循环休克ppt课件.pptx

循环休克,CIRCULATORYSHOCK,目录,一、病理生理机制二、鉴别诊断三、休克患者的初步处理四、机械支持五、血流动力学支持的目标六、治疗的重点和目标七、结论,循环休克发病率高，死亡率高，识别病因非常重要。对病理生理基础的良好认识。治疗主要是通过静脉注射和静脉输注血管活性药物来纠正休克引起的血流动力学波动。治疗反应可以通过临床评估和血乳酸水平监测。微循环功能的评估是我们未来的研究方向。,休克是细胞摄取氧不足导致循环衰竭的临床表现，也是重症监护室中一种常见的疾病，ICU大约三分之一的患者都会发生休克。SakrY,ReinhartK,VincentJL,etal.Doesdopamineadministrationinshockinfluenceoutcome?ResultsoftheSepsisOccurrenceinAcutelyIllPatients(SOAP)Study.CritCareMed,2006,34:589-597休克的诊断基于：临床表现血流动力学变化生化检查结果大致可以归纳为三个进程,一：全身血压降低，慢性高血压的患者降幅可能不大。收缩压90mmHg或者平均动脉压70mmHg，同时伴有窦速。二：易出现灌注不足临床表现的组织器官：1、皮肤（表现为湿冷，血管收缩，发绀是低灌注最明显的临床表现）、2、肾脏（表现为尿量0.5mLkg-1h-1）、3、神经系统（意识发生改变，迟钝、定向力障碍、意识混乱）。三：发生高乳酸血症，这是细胞氧代谢异常的表现。正常的血乳酸水平是1mmol/L，但是在急性循环衰竭的情况下血乳酸水平1.5mmol/L。,目录,一、病理生理机制二、鉴别诊断三、休克患者的初步处理四、机械支持五、血流动力学支持的目标六、治疗的重点和目标七、结论,一、病理生理机制,休克由四个潜在的、不一定独立存在的病理生理学机制联合作用导致：1：低血容量（细胞内液或者细胞外液的丢失）2：心源性因素（例如急性心肌梗死，终末期心肌病，严重心脏瓣膜疾病，心肌炎或心律失常）3：梗阻（例如肺栓塞，心包填塞或者张力性气胸）4：血管扩张（炎症介质释放引起的严重过敏反应或者脓毒血症）三种机制由低心排引发，直接导致了氧供的不足。,一、病理生理机制,休克时血管扩张血液再分布导致了外周血管容量不足，这与全身血管阻力降低和氧摄取不足有关。心肌受抑制的情况下心输出量可能会降低。急性循环衰竭的患者往往是多种机制联合作用的结果，例如重症胰腺炎导致的急性休克、过敏性反应、败血症时也会出现由于心肌抑制导致的低血容量和心源性休克的表现。,目录,一、病理生理机制二、鉴别诊断三、休克患者的初步处理四、机械支持五、血流动力学支持的目标六、治疗的重点和目标七、结论,二、鉴别诊断,感染性休克是分布性休克的一种，也是ICU患者最常见的休克类型，其次为心源性休克和低血容量性休克（图1B、C）。一项包括超过1600例休克患者随机接受多巴胺或者去甲肾上腺素治疗的试验分析中可见62的患者发生感染性休克，16的患者发生心源性休克，16的患者发生低血容量性休克，其他类型的分布性休克占4。DeBackerD,BistonP,DevriendtJ,etal.Comparisonofdopamineandnorepinephrineinthetreatmentofshock.NEnglJMed,2010,362:779-789,二、鉴别诊断,病因不同的休克在病史，体格检查或临床表现不同。外伤引起的休克多数为低血容量性休克（由于出血引起），心源性休克或者分布性休克可能在心包填塞或者脊髓损伤时单独或者联合发生。完善临床检查评估内容：皮肤的颜色和温度、颈静脉是否扩张、有无外周水肿。休克的诊断可以通过超声心动图的检查来进行完善，包括心包积液的诊断、左右心室的大小和功能的评估、随着腔静脉充盈程度不同表现出的呼吸幅度的变化、主动脉充盈速率和每搏心输出量的计算。（图1A）。,二、鉴别诊断,目录,一、病理生理机制二、鉴别诊断三、休克患者的初步处理四、机械支持五、血流动力学支持的目标六、治疗的重点和目标七、结论,三、休克患者的初步处理,休克早期，必须保证给休克患者足够的血流动力学支持以避免器官功能的恶化和衰竭。休克原因还未明确时就应该进行液体复苏治疗。明确休克的原因，必须马上对症处理（例如控制出血、冠脉造影检查、溶栓或者取出导致肺栓塞的栓子、抗生素治疗或在源头上控制感染性休克）。,三、休克患者的初步处理,处理措施：有创动脉监测、动脉血气分析、行中心静脉穿刺输注液体、使用血管活性药物。休克的初期管理是问题导向性治疗，休克的原因？处理方法?休克的最终治疗目标都是一致的。休克治疗的三个重要复苏步骤：通气（保证氧供）、补液（液体复苏）和泵注（管理血管活性药物）。,三、休克患者的初步处理,（一）通气休克初期增加氧供，防止肺动脉高压。外周血管收缩，SPO2不一定可靠，血气提供精确的氧供需。加压面罩给氧与气管插管通气措施选择视情况而定。气管插管机械通气指征：严重的呼吸困难、低氧血症、持续恶化的酸中毒pH7.3。有创机械通气的优点：减少由呼吸肌运动产生的额外氧需求、通过增加胸内压减少左心室后负荷。机械通气后的血压急剧下降提示了血容量不足和静脉回流减少。镇静剂的使用量应该保持在最小剂量水平，以防止血压的进一步下降和心输出量的减少。,三、休克患者的初步处理,（二）液体复苏任何原因的休克液体疗法都可以改善微血管血流，增加心输出量。心源性休克患者可能从液体复苏中受益，存在发生急性肺水肿导致有效循环血量减少的风险，液体治疗需要进行严密的监控，防止发生肺水肿。总的来说液体治疗的量很难精确把握。卧床患者液体复苏效果的判断具有局限性，此类患者大多接受较大潮气量通气，没有自发呼吸（使用镇静剂、肌松剂），也没有心律失常和右心功能不全的现象。被动抬腿实验是一种可替代的方法，由于效果很短暂需要一个快速反应装置来判断结果，仍有部分患者很难判断液体治疗的效果。,关于液体复苏试验包括以下内容：,1.选择补液的种类。晶体液是首选，价格便宜，耐受性好。对于低蛋白血症的患者使用白蛋白进行治疗是合理的。2.明确补液速度。快速输入液体产生快速补液后反应，一般的补液速度应该控制在300500mL/2030min。3.液体复苏实验的目标。主要目标是增加全身动脉血压，同时减慢心率和增加尿量。4.界定液体复苏实验的安全性。急性肺水肿是输液最严重的并发症，中心静脉压过高通常被认为是补液过多的临床表现。,关于液体复苏试验包括以下内容：,液体复苏实验过程中必须避免患者受到刺激或其他治疗的干扰，重复几次液体复苏实验后患者还是没有明确好转的表现，实验必须马上停止以防补液量过多。,三、休克患者的初步处理,（三）血管活性药物1.升压药物2.正性肌力药物3.血管扩张剂,（三）血管活性药物,1.升压药物低血压严重或者补液后血压仍然没有恢复，必须使用升压药物治疗。液体复苏进行的同时可以允许使用升压药物，血容量不足得到纠正以后可以停用升压药物的使用。肾上腺素受体激动剂是一线的升压药物，起效迅速、作用强大、半衰期短、容易调整剂量等。刺激不同类型的肾上腺素能受体都有潜在的利和弊，例如兴奋肾上腺素受体可以增加血流同时加快心律、增强心脏收缩，但同时会带来心肌缺血的隐患，。兴奋肾上腺素受体会增加血管张力、升高血压，减少心输出量、削弱组织（特别是肝脏组织）的血供，具有类似作用的药物是新福林（纯肾上腺素受体激动剂）。,（三）血管活性药物,去甲肾上腺素是升压药物的首选，它兼具肾上腺素受体激动作用和温和的肾上腺素受体激动作用，可以维持心输出量。临床剂量0.12.0gkg-1min-1的去甲肾上腺素会增加平均动脉压，同时心率和心输出量却改变不大。多巴胺小剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用，大剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用。多巴胺小剂量静脉输注时3gkg-1min-1选择性地扩张肝脏和肾脏血流，但是没有实验明确提示其具有肾脏保护作用，所以临床上不推荐为了保护肾脏而使用小剂量的多巴胺。多巴胺的刺激作用也可能对下丘脑垂体系统具有潜在的影响作用，主要通过减少催乳素的释放而起到免疫抑制作用。,（三）血管活性药物,一项随机、双盲、对照的研究中多巴胺并不优于去甲肾上腺素，而且多巴胺诱发的心律失常与增加心源性休克患者28天死亡率有关。因不再建议多巴胺用于休克患者的治疗。DeBackerD,BistonP,DevriendtJ,etal.Comparisonofdopamineandnorepinephrineinthetreatmentofshock.NEnglJMed,2010,362:779-789肾上腺素，作用强大，低剂量肾上腺素受体激动作用，大剂量肾上腺素受体激动作用。肾上腺素可以引发心律失常和内脏血流减少，增加血液乳酸水平，从而改变细胞代谢。LevyB,PerezP,PernyJ,ThivilierC,GerardA.Comparisonofnorepinephrinedobutaminetoepinephrineforhemodynamics,lactatemetabolism,andorganfunctionvariablesincardiogenicshock:aprospective,randomizedpilotstudy.CritCareMed,2011,39:450-455AnnaneD,VignonP,RenaultA,etal.Norepinephrineplusdobutamineversusepinephrinealoneformanagementofsepticshock:arandomisedtrial.Lancet,2007,370:676-684MyburghJA,HigginsA,JovanovskaA,LipmanJ,RamakrishnanN,SantamariaJ.Acomparisonofepinephrineandnorepinephrineincriticallyillpatients.IntensiveCareMed,2008,34:2226-2234一项随机、前瞻性研究提示肾上腺素在治疗感染性休克方面并不优于去甲肾上腺素。肾上腺素作为二线治疗药物。,（三）血管活性药物,血管加压药物（例如血管紧张素）的应用已经相对较少。小剂量的垂体后叶素可能导致血压大幅增加。一项关于加压素治疗感染性休克的试验中研究者发现感染性休克的患者治疗时在去甲肾上腺素中加入小剂量的血管加压素是安全可行的，这项研究可能受益于休克不是很严重的患者和接受糖皮质激素治疗的患者。垂体后叶素的使用剂量不应超过0.04U/min，一般在心输出量较高的患者中使用。特力加压素，血管加压素的类似产物，作用持续时间长达几小时，而血管加压素作用持续只有几分钟。就此而言，特力加压素在ICU中的使用并不优于血管加压素。,（三）血管活性药物,血管加压药物（例如血管紧张素或间羟胺）的持续输注已经在很大程度上被抛弃了。小剂量的垂体后叶素可能导致血压大幅增加。一项关于加压素治疗感染性休克的试验中研究者发现感染性休克的患者治疗时在去甲肾上腺素中加入小剂量的血管加压素是安全可行的，这项研究可能受益于休克不是很严重的患者和接受糖皮质激素治疗的患者17,18。垂体后叶素的使用剂量不应超过0.04U/min，而且一般只在心输出量较高的患者中使用。特例加压素，血管加压素的类似产物，作用持续时间长达几小时，而血管加压素作用持续只有几分钟。就此而言，特例加压素在ICU中的使用并不能体现出它优于血管加压素的地方。,（三）血管活性药物,2.正性肌力药物多巴酚丁胺作为强心剂可以选择性地增加心输出量。多巴酚丁胺兼具少许肾上腺素受体激动作用，不引起窦速。小的初始剂量便可大幅增加心输出量，静脉输注剂量20gkg-1min-1还会带来额外的益处。多巴酚丁胺对血压的影响很有限，应用于心功能不全的患者血压会有些许升高，应用于容量不足的患者血压会有些许下降。多巴酚丁胺的剂量应该按照个人基础进行调整来满足组织氧供。多巴酚丁胺可以改善感染性休克患者毛细血管的灌注，这一点区别于它的全身作用。,（三）血管活性药物,型磷酸二酯酶抑制剂如米力农和依诺昔酮，通过降低AMP的代谢发挥作用，兼具正性肌力作用和血管扩张作用，同时可以增强多巴酚丁胺的作用。当患者的肾上腺素受体作用下调或应用于正在接受肾上腺素受体阻滞剂治疗的患者时，这两种药物表现出一定的优势。型磷酸二酯酶抑制剂具有不可接受的降低患者血压的缺点，且半衰期较长（46小时）并不能做到时时调整用量。对于休克患者间歇性的短期输注小剂量的型磷酸二酯酶抑制剂优于连续输注。左西孟旦，主要与心肌肌钙蛋白C结合，增加心肌细胞对钙的敏感性，也可以通过打开血管平滑肌ATP敏感的钾通道从而起到扩张血管的作用。但是它的半衰期长达几天，限制了其在急性休克患者中的应用。,（三）血管活性药物,3.血管扩张剂通过降低心室后负荷，增加心输出量同时不增加心肌的氧耗，缺点降低动脉压损害组织灌注的水平。部分患者中谨慎使用硝酸甘油和其他扩张血管的药物可以改善微循环灌注和细胞功能20。,目录,一、病理生理机制二、鉴别诊断三、休克患者的初步处理四、机械支持五、血流动力学支持的目标六、治疗的重点和目标七、结论,四、机械支持,主动脉内球囊反博（IBP）提供的机械支持可以减少左心室后负荷，增加冠状动脉血流。随机、对照研究显示心源性休克患者辅助IBP对治疗没有益处，对于心源性休克患者不常规推荐使用。ECMO可以作为心源性休克患者的临时救生措施，或者等待心脏移植的过渡。,目录,一、病理生理机制二、鉴别诊断三、休克患者的初步处理四、机械支持五、血流动力学支持的目标六、治疗的重点和目标七、结论,五、血流动力学支持的目标,（一）动脉血压（二）心输出量和氧输送（三）血乳酸水平（四）微循环改变,五、血流动力学支持的目标,（一）动脉血压复苏的首要目的是恢复血压，同时提供足够的细胞氧供。平均动脉压恢复到6570mmHg是良好的初始目标，然后逐渐恢复血压的水平从而满足组织灌注，通过患者的精神状态，皮肤色泽和尿量来判断。对于少尿的患者，特别是血压增加以后进行定期尿量评估，除非患者已经有急性肾功能衰竭的情况。对于急性出血且没有主要神经系统疾病的患者平均动脉压低于6570mmHg是可以接受的。,五、血流动力学支持的目标,（二）心输出量和氧输送循环休克代表了氧供需失平衡，保证足够的氧气输送到组织是重要目标，实现这个目标的策略都有局限性。在纠正低氧血症和严重贫血之后，心输出量是氧气输送的主要决定因素，“最佳的心输出量”很难定义。心输出量可以通过多种不同的技术（每种技术都各有利弊）来进行测量。心输出量变化趋势的测量在液体复苏时比其绝对值的测量意义更大。预先设定一个目标心输出量是不可取的，心输出量会随着不同患者和不同的时间而改变。,五、血流动力学支持的目标,混合静脉血氧饱和度（SvO2）的测量在评估氧供需是否平衡方面有帮助，同时对于评估心输出量也有一定的帮助，SvO2在血流量减少和罹患贫血的患者中通常会减少，在分布性休克的患者中正常或增加。中心静脉血氧饱和度（ScvO2）（通过中心静脉导管中取样测得）反映了上半身静脉血氧饱和度。正常情况下ScvO2值比SvO2值略小，在危重患者身上表现得更明显。Rivers等发现急诊收治的感染性休克患者在最早的6小时之内针对ScvO2进行治疗降低约70的死亡率，这一结果正在接受多中心试验的评估。RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed,2001,345:1368-1377,五、血流动力学支持的目标,（三）血乳酸水平血液中乳酸水平的升高反映异常的细胞功能，在低血流量状态下高乳酸血症的机制是组织缺氧，无氧代谢增加；在分布性休克中的病理生理学机制比较复杂，也可能涉及到糖酵解增加和丙酮酸脱氢酶受抑制。以上情况还受到患者肝功能受损的影响。休克治疗过程中对乳酸值的测量已经被认可、乳酸改变的速度比全身动脉血压和心输出量改变的速度慢，在有效治疗休克的几小时内乳酸水平会有所下降。Jansen等发现血乳酸水平3mmoL/L的患者在两小时内血乳酸水平降低至少20与降低住院死亡率相关。JansenTC,vanBommelJ,SchoonderbeekFJ,etal.Earlylactate-guidedtherapyinintensivecareunitpatients:amulticenter,open-label,randomizedcontrolledtrial.AmJRespirCritCareMed,2010,182:752-761,五、血流动力学支持的目标,（四）微循环改变随着手持式OPS成像设备和更高级的SDF成像设备的发展，我们可以直接对微循环进行可视化研究，并对治疗效果进行干预。微循环的改变包括毛细血管密度下降、毛细血管灌注比例下降等情况，