医护生理学ppt课件.pptx

,护理医药专业,生理学,1,第二章细胞的基本功能,第一节细胞膜物质转运功能,第二节细胞的生物电现象,第三节肌细胞的收缩功能,单纯扩散易化扩散主动转运入胞和出胞,肌丝滑行学说兴奋-收缩耦联收缩形式,静息电位动作电位,考纲要求：护理专业：掌握细胞膜的物质转运功能医药专业：理解静息电位和动作电位的概念；了解其产生机制,2,第一节细胞膜的物质转运功能,一、物质转运功能（一）单纯扩散1定义单纯扩散：脂溶性小分子物质由高浓度向低浓度跨膜移动的过程。2扩散通量：Mmol/s.cm2影响因素：膜内外物质浓度差、电压差膜的通透性3转运的物质：O2，CO24特点：高浓度低浓度不耗能,3,（二）膜蛋白介导的跨膜转运易化扩散1定义非脂溶性小分子物质，在特殊膜蛋白质帮助下，由高浓度向低浓度一侧转运的过程。,2特点高浓度低浓度不需耗能具有选择性通透性可改变,4,3通道介导的-离子通道转运的物质：离子：Na+、K+等特点：a通道蛋白功能状态可以改变激活(开放)失活（关闭）备用（静息）b通过“闸门”进行调控（门控通道）c有选择性转运结果：电化学势能平衡,分类：化学门控通道：N-Ach受体电压门控通道：Na+通道机械门控通道：内耳毛细胞,5,4经载体介导的转运的物质：葡萄糖、氨基酸共同特点：结构特异性饱和现象竞争性抑制,被动转运：单纯扩散易化扩散,6,（三）主动转运,主动转运:1定义：离子或分子物质在膜上“泵”的帮助下，逆浓度差或电位差进行的耗能性的跨膜转运过程2生物泵：实质就是ATP酶如“钠-钾泵”、“质子泵”等钠泵:钠-钾泵或Na+-K+-ATP酶激活：细胞内的Na+、细胞外的K+作用：3个Na+移到膜外2个K+移入细胞内生理意义：胞内低钠，维持细胞体积胞内高钾，酶活性新陈代谢正常进行势能储备,7,（四）入胞和出胞,1、定义：大分子物质或团块物质通过细胞膜的运动进入细胞的过程2、入胞：吞噬：固体物质的入胞过程（粒细胞吞噬细菌）吞饮：液体物质的入胞过程（小肠上皮对营养物质的吸收）出胞：内分泌细胞分泌激素或神经末梢释放神经递质等,耗能方式：主动转运、入胞和出胞,8,第二节细胞的生物电现象,生物电：指生物细胞生命活动中伴随着的电现象是生命存在的标准之一也是反映生命活动变化的重要指标,生物电两种形式：1、细胞安静时的静息电位（RP）2、细胞兴奋时的动作电位（AP）,产生生物电现象的条件：1、膜内外离子的不均匀分布膜内高钾是膜外的30倍膜外高钠是膜内的10倍2、膜在不同状态下对离子通透性不同安静时主要对钾通透性钠离子100倍兴奋时主要对钠离子通透性高于安静时的500倍,9,一、静息电位,1、概念：细胞在安静的状态下，存在于细胞膜两侧的电位差,10,2、极化：细胞安静状态下，膜外为正电位、膜内为负电位的状态称超极化：膜内电位向负值变大的方向变化去极化：膜内电位向负值减小的方向变化复极化：由去极化或超极化向RP值恢复反极化：膜内为正，膜外为负的状态,（极化静息电位）,11,3、静息电位产生的机制,离子流学说静息时，细胞内外各种离子的浓度分布不均，细胞膜对K+通透，对Na+不通透K+外流的形成K+平衡电位静息电位是K+平衡电位静息电位的形成主要是由K+外流所形成的电-化学平衡电位,12,二、动作电位,1、概念细胞受刺激产生兴奋时，在静息电位基础上发生一次快速的、可扩布性的膜电位变化,动作电位是细胞兴奋的标志,峰电位,13,14,2、动作电位产生机制,15,上升支：去极相由Na+内流形成，是Na+的平衡电位有效刺激部分Na+通道开放少量Na+膜去极化阈电位大量Na+通道开放大量Na+内流膜内负电位消失，出现正电位即：动作电位上升支是由Na+大量快速内流所形成的电-化学平衡电位下降支：复极相Na+通道失活K+通透性升高Na+内流停止，K+外流膜内电位由正向负值变化静息电位即：动作电位的下降支是K+外流,AP的产生实质上是受刺激后Na+、K+通道状态改变导致膜对Na+、K+通透性（电导）改变的结果,16,3、动作电位的引起和传导,阈电位TP：能够引起细胞膜上Na+上通道突然大量开放的临界膜电位值是一种膜电位的临界值，能触发AP，是引起钠通道大量开放的膜电位值，即钠内流形成正反馈的膜电位值。RP和TP的差值大，细胞兴奋性低；差值小，兴奋性高。,17,动作电位的特点：a“全或无”现象：动作电位一旦产生就达到最大值，其幅度不会因刺激强度的加强而增大。b不衰减传导c脉冲式，不会重合，双向传导d不同细胞，AP的幅度和持续时间不同,动作电位的传导：局部电流学说AP在同一细胞上是以局部电流的形式传导的局部电流：已兴奋膜与未兴奋膜之间存在电位差，而发生的电荷移动。神经纤维AP的传导：神经冲动,18,神经C的AP,心房肌C的AP窦房结C的AP,19,1、物质转运的方式及异同点2、静息电位与动作电位的概念3、静息电位、动作电位发生机制4、动作电位的特点,章节总结,20,第三节肌细胞的收缩功能,结构复习：1、肌纤维：肌细胞2、肌浆网：细胞基质3、肌原纤维：纵贯肌细胞全长的，平行有规则排列的4、肌质网：细胞内特殊的内质网,21,1肌原纤维和肌小节（1）肌原纤维明带：长度可变，其正中的暗线为Z线暗带：长度固定，正中相对透明区为H带H带中央的暗线称为M线。（2）肌小节：两条Z线间的区域长度=1/2明带+暗带（1.5-3.5m）,22,2、肌管系统（1）横管：由胞膜向内凹入形成（2）纵管（肌浆网）：三联管：由每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成作用：把横管传来的信息和终池Ca2+释放联系起来,23,横纹肌的收缩机制肌丝滑行学说肌丝滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结果,24,1肌丝的分子结构（1）粗肌丝：由肌凝蛋白构成横桥的作用：a.具有与细肌丝结合的位点b.具有ATP酶的活性,(2)细肌丝a.肌动蛋白，又称肌纤蛋白具有与横桥结合的位点b.原肌凝蛋白：覆盖结合位点c.肌钙蛋白,25,肌丝滑行的基本过程肌浆中Ca2+升高Ca2+与肌钙蛋白结合后构象改变原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭转肌纤蛋白的横桥结合位点暴露横桥和肌纤蛋白结合，横桥扭动、脱离、再结合、再扭动细肌丝向M线方移动。ATP的作用：提供能量使横桥脱离,26,骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联把肌细胞的兴奋和收缩连接起来的中介过程三个步骤：1肌膜动作电位经横管传向肌细胞的深处2三联体处的兴奋传递横管膜兴奋终末池Ca2+通道开放Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合肌丝滑行肌收缩3肌浆网对Ca2+的释放和回收释放：AP使终池膜Ca2+通道开放回收：钙泵作用,27,骨骼肌收缩的外部表现和力学分析外部表现：肌肉缩短、产生张力、作功肌肉的收缩形式1、等长收缩与等张收缩等长收缩：指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。等张收缩：指肌肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。2、单收缩与强直收缩,单收缩：当骨骼肌受到一次短促刺激时，可产生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张的收缩形式。复合收缩（强直收缩）：当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，出现总和的收缩过程。不完全强直收缩完全强直收缩生理情况下支配骨骼肌的运动神经发出的是连续冲动，故产生的是强直收缩；静息时微弱而持续的收缩称为肌紧张。,28,第三章血液,第一节血液概述,第二节血浆,第三节血细胞,血液的组成理化特性,正常数值形态功能,成分作用血浆渗透压,第四节血液凝固与纤维蛋白原,血液凝固过程纤溶系统,第五节血量与血型,血型输血原则交叉配血实验,29,考纲要求：,1、掌握血液组成、血浆渗透压（医药专业：形成及影响因素）2、掌握血细胞的正常数值、形态及功能；理解红细胞的生成及破坏3、掌握血液凝固的基本步骤，ABO血型分型及依据，输血原则4、了解纤溶系统，Rh血型系统,30,血液由血浆和血细胞组成的流体组织，是沟通各部分组织液以及和外环境进行物质交换的场所。,功能：1运输功能2缓冲酸碱功能3维持体温相对恒定4生理止血功能和机体防御功能,31,一、血液组成,32,测定方法抗凝；比容管；离心,血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比称血细胞比容正常数值：成年男性：40-50%女性：3748%新生儿：55%比容严重呕吐、腹泻、大面积烧伤等失水者各种贫血患者,33,二、血液的理化特性,1、颜色红细胞内血红蛋白分颜色动脉血：含氧合血红蛋白较多鲜红色静脉血：含去氧血红蛋白较多暗红色血浆：含胆色素淡黄色,2、比重全血比重：与红细胞数量有关血液中红细胞数越多全血比重越大血浆比重：与血浆蛋白含量有关血浆蛋白含量愈多则血浆比重约大正常数值：约1.05-1.06,34,3、黏滞性粘度：液体内部分子或颗粒间的摩擦形成全血的黏滞性为水的4-5倍：取决于细胞数量血浆的黏滞性为水的1.6-2.4倍：取决于血浆中蛋白质的含量血液粘度是形成血流阻力的重要因素之一4、血浆渗透压正常人体血浆渗透压：5790mmHg（300mOsm/L）血浆渗透压的大小与血浆中溶质颗粒数目的多少成正比5、酸碱度正常人血浆（酸中毒碱中毒）恒定因素：血液缓冲对、正常的肺、肾功能,红细胞缓冲对血浆缓冲对：NaHCO3/H2CO3,35,第二节血浆,一、血浆成分1、血浆蛋白：60-80g/L白蛋白：形成胶体渗透压转运Ca、脂肪酸及其他亲脂物质球蛋白：免疫作用，转运脂质、脂溶性维生素及激素等纤维蛋白原：参与血液凝固2、无机盐含量约0.9%，主要以离子形式存在阳离子为钠离子、阴离子为氯离子3、非蛋白含氮化合物：尿素、尿酸、肌酸、氨基酸等（蛋白质和核酸代谢产物经肾脏排泄）4、其他：有机化合物、气体,36,渗透现象与渗透压,37,二、血浆渗透压,1渗透现象与渗透压半透膜是一种只能让水分子自由通过的膜结构。所有的细胞膜以及毛细血管壁都属于生物半透膜。渗透：水分子透过半透膜，由低浓度一侧向高浓度一侧溶液转移的现象。渗透压：指半透膜一侧的溶质颗粒对半透膜别一侧水分子的吸引力，即“吸水力”。渗透压的大小与单位体积内不能透过半透膜的溶质颗粒数量成正比，与溶质颗粒的种类及大小无关。,38,2、血浆渗透压的形成、正常值血浆渗透压：5790mmHg血浆晶体渗透压占血浆渗透压的99.6%由晶体物质形成（尿素、葡萄糖、电解质等）主要是Na+,Cl-占80%正常值：5765mmHg血浆胶体渗透压占血浆渗透压的0.4%由血浆蛋白形成主要是白蛋白正常值：25mmHg等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相近的溶液临床常用的等渗溶液：0.9%NaCL溶液和5%葡萄糖溶液,39,3、血浆渗透压的生理作用血浆晶体渗透压作用：维持细胞内外的水平衡；维持细胞正常形态与功能。血浆胶体渗透压作用：维持血管内外水平衡及血容量,40,第三节血细胞,一、红细胞1、红细胞的数量和功能男性（4.05.51012/L）；女（3.55.01012/L）血红蛋白：男性120160g/L；女性110150g/L双凹圆碟形、78m、表面积/容积比值较大功能：运输O2和CO2缓冲血液酸碱度,41,异常红细胞,遗传性球形红细胞增多症患者,遗传性镰形红细胞增多症,42,2、红细胞的生理特性,1）可塑变形性细胞在外力作用下变形的能力表面积与体积的比值越大，变形能力越强,43,2）渗透脆性红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂的特性渗透脆性越大，红细胞对低渗溶液的抵抗力越小,衰老红细胞对低渗盐溶液的抵抗力低，即脆性高初成熟的红细胞的抵抗力高，即脆性低球形红细胞由于表面积与体积之比较小，少量水进入红细胞即可引起红细胞破裂，因此，红细胞脆性变大,44,等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等等张溶液：由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液0.9%NaCL溶液即是等张溶液也是等渗溶液1.9%尿素溶液是等渗溶液却不是等张溶液,等渗不一定等张等张一定等渗,45,3）悬浮稳定性红细胞沉降率（血沉）：抗凝血垂直静置1小时后红细胞下沉的距离正常男性：012mm/h女性：020mm/h影响因素：叠连促进叠连：纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇负抑制叠连：白蛋白、卵磷脂例：风湿热患者血浆纤维蛋白原增高，叠连增强血沉增高，悬浮稳定性降低,46,3、红细胞的生成与破坏,1）生成部位：红骨髓正常成年人每天约产生2X1012个红细胞各类细胞的起源骨髓造血干细胞具有自我复制与多向分化的能力骨髓、造血微环境的受抑制，出现全血细胞减少称再生障碍性贫血,47,120天,1-2天,占红细胞总数的0.51.5%,临床工作中常通过外周血网织红细胞计数来了解骨髓造血功能的盛衰,48,2）造血原料：,铁是合成血红蛋白必须原料小细胞低色素性贫血,49,3）成熟因子：维生素B12；叶酸是红细胞成熟所必须的辅料（巨幼红细胞性贫血）,无论缺乏叶酸还是缺乏维生素B12都导致巨幼红细胞性贫血,50,4、红细胞生成调节1）促红细胞生成素（EPO）来源：肾脏合成分泌（间质细胞9095%）肾外（5%10%，主要是肝）,2）雄激素：促进肾脏促红细胞生成素的生成；直接作用于骨髓，促进骨髓红细胞的生成及释放,靶点：晚期红系祖细胞组织缺血是促进EPO的生理性刺激因素,5、红细胞破坏,51,二、白细胞,有核细胞，在血液中程球形，以变形运动方式穿过微血管壁后在组织中发挥防御和免疫功能生理特性渗出（diapedesis）变形运动趋化（chemotaxis）趋化因子（chemokine）吞噬分泌,52,白细胞的功能,53,三、血小板,体积小，无核，双面微凸圆盘状，有伪足而呈不规则形状。来源：从骨髓成熟的巨噬细胞胞质裂解脱落下来的小块胞质寿命：714天正常值：（100300）109L功能：维护血管壁完整性；参与生理性止血过程和血液凝固,54,生理止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在数分钟后自行停止。过程：1、局部受损血管收缩，伤口缩小闭合减缓血流2、血小板黏附、聚集形成松软的止血栓堵塞伤口3、在血小板的参与下促进血液凝固在通过凝血块的收缩形成牢固的止血栓,基本过程血管收缩血小板血栓形成血液凝固血清、,55,血管损伤血管内皮下组织2血管收缩5-HT、TXA2血小板激活凝血系统激活（粘附、聚集、释放）血小板止血栓纤维蛋白形成（初步止血）血凝块形成（有效止血）,1,3,56,血小板生理特性,1、黏附2、释放3、聚集4、收缩5、吸附,57,血小板的生理特性,黏附血小板与非血小板表面的黏着黏附受体（血小板膜蛋白）内皮下组织（胶原纤维）血浆vWF,释放血小板受刺激后将贮存在血小板颗粒内的物质排出的现象血小板受到刺激后，将贮存在致密体、-颗粒或溶酶体内的许多物质排出的现象致密体：ATPADP5羟色胺Ca2+-颗粒：vWF、多种凝血因子、凝血酶敏感蛋白等,58,聚集血小板之间的相互黏着纤维蛋白原、Ca2+血小板膜上的蛋白第一时相：发生快速，可逆；第二时相：缓慢，不可逆致聚剂：ADP；TXA2凝血酶、组胺；（促进）和前列环素、一氧化氮（抑制）,59,收缩：血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板和收缩血管作用，使血凝块回缩吸附：吸附大量凝血因子升高局部凝血因子浓度,60,第四节血液凝固与纤维蛋白溶解,血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。,实质：可溶性纤维蛋白原不溶性纤维蛋白交织成网血凝块,血清：血液凝固后血凝块回缩析出黄色液体称为血清,61,（一）凝血因子,在血浆与组织中直接参与血液凝固的物质统称为凝血因子。12种因子：IV是Ca2+其余都属于蛋白质III存在于组织中其余在血浆中,XII无活性XIIa有活性,I纤维蛋白原II凝血酶原III组织因子IV钙离子V前加速素VII前转变素VIII抗血友病因子IX血浆凝血激酶X斯图亚特因子XI血浆凝血激酶因子XII接触因子XIII纤维蛋白稳定因子,62,（二）血液凝固过程,1、凝血酶原激活物的形成2、凝血酶的形成3、纤维蛋白的形成,63,1、凝血酶原激活物的形成,内源性途径（内源性凝血）完全由血管内的凝血因子参与完成。从激活因子至激活因子启动方式血液与异物表面的接触。异物表面除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表面。,内源性凝血接触异面激肽释放酶aHK前激肽释放酶aCa2+aaCa2+血小板磷脂表面,aa凝血酶原Ca2+激活物血小板磷脂表面,64,外源性途径（外源性凝血）,启动方式血管破损，组织因子与血液接触即在因子的参与下激活因子的过程aF与F形成1：1复合物；bF提供磷脂表面，必须有Ca2+参加；cF可提高Fa的催化效率。,外源性凝血细胞损伤组织因子Ca2+,aaCa2+组织因子磷脂表面,凝血酶原,65,内源性凝血激肽释放酶aHK前激肽释放酶aCa2+aaCa2+血小板磷脂表面,aa凝血酶原Ca2+激活物血小板磷脂表面,外源性凝血组织因子Ca2+,aaCa2+组织因子磷脂表面,细胞损伤,66,2、凝血酶的形成,3、纤维蛋白的形成,凝血酶原激活物凝血酶原（II）凝血酶（IIa）,67,血液凝固,加速放大效应级联放大正反馈内源性途径：外源性途径：凝血酶（）、体内生理性凝血机制外源性凝血途径：启动凝血内源性凝血途径：维持凝血,68,（三）抗凝物质,1、丝氨酸蛋白酶抑制物抗凝血酶（内皮）蛋白C系统由凝血酶激活2、组织因子途径抑制物（内皮）主要的生理性抗凝物质3、肝素增强抗凝血酶的活性,抗凝血酶III肝细胞、血管内皮细胞合成,肝素嗜碱性粒细胞和肥大细胞合成,69,（四）影响血液凝固的因素,接触面,温度,化学物质,粗糙,光滑,k,维生素,肝素、柠檬酸盐、草酸盐,加速凝固或促凝延缓凝固或抗凝,70,纤维蛋白溶解,纤维蛋白被降解液化的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶,纤溶系统,纤溶酶原（纤维蛋白溶解酶原）,纤溶酶（纤溶蛋白溶解酶）,纤溶酶原激活物与纤溶抑制物,生理意义：使血液经常保持液态，血流通畅防止血栓,71,（一）纤溶酶原的激活主要由肝脏生成的糖蛋白,纤溶酶原,纤溶酶,纤维蛋白纤维蛋白原,激活,激活物：,1.组织损伤是释放的组织型纤溶酶原激活物（t-PA）甲状腺、肺、子宫、肾上腺含量高,2.血管内皮细胞释放的尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）,3.依赖因子XII的激活物激肽释放酶、Fa,纤溶酶的作用水解纤维蛋白和纤维蛋白原；水解凝血因子F、F、F、F,72,（二）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解,可溶，抗凝,（三）纤溶抑制物,1.纤溶酶原激活物抑制物,（PAI-1）,内皮细胞生成灭活组织型纤溶酶原激活物及尿激酶,2.抗纤溶酶,抑制纤溶酶原的激活,与纤溶酶结合成复合物使其失活,2-抗纤溶酶,肝脏生成；灭活纤溶酶,73,第五节血量与血型,一、血量正常成人血量70-80ml/kg78%失血50%2.ATP:能量的直接提供者。能量储存的重要形式3.磷酸肌酸(CP)：ATP储存库,90,(三)能量代谢的衡量标准,机体在单位时间内的产热量称为能量代谢率以单位时间内每平方米体表面积的产热量为单位：kJ/(h)或kJ/(min),91,二、影响能量代谢的因素,肌肉活动,食物的特殊动力效应,环境温度,精神紧张,92,(一)肌肉活动肌肉活动对能量代谢的影响最大。,机体不同状态时的能量代谢率状态产热量(KJ/m2.min)躺卧2.73开会3.40擦窗子8.30洗衣9.89扫地11.37打排球17.05打篮球24.22踢足球24.98持重机枪跃进42.39,能量代谢率作为评价肌肉活动强度的指标,93,(二)食物的特殊动力效应概念：进食刺激机体额外消耗能量的作用。从进食后1h开始,持续78h。进食蛋白质时产热量增加30，混合性食物增加10，糖和脂肪增加46。机制：不十分清楚，可能与肝脏处理氨基酸和合成糖原有关。,94,(三)环境温度1.人体安静时的能量代谢,在2030的环境中较为稳定(肌肉比较松弛)。2.环境温度超过30，化学反应速度、发汗、呼吸、循环功能能量代谢率增加。3.当环境温度低于20时，机体产生寒战和肌紧张增加以御寒，能量代谢率。,95,(四)精神活动平静地思考问题时，能量代谢受到的影响不大，其产热量一般不超过4%。但精神处于紧张状态(烦躁、恐惧、情绪激动等)时，由于会导致无意识的肌肉紧张性增强、交感神经兴奋及促代谢的内分泌激素释放增多等原因，产热量可显著增加。,96,三、基础代谢率(一)概念1.基础代谢：机体在基础状态下的能量代谢称为基础代谢。基础状态的条件如下：清晨空腹，即禁食1214h，前一天应清淡、不要太饱的饮食，以排除食物特殊动力效应的影响。平卧，全身肌肉放松，尽力排除肌肉活动的影响。清醒且情绪安闲，以排除精神紧张的影响。室温20-25，排除环境温度的影响。2.基础代谢率(BMR)：基础状态下单位时间内的能量代谢。,97,(二)BMR的正常值和临床意义,男性高于女性；儿童高于成人；老人低于年轻人；同一个个体基础代谢率相对稳定BMR正常值：1015,20可能是病态,甲亢：+25+80%；甲减：-20%-40%发烧：体温每升高1，BMR升高13%.,肾上腺皮质和垂体功能低下、肾病综合症BMR糖尿病，RBC增多症、白血病BMR,98,第二节体温,99,概念：核心温度：机体核心部分的温度。（临床上所说的体温）表层温度：表层部分的温度。（体壳）意义：体温的相对恒定是机体新陈代谢和一切生命活动正常进行的必需条件。,100,一、表层温度：特点：易受环境影响，各部位差异较大皮肤温度：机体表层最外层皮肤的温度。23:额（33-34）躯干（32）手（30）足（27）影响因素：受局部血流的影响例如：情绪激动交感神经兴奋皮肤血管收缩皮肤温度降低。,101,二、核心温度特点：相对稳定，各部位差异小。肝、脑（38）肾、胰、十二指肠直肠(37.5)深部血液温度=内脏平均温度1.肛温：36.537.5。2.口温：36.037.2。3.腋温：3637.0。临床常用口温和腋温,102,体温测量方法,1、腋窝测量：擦开腋窝汗液，保持干燥体温计水银端放于腋窝深处夹紧不能乱动测量5-10分钟2、口腔测量：先用75%酒精消毒斜放于舌下嘱病人紧闭口唇，用鼻呼吸，放置三分钟3、直肠测温法：多用于昏迷病人或小儿；病人侧卧、俯卧或仰卧位将肛表水银端润滑后，慢慢插入肛门3-4cm放置三分钟,103,（二）体温的正常变动1.昼夜变化人的体温在一昼夜中呈现周期性波动，称为体温的昼夜节律（日节律）。晨起2-6时最低，下午2-8时最高。生物节律：下丘脑视交叉上核。,2.性别影响成年女子基础体温平均比男子高0.3。女子体温随月经周期而产生周期性变动。排卵日最低（约1）。,104,注：基础体温：基础状态下的体温,孕激素,105,3.年龄的影响新生儿成年人老年人。,4.肌肉活动、精神活动、进食,106,二、机体的产热和散热,107,(一)产热1.主要产热器官：安静状态，主要产热器官是内脏（尤其肝脏），其次是脑。活动状态,主要产热器官是骨骼肌。,108,2.产热形式：基础代谢产热、骨骼肌运动、食物特殊动力产热、寒冷环境以下形式产热。寒战产热：非寒战产热：又称代谢产热，通过提高组织代谢率增加产热、机体所有的组织器官都能进行代谢产热。肩胛下、颈部大血管、腹股沟等处棕色脂肪组织：70%。,109,(二)散热1.散热部位：,主：皮