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文档简介
医用基础药理学e-教案,王堃大连医科大学基础医学院药理教研室,治疗心功能不全的药物,1,治疗心功能不全的药物,心功能不全及充血性心力衰竭Congestiveheartfailure,CHF早期(代偿期)晚期(失代偿期)CO,交感N(+)心脏前后负荷心肌收缩无力,CO,P,心肌耗氧量RAAS(+),血管收缩TPVR心脏扩大,2,治疗心功能不全的药物,分类正性肌力药强心苷b1-R激动剂:多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:氨吡酮减轻心脏负荷药血管扩张药:硝酸酯类ACEI硝普钠利尿药:氢氯噻嗪,3,强心苷cardiacglycosides来源:玄参科、夹竹桃科植物紫花洋地黄,毛花洋地黄一级心苷:植物中原有的二级心苷:提取过程经水解而得,治疗心功能不全的药物,4,体内过程药物起效时间给药途径t1/2洋地黄毒苷慢PO7ddigitoxin地高辛中PO36hrdigoxin毒毛花苷K快iv11hrstrophanthinK,治疗心功能不全的药物,5,构效关系强心苷,苷元糖,甾核不饱和内酯环内酯环,治疗心功能不全的药物,6,治疗心功能不全的药物,7,治疗心功能不全的药物,正性肌力必需结构:C14的b构型羟基C17为不饱和内酯环作用强度和作用时间与糖的数目有关C14的羟基与极性有关,8,药理作用一心脏1正性肌力作用positiveinotropicaction(1)加强心肌收缩力,心肌张力,缩短收缩时间,心肌收缩敏捷(2)明显增加衰竭心脏的CO,TPVR(3)不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量,治疗心功能不全的药物,9,治疗心功能不全的药物,细胞外,细胞内,Na-K-ATPase,Na-K-ATPase,G,K+,Na+,Ca+,Na+,Na+,强心苷正性肌力作用机制,Ca+,10,正性肌力机制强心苷与Na+-K+-ATPase结合,抑制酶活性,Na+-K+交换受阻,细胞内Na+,膜内外Na+浓度梯度,Na+-Ca+交换受阻,Ca+外流,细胞内Ca+,心肌收缩加强。,治疗心功能不全的药物,11,治疗心功能不全的药物,2负性频率作用negativechronotropicaction舒张期延长,心脏休息充分,心肌自身供血,P,利于衰竭心脏恢复,机制:继发于正性肌力作用,使迷走神经兴奋。,3对传导的作用治疗量:窦房结自律性,中毒量,浦氏纤维的自律性,12,治疗心功能不全的药物,对心电图的影响早期:T波改变,ST-段下降呈鱼钩状后期:P-R间期Q-T间期,临床应用1慢性心功能不全:风心病,高血压,冠脉硬化,先天性心脏病引起的心衰效果好伴有房颤和心率加快的CHF效果最好,13,治疗心功能不全的药物,2心律失常(1)房颤atrialfibrillation(2)房扑atrialflutter(3)阵发性室上性心动过速不良反应1胃肠道反应:恶心,呕吐,腹泻,厌食2NS反应:头痛,失眠,头晕,疲乏,停药指征:a视觉障碍:视力模糊,复视,阅读困难b色觉障碍:黄视,绿视,14,3心脏毒性:(1)各型快速型心律失常:室早,二三联律,室速,室颤(2)房室传导阻滞,窦缓中毒的防治(1)预防:了解并防止诱发中毒因素:*水电解质紊乱:低血钾,低血镁,高血钙*病理状态:心肌缺血,肝肾功能不良识别中毒先兆,了解停药指征,治疗心功能不全的药物,15,治疗心功能不全的药物,(2)治疗:a停药:
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