水、电解质代谢紊乱PPT课件.ppt

第三章水、电解质代谢紊乱Chapter3DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism,2019-12-14,0,1,课程安排,水、钠代谢紊乱正常水钠代谢脱水水中毒水肿钾代谢紊乱正常钾代谢、低钾血症、高钾血症镁代谢紊乱（自学）钙磷代谢紊乱（自学）,2019-12-14,2,当疾病或外界环境发生剧烈变化等使体液容量、分布、电解质浓度、渗透压发生异常且未能得到纠正时即称为水、电解质代谢紊乱。通常由水、钠代谢紊乱引起者多见。,1水、钠代谢紊乱(Disturbancesofwaterandsodiumbalance),2019-12-14,3,正常水钠代谢,水、钠代谢紊乱,1,水钠代谢紊乱的分类,体液不足（脱水）,体液过多,2019-12-14,4,一、正常水钠代谢,水、钠代谢紊乱,1,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的生理功能和水平衡,体液的容量和分布,钠平衡,体液容量及渗透压的调节,2019-12-14,5,Totalbodyfluid:60%,细胞内液(Intracellularfluid,ICF),细胞外液(Extracellularfluid,ECF),Interstitialfluid:15,血浆,Plasma:5%,1.体液的分布,（一）体液的容量和分布(Totalfluidvolumeanditsdistribution),Transcellularfluid(thirdspace)1-2,组织间液,2019-12-14,6,2.体液总量占体重的百分比,体液总量存在着个体差异，影响因素有：新生儿7580%年龄婴儿70%学龄儿童65%成年人60%60岁约50%胖瘦程度：极度肥胖者H2OlossNa+Na+lossNa+150mmol/Lplasmaosmoticpressure310mmol/LECF,ICF,1.概念,2019-12-14,43,2.原因与机制：,见于：水源断绝/饮水困难/CNS疾病,经呼吸道：如通气过度经皮肤：大量出汗;高热；甲亢经胃肠道：呕吐、腹泻经肾：尿崩症；大量使用脱水剂,(1)饮水不足(waterintake),(2)失水过多(lossofECF),（二）高渗性脱水（Hypertonicdehydration）,2019-12-14,44,3.对机体的影响：,（二）高渗性脱水（Hypertonicdehydration）,2019-12-14,45,高渗性脱水时：主要发病环节：ECF高渗主要脱水部位：ICF减少体液分布的变化,2019-12-14,46,4.防治的病理生理基础：,（1）防治原发病，去除病因；（2）补低张液为主，适当补K+（能口服不静脉，先补水再补盐即先糖后盐，适量补钾）。,（二）高渗性脱水（Hypertonicdehydration）,2019-12-14,47,（三）等渗性脱水（isotonicdehydration）,钠水等比例丢失，血容量减少血清Na+：130150mmol/L血浆渗透压：280310mmol/L,Na+loss=H2OlossNa+：130150mmol/Lplasmaosmoticpressure280310mmol/LBloodvolume,1.概念,由于短期内等渗性的体液大量丢失所致；易转化为低渗性或高渗性脱水。,2019-12-14,48,2.原因和机制,肠液、胆汁、胰液等消化液丢失；大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤等造成血浆经皮肤丢失。,短期内等渗性的体液大量丢失,（三）等渗性脱水（isotonicdehydration）,2019-12-14,49,3.对机体的影响,以细胞外液减少为主；由于血容量减少，机体可有醛固酮和ADH分泌增多及相应的尿量减少，严重患者可有低血容量性休克、口渴等；不及时处理或处理不当时可转化为低渗或高渗性脱水。,（三）等渗性脱水（isotonicdehydration）,2019-12-14,50,4.防治的病理生理基础：,防治原发病；输注1/2张液体。,（三）等渗性脱水（isotonicdehydration）,2019-12-14,三种类型脱水特点的比较,2019-12-14,51,52,正常水钠代谢,水、钠代谢紊乱,1,水钠代谢紊乱的分类,体液不足（脱水）,体液过多,水中毒盐中毒（自学）水肿,2019-12-14,53,四、水中毒（waterintoxication）,又称高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）是指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括低钠血症在内的一系列症状和体征。,1.概念/特征,2019-12-14,54,血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，伴有水的潴留和体液容量的增多。,Na+130mmol/Lplasmaosmoticpressure280mmol/Ltotalamountofbodysodiumisnormalorhypotonicfluidaccumulateinexteriorandinteriorofcells.(ECF,ICF),高容量性低钠血症,1.概念/特征,四、水中毒（waterintoxication）,2019-12-14,55,2.原因与机制(Etiologyandpathogenesis)：,低渗性液体潴留，造成细胞内、外液,消化道摄入过多、静脉输入过多过快；,急、慢性肾衰；ADH分泌过多（见于恶性肿瘤、CNS疾病、及恐惧、疼痛、外伤等引起交感兴奋时）。,最多见于急性肾功能不全而又输液不当的病人。,(1)Excessivewaterintake,(2)Decreasedwateroutput,四、水中毒（waterintoxication）,2019-12-14,56,3.对机体的影响(effects)：,实验室检查：血液稀释表现；早期尿量增加，尿比重下降,四、水中毒（waterintoxication）,2019-12-14,57,细胞内、外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,水中毒时：,2019-12-14,58,4.防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),轻症,重症,四、水中毒（waterintoxication）,2019-12-14,（一）概念,过多的等渗性液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿(edema)。体腔内液过多积聚时，称为积水(hydrops)，如心包积水、胸腔积水(胸水)、腹腔积水(腹水)、脑室积水、阴囊积水等。,五、水肿（edema）,2019-12-14,59,（二）水肿的分类,按分布范围：全身水肿(anasarca)；局部水肿(localedema)按发生部位：脑水肿；肺水肿；皮下水肿等按水肿的原因：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎症性水肿及特发性水肿等。,五、水肿（edema）,2019-12-14,60,（三）水肿的发生机制,血管内外液体交换平衡失调,体内外液体交换平衡失调钠水潴留,组织间液,五、水肿（edema）,2019-12-14,61,病因及基本机制I血管内外液体交换平衡失调,2019-12-14,62,毛细血管内压,组织静水压,血浆胶渗压,组织胶渗压,25,17mmHg,淋巴回流,=有效流体静压,有效胶体渗透压,正常,平均有效滤过压,8mmHg,2019-12-14,63,1.毛细血管内压,2.血浆胶渗压,4.淋巴回流受阻,有效流体静压,有效胶体渗透压,3.微血管壁通透性,水肿,2019-12-14,64,基本机制-I,1.毛细血管内压,原因,2019-12-14,65,2.血浆胶体渗透压,原因,血浆白蛋白,基本机制-I,2019-12-14,66,3.微血管壁通透性,机制,原因,血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高,基本机制-I,2019-12-14,67,4.淋巴回流受阻,机制,原因,水肿液蛋白含量高,基本机制-I,2019-12-14,68,病因及基本机制II体内外液体交换平衡失调钠水潴留,2019-12-14,69,球管失衡,肾排钠、水,滤过,重吸收,or/and,2019-12-14,70,原发性GFR：急性、慢性肾小球肾炎,继发性GFR有效循环血量（ECBV）休克、脱水、心衰等,1.肾小球滤过率,基本机制-II,2019-12-14,71,2.肾小管重吸收钠水,(1)近曲小管,(2)髓袢段肾血流重分布,(3)远曲小管,基本机制-II,2019-12-14,72,(1)近曲小管,2.肾小管重吸收钠水,基本机制-II,2019-12-14,73,20%,2019-12-14,74,交感神经兴奋,FF=,GFR(100),肾血浆流量(300),2019-12-14,75,交感神经兴奋,(300),入球小动脉,粗而短，收缩+,出球小动脉,细而长，收缩+,2019-12-14,76,交感神经兴奋,FF=,GFR,肾血浆流量(300),(100),33%,2019-12-14,77,2019-12-14,78,白蛋白浓度高血浆胶体渗透压增高,？,2019-12-14,79,2.肾小管重吸收钠水（2）髓襻段肾血流重分布,基本机制-II,2019-12-14,80,90%,10%,正常,2019-12-14,81,ECBV,2019-12-14,82,ECBV,交感神经兴奋,2019-12-14,83,2.肾小管重吸收钠水(3)远曲小管,醛固酮,分泌,RAA系统血钾升高，血钠降低,灭活,肝硬