亚临床甲亢PPT课件.ppt

亚临床甲状腺功能亢进症,1,一、定义,亚临床甲状腺功能亢进症的特征是血中促甲状腺激素(TSH)降低,而甲状腺激素在实验室正常范围内。亚临床甲亢是在实验室检查结果基础上诊断的疾病,患者常无甲亢特征性的症状和体征。,2,1.内源性亚临床甲亢常见于早期Graves病、自主性甲状腺功能腺瘤、多结节性甲状腺肿,后两者多见于老人,特别是缺碘地区2.外源性亚临床甲亢常见于单个甲状腺结节、多个甲状腺结节、甲状腺癌的甲状腺激素抑制治疗和大约20%的甲状腺功能减退症(甲减)替代治疗患者,3,诊断亚临床甲亢应除外其他原因引起的TSH降低,如甲亢治疗后垂体分泌TSH细胞功能延迟恢复、下丘脑功能不全、正常妊娠，或继发于应用糖皮质激素、多巴胺、胺碘酮、干扰素等药物。在老年患者,由于与年龄相关的甲状腺激素清除障碍,TSH浓度可能低于正常范围,4,二、流行病学,过度的甲状腺激素替代治疗是导致亚临床甲亢最常见的原因。在多结节性甲状腺肿患者中,亚临床甲亢进展缓慢,可持续数年。亚临床甲亢患者每年约有5%进展为临床甲亢,5,三、临床表现,1、一般表现患者可有心悸、手颤、怕热、多汗、2、心血管系统1)窦性心动过速、房性早搏、房颤2)左心室肥大。影响心脏收缩和舒张功能,6,外源性和内源性亚临床甲亢都明显引起左心室体积增大,影响心脏的收缩和舒张功能。心脏肥厚和舒张功能不全是慢性血流动力学超负荷的结果。,7,3、骨骼系统甲状腺激素加速骨重塑,导致钙负平衡,引起骨质疏松。早期研究报道,长期应用T4治疗的患者骨密度明显降低。结节性甲状腺肿所致的内源性亚临床甲亢患者，其骨密度明显低于正常对照组,8,亚临床甲亢对骨骼系统的影响与疾病的严重程度、病程和其他引起骨丢失的危险因素有关。英国的一项病例对照研究认为,左旋T4(LT4)治疗不增加股骨骨折的危险,但校正其他危险因素后,男性患者股骨骨折发生率与LT4治疗明显相关。另有研究发现,女性亚临床甲亢患者的股骨颈骨密度明显降低,但腰椎的骨密度无明显改变。,9,亚临床甲亢,特别是内源性亚临床甲亢对骨折的影响需要进一步研究。迄今为止,单纯应用甲状腺激素(甚至引起TSH被抑制)而导致骨折的证据很少,但对于一些高危人群(特别是绝经后妇女)仍要谨慎。,10,治疗,一、良性和恶性的甲状腺疾病最新的指南不推荐对良性的甲状腺小瘤常规应用L-T4抑制治疗。建议对甲状腺分化癌患者，TSH抑制在0.1mIU/liter以下。对长期TSH抑制治疗患者，可考虑补充钙以防止出现骨质疏松和骨折，尤其是绝经期妇女。L-T4治疗后出现肾上腺素能高反应性的患者，可应用B阻滞剂治疗。,11,二、内源性亚临床甲亢的治疗对于内源性甲亢的治疗，专家的意见不一致。最近专家委员会认为,当TSH60岁、有心脏病危险、骨质疏松或有甲亢的临床表现时,可推荐治疗。如TSH在0.10.45mU/L之间时,不推荐常规治疗,需行进一步检查。,12,1、对无症状的患者，需在2,4,6个月后复查甲状腺功能以明确亚临床甲亢是否持续性或进展。年轻的、无症状的、TSH水平低下但可测得的患者无需治疗，定期随访。,13,2、年轻和中年的有症状患者，特别是血清TSH水平无法测得的、有心悸症状或是有房性心律失常的患者，需评价心脏的风险。心电图和动态心电图可用于评估房性心律失常。多普勒超声可用于评估左心室肥厚、心脏功能的改变、心脏结构的改变,14,有症状的、血清TSH水平无法测得的年轻患者需用抗甲亢药物使TSH水平正常。予抗甲亢药物治疗36个月后评估其对生活质量、心率、房性早搏的可能的益处。低剂量的抗甲亢药物（他巴唑515mg/d或丙基硫氧嘧啶50150mg/d）通常可使TSH恢复正常,15,3、年老的或绝经后患者患房颤和骨质疏松风险增加，需进行治疗。对大部分年老的患者，无论有或无房颤，131I治疗是较好的选择。肾上腺素能阻滞剂可用于控制心率，抗凝治疗也应考虑。,16,治疗开始前应确定低于正常的TSH是否与内源性甲亢有关，TSH水平是否持续低下。需除外其它原因引起的暂时的TSH抑制，如甲状腺炎、非甲状腺疾病，妊娠或药物。需行24小时摄碘率和甲状腺扫描以明确病因。在碘缺乏地区，需行甲状腺超声检查。行放射性碘治疗前，行细针穿刺活检以确定结节的性质。,17,目前没有对照研究对比不同治疗方法（抗甲亢药物，放射性碘，手术）的有效性