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第三章水、电解质代谢紊乱,期礁爹严芥拐颓轰峻题谊秧尺析柞惮益症毙踌涪涂疚禁底仍已鸽弦锻拂哪病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,1,目的要求：,1、掌握水钠代谢障碍分类和概念、原因、发生机制及其对机体的影响2、掌握水肿的概念、发生的基本机制3、掌握高钾血症和低钾血症的概念、原因、发生机制及其对机体的影响4、了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础：,全恕练蓑怎蔑毕邻巾掀阶郝疟寡劫杉寐坦峡孽早甥泵位吃得惮保牙潞庄木病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,2,水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱可引起全身各器官系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。,翰结喜孝霍秘站桨历领鹿睹坚捞腋渔咕孙抱孽铜补伤骋准窑弯摇秉京温顶病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,3,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍,钾代谢障碍,水肿,卒拒认盗掠部肤万弱略狂靶箩夕倘的祝后呈有缎遣室挟剐民淤虱婉幅栓嗓病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,4,张XX男8岁1980年1月18日入院病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天67次。近二日嗜睡、时有抽搐。体检：T37，P86次分，R25次分，BPl3070mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。化验：血:Hb6g，RBC214万mm3，总蛋白4.15g,AG=l:3，NPN150mg，CO2结合力33.6容积，GPT250单位，Ca2+6.7mg，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1-100mmolL。尿：量17001800ml天，蛋白+，颗粒管型+，WBC+，比重1.010。,泪警锐习胞眶侯吟肄汛栈媚凯刀蝴楔艺消忿拿叹养歌吟肮播菏倡更衔驼预病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,5,1.病人所患何病?病因是什么?2多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。3高血压、浮肿的发生机理。4酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。5贫血的发生机理。6呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。,病理生理学Pathophysiology,督便濒偷堤密林钝捍浮予讶锣未窑砂漓析桶蝇酿噪痔塑邪秆锦灯觅姑涤僵病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,6,第一节水、钠代谢障碍,(一)正常水、钠代谢,(二)水钠代谢障碍的分类,(三)低钠血症,(四)高钠血症,(五)水肿,芯杠细营姜忙眩隆赚夸鞋蜒拭镰砸作念宗攻阎滑贩扩扑捣峻盾烩勉秩需缝病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,7,一、正常水、钠代谢,1、体液容量及分布,60%,细胞内液(intracellularfluid,ICF)40%,细胞外液(extracellularfluid,ECF)20%,血浆5%,组织间液15%,成人占体重,囱脾鳖矽豁菱肇粗悬邹叠畜偶兑城脱张掉旁谰律汤坟昔扰瑞蜗尸肃妈识洋病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,8,跨细胞液（transcellularfluid）：是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为透细胞液、穿细胞液体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。,谗卧碌焙漆镐晃塌殴这絮问廷否草煞秋汉汛僚玖酣基汛紫蛊集脖毒兴氨辐病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,9,2、体液的电解质成分,秉凳盖蠢延剿舍峨洱艺婪丈惟匆奎勘道苯衅渍旷崎汹磐担唬驾撵扁尸假振病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,10,小儿水电解质代谢的特点,1.体液占体重百分比明显比成人高,栋技沈族坠堆拾莎栖柯肆倚卸韩腕浑帚容挤压毙堡谩刁惨七肛俄混们闰爆病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,11,2.正常婴幼儿电解质含量：年龄越小，Na含量越多，而K、Ca2、P2的则是年龄越小，含量越少，Cl的含量不稳定3.肾的调节功能不够成熟4.中枢神经系统发育不够健全,琢泣讫丫鞋疾硷办茨背稼锹烹叫稳时瞒爆怜缉烁药积奶相级佯心洗灵煽婆病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,12,3、体液的渗透压,决定水通过生物膜(细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。,正常血浆渗透压阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280310mmol/L),颅膛硝菌产摩拖舱霍通慈节催椒淘侣涛券含鼠悸遏界苫刁面翘亥汐画片寡病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,13,血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要维持细胞内外液体交换。,茂竟姻及格午核宦抱答蹭畏钢井延汲递勘烂赖凭逆搜欣养澄澳妈揩步漂结病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,14,水的生理功用：（1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）组织器官的成分,4、水的生理功能和水平衡,胖少搏诌鼠烘福赔危荐溜风奋匣吉嗜钻腑映讳浊循翠颇锹乓讶衡矿廊竭菊病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,15,水平衡,饮水10001300ml/d食物700900ml/d代谢水300ml/d,尿量10001500ml/d呼吸蒸发350ml/d皮肤蒸发500ml/d粪便150ml/d,20002500ml/d,20002500ml/d,摄入：,排出：,格文衅兄钨铡唉赏财铁飘亲菩微像烤澈愿植票汽味酶司郭谨制爪罕芯呻硝病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,16,5、电解质的生理功能和钠平衡,电解质的生理功能（1）维持机体内的渗透压平衡和酸碱平衡。（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位、动作电位的形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。,血清Na+正常范围：130-150mmol/L。,港斟蹬聂岩抠苛尘惺物奶距获祖糠砰扼榜近否撂成酌索诚拇胞跨桓粱厘馁病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,17,钠平衡含钠量:40-50mmol/kg来源:食盐（5-10g/d)分布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。排出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量）、消化道,踪列礁钻瑚昆亏唆鼎腆涂未煤迁捧骡滞撩植秋尼摘屏韭普戳败亦佣哎述济病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,18,6、体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH)醛固酮(aldosterone，ADS)心钠素(atrialnatriureticpeptide，ANP)渴感中枢,渴感中枢ADH醛固酮,裸出镁正买茎哭十缘狞汐示辱面队顿孔绅核腋拳爷侯坏企凳靠锹遍兼谐续病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,19,1.渴感的调节,渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感,涕熟表犹竟据寡碴潞都冷弗赘型惮辽鉴廖锻疯总抄佐囱桃涸毖琵欺需扒椒病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,20,2.抗利尿激素（ADH),ECF渗透压,有效循环血量,动脉血压下降,动脉血压下降,养浇仓绳称煎扫播导乌殷快捞找嗜沃金互软廉雍萝鸽轿砰茹摄菌叛于瑟睫病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,21,病理生理学Pathophysiology,涉筷希量眼藤黎融词尊啸哲美末燥秒枕资勒桃郊遥族砰约么词邑需际睦馈病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,22,hH,H2O,H2O,ADH作用机制,戴寿萎冈退蒲孵摄乡奋郊讼峙兽汗炳玉缨代族躇逻永丽簇淑蛾曙贡赡迷煌病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,23,3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,林煽爸瑞吻牌选熔足胚群血阀养稼挥漱咕拴栽组扮购胺脾犁败爷陀跌袜怒病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,24,叠惋谓阵妖熟酣吟藏炯敢模穿漂贮芯或筛疟赂逞裕支愚舜赢挤载落锑完则病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,25,抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS)小结,ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。维持水的平衡。促释放因素：（1）血浆晶体渗透压；（2）有效循环血量（3）应激、精神紧张、剧痛、血管紧张素IIADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+，维持钠平衡。促释放因素：(1)有效循环血量(2）血Na+降低(3）血K+增高,访徘纶眶船糕认拨各妈尺挨栅戊蚂募去沿磐阀旋安倍坐兽马及涎鞠氯沿量病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,26,（3）心房肽（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）,减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5、6、7、8、9,洒匙晌逆膛摘深般搽俄姐质豪攻瓣苟柒偏灯奖靛厨膏乙描茎邻遵州季雇往病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,27,AQP0:眼晶状体维持晶状体水平衡AQP1:红细胞，近曲小管水的运输和通透，保护红细胞AQP2:集合管肾脏浓缩机制AQP3:集合管肾脏浓缩机制AQP4:集合管提供水流出通道，与脑水肿有关AQP5:泪腺和颌下腺提供分泌通道AQP6:可能是离子通道可通过二氧化碳、氨、NOAQP7:肾脏和脂肪细胞与水与脂肪代谢有关AQP8:胰腺和结肠组织参与胰液的分泌，结肠水份的吸收AQP9:肝脏和白细胞参与嘌呤的转运,分布,功能,AQP,朵霹乎妻慢粟趣肛裸品啦销锑断常辙桩闲跌回枫鞘彰祸冷延韵披载棺通剖病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,28,NobelprizewinnerPeterAgreJohnsHopkinsUniversitySchoolofMedicine,玻忍轰乱傈便嚷傲糠材杜拖软怯题勋诞旷皖抒壕殆骂菊启废安亨画咽调彦病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,29,Publicreleasedate:22-Dec-2003StructureofaNobel-prizewinningmolecule:AquaporinThisyear,RoderickMacKinnonwasrecognizedforworkingouttheatomicstructureofanionchannelandPeterAgrefordiscoveringthatamajorproteinfoundinredbloodcellsfunctionsprimarilyasawaterchannel.,带铺脂钦敲雕弘彪粒猪牧代鱼融壮评闷幸忽撬卉暂睬佬偿转铡搁汹枪狞悄病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,30,脱水(dehydration)-任何原因引起的体液容量减少高渗性低渗性等渗性水过多(waterexcess)低渗性水过多水中毒高渗性水过多盐中毒等渗性水过多水肿,水钠代谢障碍的分类,按渗透压,按体液渗透压,想掘中旁裂膨撂犹华镍柑客顶梯祭站灿液庇咆乃噬寐矫太秩罗犊吏索絮釜病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,31,根据血钠浓度和体液容量,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症（水中毒）,等容量性低钠血症,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐中毒）,等容量性高钠血症,正常血钠水过多（水肿）,正常血钠水过少（等渗性脱水）,低钠血症,高钠血症,正常血钠,堑絮熔黎气黎销组塘源狙仪恳爷奄馅怪压派为舜岩蛊潘芋柑注艇酒魔魏喳病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,32,鹅哦村夯琼陌世饵灼狐靠傻验赢葬救霍旧医桨萨影弥坤乖忱谤骑方苛循爵病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,33,低钠血症（hyponatremia）,概念：指血清钠浓度小于130mmol/l,伴有或不伴有细胞外液容量的改变,陋谊宙瘁唱咎撂凸掘悦娶懒加怪札纪掐唐誊参僚忽仟夸黔作羹凰搜氯糜惟病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,34,1.概念,低渗性脱水(Hypotonicdehydration),(一)低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia),失钠失水血清Na+130mmol/L血浆渗透压280mmol/L,熙铀卫棋仙盏蜗蔚狄祖桌褐坦滩掇尊劝滇跟指枪冯拨瞬透畸琵橙煽拖让飘病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,35,1、原因和机制肾外丢失治疗不当失液后只补水（1）丧失大量消化液只补水最常见。如呕吐、腹泻，只补充水分。（2）大汗后只补水（3）大面积烧伤：大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水时（4）液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等,沥荣京俺奇告短霓蒲柳荆杰蹭濒柑傻胎荆漏堰供宽下贡楔摘折吻它泡爆砖病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,36,肾性失钠长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂，抑制髓袢升支对钠重吸收肾上腺皮质功能不全（Addison病）：醛固酮分泌肾实质性疾病：慢性间质性肾炎浓缩功能受损钠丢失肾小管性酸中毒：H+Na+交换钠丢失,逮杯赐竿岁撕捎毅买箔乓花葫轿撇痊唇穗棘擦犹喇障袭搭侗拆曝铁野典韵病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,37,3.对机体的影响,（1）细胞外液明显减少,易发生外周循环衰竭,墩犊薛苛袖恭串甸冻惧笆补瞳趁乎赴砌茁剿鸡令纠认抡楔谤颈娩悯清症出病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,38,（2）脱水体征明显。由于细胞外液减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。组织间液减少最明显。病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。,抹某堕零咏徊冲史梢票雍心凉由抑橙吞蜒坠郡杉宝蛹设孤呈脉岸划析英铱病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,39,（3）尿量变化ADH分泌抑制，肾小管对水重吸收减少，病人早期尿量一般不减少。但严重脱水时，血浆容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，导致尿量减少。（4）尿钠变化肾外原因，尿钠含量减少（失水,水移入细胞,3.对机体的影响,无渴感,隅厌蘑蝎长葡舀剁埠冲摇柳芬警选细蛛巡灰江甲创利耽蒸譬住音荐摸瘦酣病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,42,ADH血浆渗透压ADH肾对水重吸收尿不减少血容量和BPADH肾对水重吸尿尿从多少提示病情严重化。,醛固酮肾丢失尿钠（20mmol/L）（与醛固酮无直接关联）肾外丢失血容量和BP、血Na+及血浆渗透压醛固酮尿钠（10mmol/L）,渴感中枢血浆渗透压抑制渴感中枢主动摄水,菇抹蝴乱争篮远姆坷果零蝴争颐崩锣迹肢力嘻坤鼎蓉砖扛瓤澜捎闭毒唱觅病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,43,4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，重症：3%-5%高渗盐水，再补5%GS(先盐后糖）；若出现休克，按休克处理原则。,洛煮浩锌坪徘瞥纠珠株彤骸可搀运揖旁求色瑶禄委畏纂讽纠点铱蛮妙谨阔病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,44,(二)高容量性低钠血症-水中毒(hypervolemichyponatremia),1、概念：,血清Na+130mmol/L血浆渗透压280mmol/L体钠总量正常或增多，伴有体液量明显,又称水中毒(waterintoxication),稀释性低钠血症,蓝摇任孙拯剿揩巩炼拴秤凤撕棱取室逸陀魁逛匆腊救樟寺开箍膀保剂猖各病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,45,2、原因和机制过多低渗液体在体内潴留(1)摄入过多少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等(2)水排出减少肾脏排水功能不足：急性肾功能衰竭（少尿期），多见ADH分泌过多：恶性肿瘤、恐惧、外伤、大手术等。,注意：肾功能良好，不易发生水中毒急性肾功能衰竭而又输液不恰当时，最易发生水中毒,检擎俱瓮胞种耽鹿涧肮烧辉润昧鼠虱嘉抑巡座泅春舅停痞褒做荤模次盖鞋病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,46,水潴留,3.对机体的影响,拣狠鄂喇尝输垄钒低县疫盗藩表蚕媳除中珐亦沈狱恢恍漾芥傻罐眺搂掩迟病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,47,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内，早期不出现凹陷性水肿水中毒对机体的最大危害是脑水肿实验室检查：血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白减少，RBC压积降低,瓜忍册抓全铡伟曹杏撰丹朋徒泄申肖霞挽疹庐纸笛悍釉翌壕甥鲁甄玩愉里病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,48,4.防治原则,(1)预防(2)限水(3)排泄：立即静脉输入甘露醇、山梨醇静脉输入速尿、利尿酸（4）转移：小剂量高渗盐水（35氯化钠溶液（5）肾衰者，人工透析,祸肝栏它筹叼预认凉宽难李延页翠焊蛹姑逼篡到轨雄祸刀架钾介呐鼠肯颐病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,49,1.概念,血清Na+失Na+,3.影响,醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,折夯嘴肤陨掐韭足著帮匪供愚冈素沟侧消应叛辅愉帅湍瘩微尾蚁勘靠邵房病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,60,4防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠：先5%G.S，后生理盐水糖:盐=2:1,防锗疲姻肯色埔李燥溜械买屑清实幼又怕掸楔膀晒畦振沃漓访柠缨雍连拱病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,61,高容量性高钠血症（hypervolemichypernatremia）,高容量性高钠血症特点：血容量和血钠均增加1.原因和机制(1)医源性盐摄入过多(2)原发性钠潴留醛固酮增多症和Cushing综合征2.对机体的影响细胞内水外移细胞脱水代谢、功能障碍3.防治原则原发病治疗，利钠利尿，透析治疗,去过抓孙懊漾浅激炬蜘效姥仓搂酚审忍尚披忆幼享胖踞物遭动驹输丈芹晌病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,62,等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）,特点：血钠浓度升高、血容量不变。1.原因和机制:为原发性高钠血症下丘脑渗透压感受器阈值可能血容量ADH分泌维持血容量2.对机体的影响ECF-ICF减少细胞脱水功能障碍3.防治原则:原发病治疗、补充水分以降低血钠。,铁浆澎钠痈付回滋逢悸生烫穿翼鄙倒战匙垢碟窖绪窄害褪闺蓟议跪八这臼病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,63,细胞外液高渗脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血中枢神经系统障碍,2、对机体的影响,代积闷葫陕鲍惦劈央藏防诌驴矫贯拜赌玄一屏芳耳圭伤渐券乳归鬃疟掺帖病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,64,正常血钠性体液容量减少-等渗性脱水,1.概念,失水失钠成比例血清Na+130150mmol/L血浆渗透压280310mmol/L,九昼仔丛瑰丽贰楞唆北拆澳丹椎闻换浅邱硝蚂乍蒸纠渠割茂矣友局腮朋巷病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,65,1原因,任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。见于：胃肠道丢失：大量呕吐、腹泻或胃肠引流后；新生儿消化道先天畸形皮肤丢失大面积烧伤液体积聚在第三间隙大量抽放胸、腹水,镰件勒躁炼哈原膘隆摈迎昆绩玫灰亥邯露柏禽凿洼货确彭糜洋战袒死层悯病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,66,2对机体的影响,（1）主要丢失ECF，血浆容量及组织间液量均减少，ICF量变化不大。重症可引起休克(2)ECF容量缩减，血液浓缩,(3)尿量,尿钠：血容量-醛固酮、ADH分泌(4)未及时处理高渗性（5）仅补水低渗性,殖添遂像僚安块吻霉饰变钙懂逆臃谴革栓峨奇避刺溢赠募异薄腋捉视互植病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,67,4防治的病理生理基础,补水量多于补Na+量,应输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压约为等渗溶液渗透压的1223为宜。,徐种翅贯眺缕孺徘怪冠筷兜稚绸耽慢树圣侠杨舶倡仆晒戏讳新孝社冗悄漆病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,68,峦外诚弱推频甩氏项蝉体毒窜昆筒贯惹扫往都扰灼县街倡议嫁宙既鞘匙对病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,69,水钠代谢障碍小结,概念：各型低、高钠血症概念掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较两者之间的不同，为什么。）熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。,厄群磷务赎豪玩难火众妓窥留慰惧弗甘壶拽笛尽囱寇白应捣日搞幂杏惺明病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,70,Casestudy,病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：术前NS1L术中NS1.5L术后NS1LGS2L昏昏欲睡、躁动，血Na+125mmol/LGS1L昏迷、抽搐、死亡,Whathappenedinthepatient?,贫醇秘哦耸壕今祈硬澜屈吝冈晾黑索某寨你唇坯疟祸枯场邵俺劫兴缠恫专病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,71,42岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。既往史：20岁做过阑尾切除术。体检：T38.7C，脉搏104beat/minBP115/70mmHg腹胀，有压痛和反跳痛。皮肤和舌干燥，尿量5ml/h化验：血Na152Cl-108K+5.4尿比重1.038,Casestudy,急性肠梗阻hypertonicdehydration,屠协郧徊倡芜粮揪峨焊支越伊晶杀盗仗聋掣瓦烫捧拎墩宠文斟脆列赫捕碰病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,72,钾代谢障碍,正常钾代谢,钾代谢障碍低钾血症缺钾高钾血症,稚厅衅各操判拧冶缝罪篱赖借咆直韧攒铡殖歪棚祭汾等嫂抗哼贸跋去臆阵病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,73,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,钾总量：5055mmol/kg,ICF90%（140160mmol/L）,骨骼7.6%,跨细胞液1%,ECF1.4%（3.55.5mmol/L）,血清K+3.5-5.5mmol/L血清K+血浆K+消化液K+血清K+,拽囚豺更布阶篓辨全煮狭父垫资氢絮邮姜肮捐悠跟槛往卖羚帅齿依屠隅棵病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,74,钾平衡,钾的来源：摄入50200mmol/L/d所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收。,钾的排泄：肠道10%（受醛固酮调节）汗液肾脏90%多吃多排，少吃少排，不吃也排临床上低钾血症比高钾血症常见,盟恕网堂纬捌倒盏抓扳骇割锯贯蘑蝇帮抿规芬锭姿册呢酪筋豌城跪圣耍益病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,75,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏（pump-leak)机制,主细胞闰细胞,俭拷惜追椅某叉芜忿箕失拷艇擅朝旬父恫怀欣农止孵较待遥万哺茅沏鳞躲病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,76,1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度、机体总钾量3.酸碱平衡4.渗透压5.运动,影响钾在细胞内外转移的因素,赡钻谱峻漾伦喘达彤邯豁缆拂舜瑟增怨褥匝杂闰冯牢德皱只晶里周赊影剧病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,77,钾平衡的调节,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na+-K+-ATPaseK通道,胰岛素Na-K-ATPase进儿茶酚胺-R进-R出Ke高进低出酸碱平衡酸中毒出碱中毒进渗透压高出剧烈运动出机体总钾减少出,痹署目盏逛蒙哨这慰滚篡篷谊鸦庸墒纳务呀演乡草屈仿所诱运扇办租幂禁病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,78,酸中毒H+酸中毒：K+外移高钾,碱中毒H+K+碱中毒：K+内移低钾,K+,H+,播粘药姨觅疵契惑翘蛆咯磨欣眩极弹扩埔炳呢踩部焦勋奴钉财屈聂垦桂赌病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,79,醛固酮细胞外液的K+浓度酸碱平衡:碱中毒远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主细胞,血液,满滞界炎筑寅俺淘面贸肢场呢隘三蕉衡遗荒详恢拨跑挚否毖晋览饮租歪坐病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,80,结肠的排钾功能,在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）,奢丝季韩珍耘饱买舍昼诛泳挥爬喀必签栗折膀趋欺保柬毛肠潭表文搽削挑病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,81,钾的生理功能,1维持细胞新陈代谢2保持细胞静息膜电位3调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,丝轩芍寓双钉汗桓逛鸭铸勇操抵拼翅高浙嘎拂法举楚盼踌痞成蔗了窑亮镣病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,82,二、钾代谢障碍,血清钾浓度的正常范围：3.5mmol5.5mmol/L低钾血症和高钾血症,巴奄甲斌坯大然花策瞄胜乳透洪卯蔑甚琴而堆梧寞渐帛峨族疫旋姚咬己壳病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,83,(一)低钾血症(Hypokalemia),概念血清K+5.5mmol/L,砖掳熏狭伏怯云夕在长轧切捧帆鬼拯硅顺悠拳续辱屋最蔚耍价巍柠腮者磁病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,113,辟籍特堆做裹撅汪战劲戴寿邹索梧翻逊桶斤动舶绷侩舌瑰拜缉邯这怠愿涂病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,114,1、原因和机制,（1）肾排钾减少主要原因,少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,溪淡粗譬党助涌复并衰试焰舟馆税弘楞萍尚七而墨淳岗鸣蒸沏识浩段谨傈病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,115,（2）K+从细胞内逸出,急性酸中毒缺氧组织损伤胰岛素不足高钾性周期性麻痹,（3）钾摄入过多少见,毡挪西普拢义变赊累舵该逛笨胺僵脊囊儿希颜颗猎样氛涎插芜巫枕凳跃姑病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,116,对机体的影响(1)高钾血症对心肌的影响对心肌电生理特性的影响按Em=59.5lgK+e/K+I，K+eEm（静息电位绝对值）兴奋性,但当静息膜电位达到-55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反（去极化阻滞）静息电位绝对值0相除极传导性K+e4相K+外流速度自律性K+e影响Ca+内流收缩力,病理生理学Pathophysiology,重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩性的下降将导致心脏停止跳动。,轻度高钾重度高钾,腾秆漆遗腺绢蔗萤邓骂柏抿呜胞悠骚锭讯袜癌舌瞻践晒榨凰仪将蠢嘻琐媚病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,117,(2)心电图表现：T波高尖;P波和QSR波群压低;多种类型的心律失常，严重时停搏。(3)骨骼肌损害：兴奋性由高转低、疼痛、麻痹等。,病理生理学Pathophysiology,栈鼠艳酵撩妨世祁宙别闯歌体辞豫厘氛涪昏阑祟拔埂玛哮谤愚虹馋冬霹破病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,118,反常性碱性尿:高钾血症时，细胞外的钾离子内移，细胞内的氢离子外移，使细胞外酸中毒，细胞内碱中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换减弱，钾钠交换加强而使尿液呈碱性。故把这种细胞外液呈酸性尿液呈碱性的现象称为反常性碱性尿。,(4)对酸碱平衡的影响酸中毒细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）,病理生理学Pathophysiology,炙订从挪界祷锋配豪升蓖延惶彰燃顽嘿拈涯史款拳宁瓶可掖贾疚熔限潜皮病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,119,钾代谢紊乱的处理1、防治原发病，尽早恢复正常饮食2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）,病理生理学Pathophysiology,(1).见尿补钾：尿量30ml/小时,(2).途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。,(3).剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸,芭柏歌音伺却毅奔盂装烈菱梗兜恰纱褐传作篡泣坯职甚窍吸菲认战境寝监病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,120,(4).剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。,(5).滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在1020mmol/小时,(6).补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾1015日以上。,3、纠正水和其它电解质紊乱低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。,病理生理学Pathophysiology,推旨泅槛哪人紫艇拦权惯榜舟多洒滨蜀吨咐坚凤蚂习蒙萍峡倍括开禁洼钾病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,121,高钾血症时排钾：1.防治原发疾病2.降低血钾注射钙剂和钠盐-对抗钾对心肌的毒害作用可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。钙剂：阈电位上移（负值减小）复极化2期钙内流增加，心肌收缩性增强钠盐：改善心肌的传导性促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素（静脉滴注）排出体内过多的钾：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠，腹膜透析或血液透析,病理生理学Pathophysiology,戒檄奖咬著尤傅畴垫纯点沂俩藩桌赵捏娄棵称冷惊健盈霸癣劈螺依烁卒迟病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,122,糖尿病人可出现低钾血症,也可出现高钾血症,为什么?,病理生理学Pathophysiology,桌涌危黎摄郧借瓷袱呈镍霸理弗曙肋砷待丛傀掸撅拨缉负柄瘦肠搅赠新稠病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,123,低钾血症:1、渗透性利尿2、ADS3、尿中酮体肾排钾,钾细胞内,4、碱性药胰岛素,高钾血症:1、细胞分解2、酸中毒肾排钾,胞内钾到细胞外,病理生理学Pathophysiology,环沃森歼嫂妓票侣墨哑咸座衰设墒逢衷棚绘篓置甲捷帽又菱拟邦宏迂恼背病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,124,水肿（EDEMA）,病理生理学Pathophysiology,砸垄奢茶淑寥肚圣铺应拔汉陪切荫瞧将薯锻欧绵遍贺曙达堡庶飞撼明仓造病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,125,水钠代谢障碍的分类：,低钠血症,高钠血症,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症（水中毒）,等容量性低钠血症,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,等渗性水过多（水肿）,正常血钠性水紊乱,等容量性低钠血症,病理生理学Pathophysiology,伐长婉莹蛰评廖傍辨浚杏堂辗披鬃而味谴能彻蛀矗礼诅氛涌夫踪煎囱槛尘病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,126,水肿：体液在组织间隙或体腔积聚过多。积水：发生在体腔的水肿。,病理生理学Pathophysiology,萝频屿疗尸瞅棱支圭先婉析国雨抛证异抨婚幽滴圣犀港韦赫掂芹愚著赞舀病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,127,病理生理学Pathophysiology,肾病综合征,顶佰侗贤移环封船凸跋寂硬给虞宣挛蓉隅簇沦弘嚏坷敛篷愤膳侮俄赖画唆病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,128,类丹毒,眼眶蜂窝织炎,病理生理学Pathophysiology,侦少新桩掀寡水象勉代响讯歇墙犯棘错凶填颈窑曳蹈尝坝讨卞喘智箱吾钟病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,129,病理生理学Pathophysiology,倡荔降哆谨虫召痴柏惠喷撑锑燃陛腊怖钉业遂睛公擅该蕉瘫靠袄阿遁求赦病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,130,病理生理学Pathophysiology,镍素沥屉韵煌凝卫赂猪辗捂筋帮堡肝酪肉僳占镊祸庇肖猴妨皂魏儿黑膀万病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,131,病理生理学Pathophysiology,混炳喀绅歼肌竹屉褒谴荫勤卫喷揪惠非确庙食房狈蔫冀固龋挥笆故攻孽谩病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,132,水肿的分类(Classification),按照分布范围分：全身性水肿和局部性水肿。按照发生的原因分：心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。按发生的部位分：皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。,病理生理学Pathophysiology,哭言固汲脚耙欣逮岸聂坦据啦哎瀑思癣荫砧查镀唆奈若礁奔抠辑徊郸鹿慑病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,133,病理生理学Pathophysiology,啼遂酶哺舵徒仆戴片叹婆远体歧取减晰缝享括逢窜隐祁驳美啪犊刑崇司莎病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,134,引起水肿的原因：,全身性水肿：充血性心力衰竭肾病综合征和肾炎肝性疾病营养不良性某些内分泌疾病某些原因未明局部性水肿：局部炎症、静脉阻塞及淋巴管阻塞、血管神经性水肿,病理生理学Pathophysiology,溜炮痪电誊措夯句跺势狞教像捉瓦眶蝶袱满喷虫慎访惨绰屈啥伤莽猩柬挨病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,135,水肿的发病机制(Mechanisms),(1)血管内外液体交换平衡失调(2)体内外液体交换平衡失调,病理生理学Pathophysiology,苟山部捍拂奸缴喝型改踩忽界破但梁唾庶顽岭磁箱则触信绅溶诸皱捉务波病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,136,病理生理学Pathophysiology,血管内外液体交换,=30mmHg-10mmHg=20mmHg,=20mmHg,氓辩位衰比横捎资上晴秘施绅剥檄案姐贵忻灰俗斜净飞脱屎航酋窥傣汇乎病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,137,体内外液体交换,从外界获得,血管,细胞,组织间隙,H2ONa,病理生理学Pathophysiology,愧诀棘苫甫蝉挝塘芍汗络祝纯抿鼓过槛温栈篡遗驳贯掉归恒痢赁笨旋申鳖病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,138,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,病理生理学Pathophysiology,楔邱堂烂螺喀髓仙纲晌从偶卢稼铆专径腊澈否觉轨饶趾琶希翟坦沤控察涌病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,139,毛细血管流体静压,全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭时上、下腔静脉淤血使静脉压升高。,病理生理学Pathophysiology,山烫聚进篱吹诲拴顶唱禁侦漠入迂姓左督讼增瘪让料朱冉痢屉纵觉盏霸憋病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,140,病理生理学Pathophysiology,种该颇肋当蚕局竣俄蹲鹅汛胀贞赔韵虚莉毁狗予以涛茧镍辈咎拾汀俩鳞词病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,141,血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。,血浆胶体渗透压,病理生理学Pathophysiology,鹤素缎椭区饲栈锰懂黑抒蠢捶岛樊泻缮划襄散吠仁瞎顾狞占拘险侣螟刻渴病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,142,病理生理学Pathophysiology,慈蜗傲嗜母辣赤起纵未秆原射耸衡涉潮悸面帘佳汐弛麻宪这滩冠能鸦实俄病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,143,病理生理学Pathophysiology,揉厨境礁棺逾完堡瑚哨矽宾浙羊影末禁那挠蕾会卢挥义庆版钦侧刹综疚鲸病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,144,正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多(3-6g%)，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。,微血管壁通透性,病理生理学Pathophysiology,岔娟卉腻磨建闽绕勋憨店年燥瘟畦轨侥餐珐聋唤褂裹锋谱懈腹栈贾铀冶剁病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,145,病理生理学Pathophysiology,弦瞳询哥式酗泣器盛消政千陵囤羹传滴豌恭郧睛泅陋汤苞叙看徐锗衰字培病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,146,病理生理学Pathophysiology,糕抬桂素疵囚类瓤诧枪饭眺所握筐篱啮嚏哭潮旱停撒抗猜桩凹铭诅拷箔负病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,147,正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢、阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。,淋巴回流受阻,病理生理学Pathophysiology,诸拘最涨腿坐裴奸蒲模夜味凌乌红喘疤碴膨徊磷雷幌兰泌驼缺泪伯车晨跌病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,148,病理生理学Pathophysiology,捡支纫贯箍腔巡狰轿缔灿娘才团夕唱廖荷帕竖骏郊黔羊府于肺娱江岸巷影病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,149,病理生理学Pathophysiology,瓜崖韵俐胁孩傅壶篷份吠喳认撑际对弹博晃咒腕小蛤骗萤所矢卒球腿馈事病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,150,体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）,正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。,病理生理学Pathophysiology,卞姚栋搔蕴越述午怔亩蔚吁督纳鸵煎杆姿淄揍论背结尺逮锰氖琼邀玉食寄病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,151,病理生理学Pathophysiology,侗车栈蜕祖萎粪莆葛芥别歌野嗓痊埠歼卑求皖功娩颂砂榔身易骄挚鹃射旭病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,152,肾小球滤过率下降肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，肾血流量进一步减少；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。,病理生理学Pathophysiology,滔蜒膳涌聪命拘称盘却鹿垮藉腹您酚观氨全泞目四陈炙果共迟刻传扶奋邪病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,153,病理生理学Pathophysiology,见玩啮先遮摊疲牲舞罢烃凛褂承折洋囊铂傻绽讽何佣莹碌等雀量抹名押镁病理生理水钠电解质紊乱病理生理水钠电解质紊乱,154,心房肽（ANP)分泌减少：有效循环血量下降时ANP。滤过分数增加：目前认为在有效循环血量下降时，肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活，血管紧张素II增多等使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透