外，毒丝膜菌类中的奥来毒素也能引起肝脏损害型中毒，其毒性较强，中毒死亡率达10-20%。但毒性通常没有毒肽和毒伞肽强烈。,肝脏损害型（分期）,及时采取以护肝为主的综合治疗措施，还可使用如下解毒药物：（）巯基类解毒药二巯基丙磺钠（5%溶液5ml肌注，1次/6h，症状缓解后,2次/日，5-7天为一疗程）二巯基丁二酸钠（0.5-1.0g稀释后静注，1次/6h，首次加倍，症状缓解后，2次/日，5-7天为一疗程）（2）肾上腺皮质激素（适用于溶血性中毒，中毒性心肌炎，中毒性脑病，严重的肝损害及出血倾向病例）（3）N-乙酰半胱氨酸（4）硫锌酸,肝脏损害型治疗,（5）灵芝煎液（6）水飞蓟素（7）大量维生素、族维生素类（8）主要护肝措施：给予营养丰富易于消化的物质，高渗葡萄糖液，适当加入普通胰岛素和钾元素；护肝药物，如肝泰乐，肝宁，肌苷与肌苷酸钠，能量合剂等（9）严重肝脏衰竭患者，尽早可给予血浆置换或者血液灌流治疗。本研究共有26例，平均住院时间10.19天，死亡1例（死亡率3.85%）注：实用内科学（14版）肝损型死亡率5090%。,肝脏损害型治疗,肝损型特点,血液净化类型,肝损型与胃肠型比较,结论,毒蕈中每年有明显的季节性肝损型胃肠道症状发生晚，是区分胃肠炎型的一项指标肝损型症状重，死亡率高，早期血液净化可减少死亡率重症中毒患者，尽早使用糖皮质激素、联合使用保肝药物血液净化中：肝损型进行血浆置换，肾损型进行血液透析,乌头中毒,乌头野芹菜,乌头中毒,毒理作用乌头碱使迷走神经强烈兴奋，使中枢和周围神经先兴奋后抑制，如血管运动中枢受抑制引起血压下降，呼吸中枢受抑制导致呼吸麻痹。可直接作用心肌产生高频异位节律造成心室颤动与停搏。死亡多在中毒后34h内，尸检无特异病理变化。,乌头中毒,临床表现1.最先出现明显的口唇、舌、四肢发麻，部分痛觉减弱或消失。神经系统症状有头晕、耳鸣、视物模糊、躁动不安、抽搐、身休强直、昏迷；2.呼吸系统症状有呼吸急促、咳白痰、肺水肿、呼吸衰竭；,乌头中毒,3.循环系统症状有心悸、胸闷、心律不齐、心率缓慢、血压下降；4.消化系统症状有流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；5.其它症状脸色苍白、口唇紫绀、出冷汗、四肢厥冷。6.死因：恶性心律失常、休克、循环衰竭和中枢严重抑制,乌头中毒,实验室检查心电图检查：中毒早期出现窦性心动过缓、房性心律失常、房室传导阻滞；多源性室性过早搏动，室性心动过速，尖端扭转性室速，室颤；低电压，S-T段改变。血液检查：白细胞总数增多。,乌头中毒,诊断1有服用乌头类药物的病史。2.服药半小时至4h出现神经循环系统症状。3心电图改变符合乌头中毒的图形改变。4特有的舌头麻木（藜芦中毒）。,乌头中毒,治疗（一）排毒：用1：5000高锰酸钾或茶水反复洗胃。导泻（二）抗心律失常1心跳缓慢无力时，阿托品0.5-2mg，每15min至4h皮下或肌肉注射一次。2室性心律失常时，利多卡因50-100mg静脉注射，1h不宜超过500mg。（三）中药1苦参50g，水煎服，可纠正心律失常。2生姜、甘草各30g，银花35g，水煎服，可抢救乌头中毒。,三、棉籽中毒,棉籽中毒是棉籽中的棉酚中毒，由食用粗制生棉籽油而引起中毒。棉酚是一种血液毒和细胞原浆毒，对神经系统及多个脏器都有毒性损害。棉籽中游离棉酚含量达0.15%-0.2%时可引起严重中毒。,棉籽中毒,毒理作用棉籽内含有毒的棉籽色素，其中毒性最大的是棉酚。棉酚以结合和游离两种状态存在棉籽中，游离态的棉酚，具有血液毒和细胞原浆毒。对神经、心血管、肝肾等质脏器都有毒害作用，肾小管损害可引起肾小管酸中毒，并破坏Na+-K+ATP酶，抑制Na+-K+泵活性，造成细胞内失钾，肾排钾增多引起低钾血症。,棉籽中毒,临床表现多在进食后数天中发病，短者2-4小时（一）轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛及腹泻、四肢麻木、酸痛、无力等。（二）重度中毒：精神萎靡、烦躁或嗜睡、神志不清、抽搐、心律失常、呕血、便血剧烈腹痛，心搏骤停。部分出现中毒性肝炎、中毒性心肌炎、肾功能衰竭、低钾血症、低钠血症、肺水肿及休克等。,棉籽中毒,实验室检查1血钾、镁降低，血氯正常。2尿钾、尿镁、尿溶菌酶含量增加。3心电图检查S-T段下降、T波低平、倒置，出现u波及各种心律失常。,棉籽中毒,诊断1有长期大量食用粗制棉籽油病史。2进食棉籽制成品后数小时到2-4天后，出现相应的临床表现，结合实验室阳性结果可帮助诊断,棉籽中毒,治疗（一）排毒1.1：5000高锰酸钾溶液洗胃，硫酸钠导泻。2.输液、利尿，给予二巯基丙磺酸钠肌肉注射5mg/kg，每天一次，连续治疗3天，停用4天，为一疗程。可用2-3个疗程，,棉籽中毒治疗,（二）对症处理1低血钾，应及时、足量快速补充钾盐。2应用抗组织胺药，缓解面部浮3应用细胞代谢激活剂、ATP、辅助Q10等。4抢救呼吸、循环衰竭：,急性中毒重症管理,1、入住中毒治疗或的标准,对于急性中毒患者入住，目前没有统一的标准，以下各项可以借鉴（）呼吸衰竭或需要气管插管；（）意识改变，如昏迷、反应迟钝或谵妄或癫痫发作；（）急性心功能不全；（）休克；（）严重心律失常；（）