休克还要认识(唐小宇)总结PPT课件.ppt

休克我们还要再认识,泗阳县人民医院ICU唐小宇,1,休克各种致病、伤因素作用下，可出现有效循环不足，组织器官微循环急剧障碍，组织细胞广泛而严重氧合不全和代谢障碍为特征的急性循环功能衰竭综合征。现代认为发病机制中:缺氧代谢+SIRSMODS,2,概述,有关休克的分类方法很多，根据临床需要，按病因将其分以下几类：低血容量性休克：各种原因的大出血引起感染/脓毒性休克：由细菌及其毒性产物所致心源性休克：急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常过敏性休克：一些过敏因素如药物、异型蛋白神经性休克：由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起创伤性休克：各种战伤、创伤引起,休克的病因与临床分类,3,现代分类,低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克,4,关于休克,60年代开始提出了微循环障碍学说,休克研究不断的深化由于灌注不足微循环障碍氧供和氧需产生矛盾静脉血氧含量减少代谢酸中毒（乳酸增高）MODSMOF,5,关于休克,休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程，休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。恢复组织的细胞的氧供，促进有效的氧利用，重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键环节。休克深藏于组织中，不可能仅通过听心音和测血压发现休克。,6,SaO2(动脉血氧饱和度100%)每一个血红蛋白的分子结合4个氧分子CaO2（动脉血氧含量）结合在血红蛋白上的氧含量加上溶解在血浆中的少量的氧DO2（全身氧输送）CaO2CO（心排量）DO2和VO2（全身氧耗）应处于动态平衡CaO2与Hb有关,熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识,7,氧耗改良的氧利用率=氧供（COHbSaO2COHbSvO2）=COHbSaO2SaO2SvO2=0.25SaO2,8,保证氧代谢接近正常:我们在复苏中最终目标是以最大的氧供作为复苏的理想目标，在条件允许的情况下，最好是用Swan-Ganz导管或PICCO进行血流动力学及血氧的监测。一般说来，1g血红蛋白在完全饱和情况下可以结合1.34ml的氧，测定血液中血红蛋白浓度（Hb）；测定动脉血氧饱和度（SaO2）；通过Swan-Ganz导管测得病人的心排量（CO），心排量=每搏量心率增加氧供:HB、CO、PO2,9,正常时血红蛋白25%的氧由组织消耗。因此回到右心的血氧饱和度为75%(所以临床要求SVO275%)。SVO2=ScVO2当氧供不能满足需要时:最初的代偿机制为增加心排出量如增加心排量仍不足，则组织从血红蛋白摄取的氧量增加，导致混合静脉血氧饱和度（SVO2）下降无氧代谢增加直接后果产生大量的乳酸，导致酸中毒。严重酸中毒的危害！,10,当机体的氧供不能满足机体的氧耗时，可通过提高氧利用率来代偿对氧的利用，通常0.220.32紧急情况下可上升到0.70.8间,当出现氧利用率的提高，就意味着组织的缺氧在恶化;当氧利用率超过0.40时，说明缺氧超过了危险限，要加强干预。如果其持续在0.400.50达34D，在0.500.60持续24h以上，0.60的时间超出812h，提示病人缺氧严重且时间过长，出现并发症的机会增多。Lac是反应缺氧最好指标！因此，复苏的氧代谢目标，在氧利用率指标的表现形式就是其值不要超过0.40。,11,乳酸值测定是发现休克早期一种有效方法，亦是复苏是否达标的可靠指标，对病人的预后有重要意义。乳酸值24小时大于6mmol/l合并Sepsisshock者病死率80%，大于4mmol/l血压正常的病死率15%，但合并休克者则28%注意：非循环因素的高乳酸血症！,12,结论随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。恢复对组织细胞的供氧，促进其有效的利用，重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键环节。纠正休克目标改善氧供、恢复正常代谢增加心排、容量复苏、微循环再开放是重要手段,13,四种休克的血流动力学特征,低血容量性休克：原发病因为左心室充盈压下降（PCWP），导致CO减少，由于CO低下产生外周血管收缩，SVR升高，该休克特征为低PCWP、低CO、高SVR。主要见于：外伤、烧伤、失血、持续胃肠道液体丢失、大量体表液体丢失,14,心源性休克(cardiogenicshock),心泵功能,心输出量,有效循环血量,高PCWP低CO高SVR,四种休克的血流动力学特征,15,血管源性休克(vasogenicshock),血管床容积,感染性休克过敏性休克神经源性休克,微血管淤血,有效循环血量,四种休克的血流动力学特征-分布性休克,低PCWP、高CO、低SVR,16,四种休克的血流动力学特征,梗阻性休克：机制为血流的主要通道受阻。可分为心内梗阻、心外梗阻。高PCWP低CO高SVR常见于：腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、心办膜病、主动脉夹层动脉瘤,17,休克发生病理生理学,18,休克发生的病理生理,19,袖套,肱动脉,SBP,DBP,低血压时，袖套式测量血压已没有准确性,20,快速而有效的判断血压,颞浅动脉,下颌面动脉,颈动脉,肱动脉,股动脉,腘动脉,踝动脉,足背动脉,桡动脉,桡动脉SBP80mmHg,股动脉SBP70mmHg,颈总动脉SBP60mmHg,21,休克不是病是循环、代谢紊乱病理过程,致休克因素机体损伤因素启动休克过程心输出量、外周阻碍力、血压（可能不出现或非常短暂）立即启动代偿交感肾上腺系统ARRS激活左心房下丘脑抑制儿茶酚胺释放血管收缩垂体加压素释放水钠潴留血管收缩反应，维持血压，保证重要脏器血供毛细血管前括约肌收缩动静脉短路开放如果能针对性治疗多能收到良好效果,休克时如血压已改变，说明休克已开始并走过相当长路程,22,休克与微循环,23,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,24,交感神经,体液因素,血管收缩,血管舒张,调节,20%毛细血管交替开放,微循环(microcirculation),受神经体液调节,受体,25,缺血性缺氧期,代偿期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,微循环衰竭期,（根据微循环改变）,休克进展期,休克难治期,休克的分期,休克早期,休克晚期,以失血性休克为例,26,休克早期（微循环收缩期、缺血性缺氧期）,血容量减少,小动脉平滑肌收缩动静脉短路开放,毛细血管血流减少,毛细血管压力下降,保证心脑血流,维持血压,补充循环血量,shock5,27,休克早期（微循环收缩期）,shock6,特点：少灌少流,28,酸中毒，组胺类舒血管物质增多,休克中期（微循环淤滞期、淤血性缺氧期）,毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩,血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。,shock7,29,休克中期（微循环淤滞期）,shock8,特点：多灌少流,30,微循环改变的后果,交感-肾上腺髓质兴奋,淤血性缺氧期,恶性循环,失代偿表现,31,临床表现,淤血性缺氧期,血压进行性下降,微循环淤血,回心血量,心输出量,动脉血压,皮肤紫绀出现花斑,皮肤淤血血C粘附,肾淤血,脑缺血,神志淡漠昏迷,少尿无尿,32,休克晚期（微循环衰竭期）,血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，缺氧，渗透性增加,血液凝集，微血栓形成,DIC，细胞和组织坏死,shock9,33,休克晚期（微循环衰竭期）,shock10,特点：不灌不流,34,微循环改变的机制,微循环衰竭期,微血管麻痹扩张,缺氧酸中毒,血管平滑肌对血管活性物失去反应性,35,DIC的发生,血液高凝状态酸中毒组织因子释放血管内皮细胞损伤血细胞大量破坏，血小板激活,微循环衰竭期,微循环改变的机制,36,DIC加重休克,血栓阻塞循环通道回心血量,血管通透性加重舒缩紊乱,出血循环血量加重循环障碍,器官栓塞梗死加重器官衰竭,微循环衰竭期,微循环改变的机制,37,重要器官继发性功能衰竭,微循环淤血加重,休克难治期,进行性血压,溶酶体酶,缺氧酸中毒加重,细胞因子,氧自由基,细胞不可逆损伤,器官功能衰竭,内毒素作用,38,缺血-再灌注损伤Ischemia-reperfusioninjury,39,血液再灌注后，缺血性损伤进一步加重的现象,组织器官血液灌流量,缺血性损伤,血液再灌注,缺血再灌注损伤,损伤减轻,损伤加重,意义：,可发生于多种组织器官,再灌注综合症,带来治疗矛盾,40,内在因素：组织器官缺血后恢复血液供应休克时微循环的疏通冠脉痉挛缓解外在因素：临床治疗后心脑肺复苏动脉搭桥溶栓疗法PTCA体外循环器官移植断肢再植,缺血-再灌注损伤的原因及条件,41,影响因素,缺血时间：,受累器官性质：,再灌注条件：,耐受期可逆性损伤期不可逆性损伤期,对氧的需求血供特点、侧支循环,温度、灌流压、pH值、电解质浓度,42,缺血-再灌注损伤的发生机制,43,一、自由基的作用,（一）自由基概念及类型（二）氧自由基生成增多的机制（三）自由基的损伤作用,缺血再损伤发生机制,44,（一）自由基概念及类型,外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称,概念,类型,1.氧自由基：O2OH2.脂性自由基：LLOLOO3.其它：ClCH3,45,O2,O2,OH,H2O2,H2O,e-,e-+2H+,e-+H+,e-+H+,H2O,自由基的清除：抗氧化酶类：SOD、GSH-PX、CAT低分子抗氧化剂：维生素E、C，谷胱甘肽等,自由基的产生：,自由基,46,（二）自由基生成增多的机制,1.黄嘌呤氧化酶的形成增多2.中性粒细胞激活3.线粒体功能异常4.儿茶酚胺的自身氧化,47,（三）自由基的损伤机制,1.膜脂质过氧化2.蛋白质的功能抑制3.破坏核酸和染色体,氧自由基可与多种细胞成分发生作用,48,1.膜脂质过氧化,膜的结构破坏,自由基损伤机制,膜脂质间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能膜磷脂分解，自由基及其它生物活性物质生成线粒体合成ATP减少,膜的功能障碍,液态性、流动性通透性,49,自由基损伤机制,2.蛋白质的功能抑制,50,自由基损伤机制,3.核酸及染色体破坏,DNA断裂、染色体畸变,51,二、钙超载,（一）细胞内钙的代谢（二）钙超载的发生机制（三）钙超载的损伤作用,缺血再损伤发生机制,52,（一）细胞内钙的代谢,钙超载,电压依赖性钙通道,钠钙交换体,胞浆内及胞膜结合钙,胞膜钙泵,肌浆网钙泵,线粒体钙泵,53,Na+/Ca2+交换活化：重要机制,（二）细胞内钙超载的机制,钙超载的机制,54,1,去甲肾上腺素,Gq,PLC,P1,IP3,Ca2+,Ca2+,肌浆网,DG,PKC,H+,Na+,Ca2+,肌丝,PKC对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活,55,钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制1.线粒体功能障碍2.激活磷脂酶：加重膜损伤3.促进自由基生成4.心律失常5.肌原纤维挛缩等,Ca2+PO33+Ca3(PO3)2,黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶,ATP,Na+/Ca2+一过性内向离子流,钙超载的损伤作用,56,三、白细胞的作用,（一）白细胞的激活（二）白细胞的损伤机制,缺血再损伤发生机制,57,1.血管内皮细胞与白细胞激活,白细胞,内皮细胞,白细胞的激活,58,1.血管内皮细胞与白细胞激活,白细胞的激活,59,2.白细胞激活介导的损伤,细胞损伤、血管通透性增加,微血管损伤(无复流现象),定义：缺血时间较长时，再恢复血液灌注，血液不能流过受累的器官或组织,白细胞的损伤作用,60,四、高能磷酸化合物的耗竭,缺血再损伤发生机制,（一）ATP合成减少的机制糖酵解线粒体受损原料缺乏（二）ATP缺乏导致的损伤,61,缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化,再灌注性心律失常（reperfusionarrhythmia）,心肌舒缩功能,心功能的变化,一、心脏的缺血再灌注损伤,心肌能量代谢障碍,3.心肌超微结构改变,CP、ATP缺血时迅速，再灌注时恢复缓慢,肌原纤维断裂、线粒体损伤,62,二、脑缺血-再灌注损伤的变化三、其它器官缺血-再灌注损伤的变化,ATP、糖原、乳酸堆积、cAMP,脑水肿、脑细胞坏死,缺血时，,再灌注时，,膜磷脂降解、膜脂质过氧化,63,防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础,一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件二、改善缺血组织的代谢三、清除自由基四、减轻钙超载五、其它保护剂,64,休克的监测,心率动脉压（BP）、平均动脉压（MAP）尿量皮温休克指数胃粘膜PH值中心静脉压（CVP）肺毛细血管楔压（PCWP）心输出量（CO）,65,心率心率的快慢主要取决于窦房结的自律性及血容量情况。正常成人约60100/min，心率可灵敏地反映心血管状态，但也可受药物影响，如阿托品、新期的明、肾上腺素及毛地黄类药物等。心率逐渐增快常是循环血量丢失的代偿表现，它可出现于中心静脉压降低前或与中心静脉压降低同时出现。如果没有失血，而心率缓慢增速，同时血压降低，就应考虑存在脱水、酸中毒及败血症等。,66,动脉压（BP）动脉压即血压，是反映心脏前后负荷、心肌收缩力等的重要循环指标。1收缩压（SHP）2舒张压（DBP）3脉压4平均动脉压（MAP）公式为：MAP=DBP+1/3（SBP-DBP）MAP对心肾脑的血流影响值是多少？,67,中心静脉压中心静脉压（CVP）是指上腔或下腔静脉即将进入右心房时的压力或右心房压力，主要反映右心室前负荷及右心功能情况，其高低与血容量、静脉张力及右心功能有关，但不能正确反映左心功能。（412cmH2O）,临床上常依据中心静脉压的变化来指导病人的输液。注意机械通气病人的CVP,68,69,肺毛细血管楔压（PCWP）当病人以左心室功能不全为主时，中心静脉压不能反映左心室的功能情况，此时应监测肺毛细血管楔压（PCWP）。监测PCWP的目的在于，给左心室选择最适宜的前负荷，使之维持在低于可能导致肺充血的范围内。单就监测压力而言，目前认为当PCWP超过20-24mmHg时，表明左心功能欠佳。PCWP不同程度升高所产生的后果如下；,70,18mmHg罕见发生肺充血。18-20mmHg开始出现肺充血。21-24mmHg轻至中度肺充血。26-30mmHg中至重度肺充血。30mmHg可发生急性肺水肿。,71,尿量每小时尿量是血流动力状态和体内水量是否正常的可靠反映，血容量缺少20%或更多时，尿量锐减。收缩压70mmHg时，排尿中止。尿量正常为1ml/kgh成人尿量少于30ml/h即为尿少，尿量超过正常的一倍时表示输液过多。尿量可作为补液量的可靠指标，但不能作为最高补液量的依据。在过多输液时，可能在尿量增加前病人出现肺水肿。输液过多所致肺水肿，主要为肺间质水肿，只有到最后才出现水泡音,72,新增指标-1氧债和超常氧运输：纠正氧债是休克复苏的终点之一SVO270%ScVO270%,73,新增指标-2血乳酸组织氧供和氧需求失衡的间接反应，大致能反映低灌注和休克的严重程度。指标2mmol/L,74,新增指标-3碱缺失反映全身组织灌流和酸中毒情况-15mmol/L，则有生命危险-6mmol/L，ARDS、MOF明显增加,75,新增指标-4胃粘膜内pH(pHi)反映内脏血管床的灌注和供氧情况正常值：pHi7.30危重患者发生应激性溃疡的原因再认识,76,低血容量的后果,低排血量综合征,组织灌注不足,氧输送降低,线粒体功能障碍,细胞肿胀损伤,炎性介质,感染,内皮损伤,低血容量,77,为了提高休克病人的生存率，必须及时进行液体复苏、微循环再开放,78,液体复苏,低灌注低氧血症,炎症因子激活释放,低血容量/休克,MODS,液体复苏,79,液体复苏目标(6h),心率80-110bpm尿量30ml/H(0.5ml/Kg.h)MAP60mmHgCVP8-12mmHgHct25-30%ScvO270%PAWP5-12mmHgLAC2mmol/L,80,初始复苏,严重组织低灌注综合征（低血压或乳酸酸中毒），一经诊断应立即开始复苏。血乳酸升高可识别出一个高危、尚无低血压，但已有低灌注的患者。,81,液体选择,类似细胞外液的平衡复苏液体快速扩充血管内液持续扩容-低右不作为扩容用途不含糖高钠液复苏胶体,82,晶体液,血容量20%,c-t=25,细胞外液80%,500ml=100ml血浆容量,83,等张胶体液(假设无毛细血管渗漏),血浆容量100%,c-t=25,细胞外液0%,500ml=500+ml血浆容量,84,高张液,血容量200%,c-t=25,细胞外液-100%,500ml=1000ml血浆容量,85,血液存在的问题,高容量复苏的“死亡三角”10U规律大量输血后氧离曲线左移,86,结论血液,输血应用范围有限输血阈值7g/dl维持水平79g/dl老年人以及合并缺血性心脏病病人需较高的血红蛋白,87,儿茶酚胺类药的受体活性,OvergaardCB,DzavkV.InotropesandVasopressorsReviewofPhysiologyand,ClinicalUseinCardiovascularDisease.Circulation.2008;118:1047-1056.,PDF文件使用pdfFactoryPro试用版本创建,88,多巴胺-剂量依赖性受体效应,n,小剂量(1-5g/kgmin-1),ll,激活多巴胺受体，导致肾脏及肠系膜的血管床扩张肾剂量(renaldose),n,中等剂量(515g/kgmin-1),l,激活受体，导致心肌的正性肌力和正性变力效应,n,高剂量(20g/kgmin-1),l,激动受体，导致体循环血管收缩,PDF文件使用pdfFactoryPro试用版本创建,89,重症患者，不能提供有临床意义的肾功能保护作用,l,ANZICS试验AustralianandNewZealandIntensiveCareSocietyClinicalTrialsGroupLow-dosedopamineinpatientswithearlyrenaldysfunction:aplacebo-controlledrandomisedtrial早期肾功能障碍患者小剂量多巴胺：安慰剂对照的随机临床试验Lancet2000;356:213943.l多中心随机双盲试验结论23个参研单位的ICU，328例患者,随机分组：输注小剂量多巴胺，对有肾功能衰竭风险的,PDF文件使用pdfFac