急性心肌梗死课件.ppt

急性心肌梗死的急救与护理,1,心肌梗死（myocardialinfarction，MI）,定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死,2,病因和发病机制,一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄。,3,二诱因,6Am12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,4,病理演变,心肌病变：2030min心肌开始坏死12h心肌凝固性坏死12w开始吸收、纤维化68w瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗,5,诊断思路,缺血症状,特征性心电图,心肌损伤特异性标志物,AMI,6,1.疼痛:胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效a、可有放散痛b、可伴有胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛,典型缺血症状,7,放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。,临床表现,8,1.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛2.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞3.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致4.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,其他症状,9,急性心肌梗死的心电图分类,透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）Q波心梗和非Q波心梗（80年代）ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为）,10,正常心电图,11,ST段抬高心肌梗死特征心电图,心梗心电图分期急性期缺血性T波1.超急期损伤性ST段2.进展期坏死性Q波3.确立期亚急性期T波演变坏死性Q波慢性期坏死性Q波,12,ST段抬高型心肌梗死,急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、ST段及Q波,13,ST段抬高型心肌梗死,14,急性心肌梗死心电图,T波改变1、超急性期的T波改变出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时,15,心电图特征典型者：T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV不典型者：T波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖T波出现,急性心肌梗死心电图,16,通过发生在心电图某些导联上的T波的改变、ST段的改变和病理性Q波地出现，我们可以对八个不同部位的心肌梗死作出定位。,1、前间壁：主要看V1V3，通常会出现典型的Q波、ST段抬高和T波倒置。2、前壁：主要表现为V3V5出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，有时在aVL和导联上也会出现上述改变。3、前侧壁：V5、V6、aVL和导联如果出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，就可以判断出前侧壁发生了梗死。4、高侧壁：如果只是在aVL和导联出现了心肌梗死的心电图典型表现，可以将V5、V6导连的电极板向上移动12个肋间，通常移动后也会出现病理性Q波、ST段抬高和T波倒置的典型心肌梗死的表现。,17,5、下壁：主要通过肢体导联的、和aVF导作出判断。同时，导和aVL导联会出现反面改变，即QRS波群主波向上、ST段上抬和T波变化。6、正后壁：一般的十二导联心电图并不记录后背导联，所以仅仅表现为与后壁相对应的V1V3导联上，R波增高和T波高尖。通常出现上述情况时，我们会增加三个左侧胸壁导联V7、V8、V9，来反映后壁的心肌梗死情况。7、后侧壁：也在后壁范围内，主要出现问题的导联有，、aVL导联以及V5V8四个后壁导联。8、后下壁：肢体导联中的、和aVF，以及后壁导联中的V7V9会出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置。,18,ST段改变ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2V3导联，男性0.2mv或女性0.15mv；和（或）其他导联0.1mv（2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。,19,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,返回,20,Q波急性心肌梗死后614h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。,21,病理性Q波,22,18导联心电图是急诊诊断急性心肌梗死的关键。,23,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,下壁aVF侧壁aVLV6前壁V24前间壁V1-3广泛前壁V15正后壁V7-9右室V4R-V5R,24,血清心肌坏死标记物CK-MB4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常TnI/TnT3-4小时升高，11-24小时及24-48小时达峰，7-10天，10-14天恢复正常血清心肌酶含量增高CKAST/GOTLDH6-10小时升高12、24、48小时达峰，3-4,3-6天，1-2周恢复正常,实验室检查,25,超声心动图了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描,其他检查,26,从3:2模式转变为1+1模式,急性心肌梗死诊断,27,1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立,3:2模式,急性心肌梗死诊断,28,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式第一个1：有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1：下述4条中1条存在时心肌缺血的症状冠脉介入治疗术后ST段抬高或压低出现病理性Q波,1+1诊断模式,29,1979年WHO标准,2000年ESC/ACC标准,AMI诊断标准对照,30,心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小时至7-14天）。但心电图与其相反。除此，心电图诊断心梗尚有以下优势1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预2.不仅定性，而且定位3.不仅诊断，还能分期4.尚有判断预后价值,急性心肌梗死诊断新模式,31,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,32,鉴别诊断：-心绞痛-急性心包炎-急性肺栓塞-主动脉夹层-急腹症,（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。,（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液,（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。,33,症状不典型心肌梗死,一、无痛性心梗：二、以脑循环障碍为主要表现的心梗：三、以休克和急性左心衰为主要表现者：中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁心梗五、以心律失常为主要表现的心梗以牙痛、咽痛为主要表现,34,1、心脏破裂常发生在心梗后12周内2、室壁瘤发生在心梗早期或梗死灶已纤维化的愈合期3、附壁血栓形成多见于左心室4、心率失常可发生室性心动过速、室颤，导致心脏骤停、猝死。5、心力衰竭和心源性休克6、心肌梗死后综合征,心肌梗死并发症,35,尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大,心肌梗死治疗原则,36,监护和一般治疗与护理1、休息1.1立即绝对卧床休息。（包括大小便均在床上，大便不可用力。拒探视。1.2迅速完成18导联心电图。1.3阿司匹林300嚼服。,37,2、吸氧心肌梗死患者吸氧是为了提高血氧浓度，改善心肌供氧，减轻因缺氧代谢产生的致痛物质。有利于心肌缺血的氧供和缩小梗死面积。同时亦可减轻患者呼吸困难症状，减轻患者焦虑、恐惧等心理不适。流量以46L/min为宜，保持血氧在95以上。,38,3、补充水及电解质。立即建立静脉输液通道，必要时应同时建立多条大静脉通路，以保证急救时用药。（注意：介入病人静脉输液通路应建立在左侧肢体）,39,4、镇静止痛度冷丁：一般可肌注50-100.吗啡:5-10,静脉注射效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以避免发生低血压及呼吸抑制、心动过缓。,40,5、心电监护监测生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、血氧等，同时注意保暖。,41,心肌梗死的再灌注治疗,42,介入治疗,发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时Door-to-ballon在90min直接PCI,补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI,43,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。,44,溶栓常用药物及用法,1.尿激酶：静脉给药，150万U，30min1h滴注完；2.重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完,45,冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,46,静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓出血史过敏,介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备开通时间延迟直接PTCA110分钟转院病人221分钟,静脉溶栓与介入