休克的诊断和治疗PPT课件.pptVIP

休克的诊断与治疗,永乐骨科医院,1,定义,休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身性微循环功能障碍，使脏器的血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的病理综合征。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最后必经途径，是濒死的一个可逆转阶段。,2,有效循环血量,有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循环血量依赖于足够的血容量有效的心搏出量完善的周围血管张力在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。,3,休克的原因及始动机制,低容量性休克急性失血(内、外出血)、快速大量液体丢失(大量出汗、呕吐、腹泻、腹膜炎等)、大面积烧伤心源性休克大面积急性心梗、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常、各种严重心脏病晚期、主动脉夹层、大范围肺梗死等血管源性休克感染性、过敏性、创伤性、神经性、麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等其他急性肾上腺皮质功能不全、急性胰腺炎等,4,不同程度休克的临床表现,5,休克诊断的基本要点,动脉血压下降（收缩压15cmH2O即应考虑停止输入。右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长，但由于它干扰血小板功能，可引起过敏反应，现已很少使用。为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降低，可输入人白蛋白溶液。,10,休克的液体治疗,低容量休克液体疗法的第一目标是纠正细胞外液量的不足。衡量输入量是否足够主要不是靠液体缺失量的估算，而是依据液体补充的反应。足够的液体补充一般有如下指征：收缩压100mmHg；脉压30mmHg；尿量30ml/h；CVP310cmH2O。,11,急性失血成分输血的选择,失血60%，输注新鲜冷冻血浆，补充凝血因子。扩容既要积极又要平稳，以将收缩压维持在8090mmHg左右为宜，急速的血压升高有引起再出血的危险。,12,纠正酸中毒是休克治疗中极为重要的一环,临床上最常用5%碳酸氢钠，常用剂量：成人首次125250ml，静脉滴注或推注，随后视病情或其他指标给药。根据CO2CP按下列公式补充：所需补碱量（mmol/L）=正常CO2CP（25mmol）患者CO2CP（mmol）0.3体重（kg）通常首剂使用计算量的1/32/3量，以后在24小时内依病情而再行补入。根据动脉pH结果确定用量：如pH7.3补碳酸氢钠75ml、pH7.2补碳酸氢钠150ml。,13,血管活性药物的应用,似交感胺：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素肾上腺能受体阻滞剂：常用药物为酚妥拉明直接松弛血管平滑肌药物：常用药物为硝普钠，最常用于心源性休克，多与多巴胺或多巴酚丁胺合用。,14,血管活性药物的应用,不同拟交感药物对心血管系统的作用受体1受体2受体多巴胺受体去甲肾上腺素+-阿拉明+-肾上腺素+-异丙肾上腺素-+-多巴胺+多巴酚丁胺+-,15,血管活性药物的应用多巴胺,不同剂量的作用不同：低剂量（25g/kg/min）：主要激活多巴胺受体，使肾血管扩张，促使尿钠排出；中等剂量（510g/kg/min）：兴奋1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；大剂量（20g/kg/min）：主要兴奋受体，体循环阻力增加，血压升高。临床上多根据病人的血压情况决定多巴胺的用量。也可从小剂量开始，逐渐增加剂量，使收缩压上升并保持在90mmHg以上。若100mL液体中多巴胺量已加至100mg，静脉输注速度1ml/min，收缩压仍不能上升至90mmHg以上，则需考虑加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。,16,血管活性药物的应用受体阻滞剂,可解除强烈的血管收缩，有利于增加组织灌流，防止在达到足够的容量补充前肺水肿的产生。将其与拟交感胺合用，可缓解后者的缩血管作用。但其引起的快速血管扩张可能会迅速降低心脏的充盈压，有加重低血容量的危险。对休克病人，在使用受体阻滞剂前一定要确认病人已补足了血液容量，用药过程中要密切监测血压及中心静脉压。酚妥拉明首剂可静脉注射2.5mg，无效可再注射5mg。也可将20mg溶于500ml液中，以2080g/min的速率滴入。,17,利尿剂,尿量25ml/h，表明肾脏灌注不足。持续少尿或无尿可致急性肾小管及至肾皮质坏死。因此，维持一定尿量有助于防止不可逆性肾损害。利尿剂只能在有足够容量补充的基础上使用。通常用速尿：由小剂量开始，2040mg静注，无效可于15分钟后倍量注射，直至获得足够尿量或使用总量已达1000mg。仍无效则表明病人循环容量严重不足或已发生急性肾功能不全，应作相应处理。,18,其他治疗,肾上腺皮质激素：主要用于治疗败血性及过敏性休克。毛地黄类制剂：一般不用于治疗休克，只有在下列情况才考虑使用毛地黄制剂有心脏扩大及心功能不全；有快速心室率房颤及室上性心动过速。抗生素：对于败血性和非败血性休克均应使用。极化液：吗啡拮抗物：纳络酮（naloxane）首次剂量0.40.8mg静脉注射，必要时间隔24h再注射0.4mg，继以1.2mg置入500液体中滴注。,19,心源性休克CardiogenicShock,心源性休克是指因心脏病变所致泵血功能急性障碍，引起心排血量急剧减少，全身各重要脏器和组织血流灌注不足所引起的临床综合症。心源性休克的病死率很高，有研究表明，30天内的病死率达55。急性心肌梗死是心源性休克的最常见原因。对于任何拟诊心源性休克的患者，一定要进行有关心肌坏死的生化标志物测定和系列心电图检查，以确定或排除急性心肌梗死。,20,心源性休克病因,急性心肌梗死：(1)广泛前壁；(2)右室；(3)广泛心内膜下；（4）心脏破裂（乳头肌断裂、室间隔穿孔、左室游离壁破裂）各种炎症：（1）病毒性心肌炎；（2）风湿性心肌炎；（3）感染性心内膜炎急性心包填塞持续恶性快速心律失常急性肺栓塞晚期心肌病左室流出道梗阻：如AS；肥厚梗阻型心肌病左室流入道梗阻：如MS；左房粘液瘤,21,心源性休克的诊断,主要基于血压：SBP90mmHg或高血压病人的SBP下降80mmHg，至少持续30分钟若同时出现下列任一项，则可确诊心源性休克：1）心排指数(CI)15mmHg；3）有器官灌注不足表现：如精神迟钝、烦躁或昏迷，皮肤发绀，出冷汗，肢端发冷，尿量减少(20ml/h)等。注意除外由于疼痛、缺氧、继发于血管迷走反应、心律失常、药物反应或低血容量等因素的影响,22,心源性休克的治疗一般紧急处理,监测应将病人放入重症监护病室。止痛可用吗啡3mg，缓慢静注，若胸痛仍未缓解，20分钟后可重复应用，但必须注意副作用发生，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制或心动过缓等。亦可采用杜冷丁50100mg，肌肉注射。给氧心肌再灌注治疗纠正血容量不足,23,输液的注意事项,有条件时应根据血液动力学监测指标如心排指数和肺毛细血管楔压调节输液量和输液速度。若由于条件限制不能测定肺毛细血管楔压，则应观察下列指标：患者仍有口渴、脉搏细弱、收缩压80mmHg，脉压20mmHg，尿量30mlh，则表明容量尚未补足，需继续补充。,24,心源性休克的治疗升压药物,多巴胺阿拉明单用多巴胺不能维持血压的情况下可短时间少量应用。多巴酚丁胺对伴发于心肌梗死的休克比多巴胺更适用。常用剂量2.510g/kg/min静脉滴注。多巴酚丁胺可与多巴胺联合应用，具升压和强心的协同作用。去甲肾上腺素,25,心源性休克的治疗血管扩张药,硝酸甘油适用于有肺充血者（肺毛细血管楔压20mmHg），对AMI伴有剧烈胸痛者也较为适合。硝酸甘油510mg加入5葡萄糖液250mL中静脉滴注。视病人的血压和病情调节滴注速度。但对于收缩压90mmHg者不宜使用。硝普钠适用于心源性休克伴有心脏前后负荷增高者。常用剂量为硝普钠25mg50mg加入5葡萄糖液250500ml中避光静脉滴注，滴注速度为20100g/min，应根据血流动力学变化调整用量。对于收缩压90mmHg者，需与多巴胺合用。,26,心源性休克的治疗正性性肌力药物,洋地黄常无益处，一般认为在AMI24小时内应避免使用。有快心室率房颤或室上速和/或有明显心衰者可考虑应用。常用西地兰0.4mg，静注，每天12次。磷酸二酯酶抑制剂常用米力农，先静注负荷量2.5mg，然后将7.5mg放入5葡萄糖液100mL中静脉滴注。与多巴酚丁胺相比，米力农增加心输出量效果与之相同，而降低肺动脉楔压更有效，且不需同时使用大剂量去甲肾上腺素维持血压。米力农与常规儿茶酚胺合用可增强正性肌力效应，或用于因接受大剂量受体阻滞剂或受体下调而对儿茶酚胺反应降低的患者。,27,心源性休克的治疗正性性肌力药物,多培沙明：是一种静脉内使用的短效儿茶酚胺类制剂(t1/2=7min)。它主要激动2肾上腺素能和I型多巴胺受体(DA1)。2肾上腺素能效应扩张小动脉，降低全身血管阻力。多巴胺能效应增加肾血流和尿量，两者都增加内脏血流。多培沙明不兴奋1受体，对心率无影响也无致心律失常作用。因其激动心脏2受体，抑制去甲肾上腺素的释放，所以有正性肌力作用，尤其在心力衰竭时。多培沙明对急性心衰、败血症、接受原位肝移植和心脏手术的患者有重要治疗作用。,28,心源性休克的治疗其他治疗,其他药物1.果糖二磷酸钠(FDP)常用剂量为5g10g溶于液体（50100ml）中静脉滴注。2.纳络酮、肾上腺糖皮质激素、胰高血糖素、极化液等：疗效不确切机械辅助治疗主动脉内气囊反搏（intra-aorticballonpumping,IABP）、体外气囊反搏、人工心肺旁路（为外科手术前的心源性休克病人争取时间）、左室支持装置等。,29,感染性休克治疗进展,感染性休克中血流动力学和代谢的异常主要是激活的炎症介质所致，而不是感染本身，因此有人提出全身炎症反应综合征(SIRS)这一概念。炎症介质包括：内毒素、肿瘤坏死因子、白介素、血小板激活因子、血栓素A2、内源性阿片类物质、补体激活、O2自由基、激肽、心肌抑制物及NO等，它们参与了引发多脏器功能衰竭(MODS)目前临床上对感染中毒性休克的治疗扩展到寻求拮抗、调整这些炎症介质的新思路。,30,感染性休克治疗进展,阻断炎性介质与氧自由基的产生：黄嘌呤氧化酶抑制剂、肿瘤坏死因子单克隆抗体和布洛芬等非固醇性抗炎物质。已酮可可碱拮抗包括肿瘤坏死因子在内的一些介质。抗脂多糖单克隆抗体在感染早期抑制血液循环中TNF的活性。维生素C3.0/d和复方丹参注射液20ml/d静脉滴注，维生素C是抗氧化剂，丹参注射液是较好的氧自由基清除剂和细胞膜的保护剂。体外支持技术的临床应用，已证明能增高感染性休克与MODS患者的存活率，如持续性动-静脉血流灌注(CAVH）、透析疗法、血浆过滤。,31,感染性休克治疗进展,支持治疗：惯用的完全肠道外营养(TPN)支持的方法应慎用，否则CO2生成增加，呼吸道负担加重，导致呼吸功能障碍，促发MODS病情恶化。目前脂肪作为PPN（peripheralparenteralnutrition）的能源成份已成为当代临床营养支持所认可，共优点为能供给机体高能和低渗压克分子浓度能源，起到类似于葡萄糖的作用，以减少氮丢失，且无CO2负荷过重的副作用。一般认为以脂肪提供40%50%的非蛋白热卡是相当安全的，其中以中链脂肪乳剂更理想。在严重应激状态下每日供应氨基酸23g/kg，才能获得氮平衡。但应注重芳香氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）的成份比，因为机体衰竭状态下AAA不能被肝脏利用以合成蛋白质，血中含量增加，而BCAA反之。含45%BCAA的氨基酸液可以取得改善营养的良好效果。,32,失血性休克复苏的争议,目前存在两个争议的问题：是采用快速输液还是限制输液？是采用复温还是降温？,33,是充分还是限制性液体复苏？,对于失血性休克，传统观念是尽早、尽快地充分进行液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。这被称为充分液体复苏或积极液体复苏。1992年以来，有学者经过动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制性复苏（limitedresuscitation）的概念。,34,限制性液体复苏,亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个较低水平的范围内，直至彻底止血。其目的是寻求一个复苏平衡点，既可适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。限制性液体复苏强调在失血性休克期应尽快查明是否仍有活动性出血，并尽快处理，而在止血前仅输注少量液体以维持生命。,35,限制性液体复苏的依据,在有活动性出血存在的情况下，提升血压可加重出血；液体复苏使血压升高后，可机械破坏已形成的血凝块，使已停止的出血重新开始；随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张，不利于止血；大量补液可以因稀释凝血因子、降低血液粘稠度，而使出血加重。,36,限制性液体复苏的动物实验关于液体输入量,有报道在主动脉撕裂的出血动物模型中，分别输注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。结果：远端主动脉流量分别为基础值的39%、41%、56%和56%，液体复苏动物心排血量明显增加，但平均动脉压、氧耗、pH和碱缺无改善，仅输注2倍和3倍量组有再出血发生，但输注1倍和2倍量组存活率最高。因此推荐以中等量液体复苏为最好。,37,限制性液体复苏的动物实验关于输液速度,Leppaniemi等报道，用针刺破大鼠下段主动脉，平均动脉压低于2.7kPa，然后以1.5ml/min或3.0ml/min速度输注乳酸林格氏液，总量60ml/kg。结果1.5ml/min输液组动物失血量显著少于3.0ml/min组，死亡率也显著低于3.0ml/min组。,38,限制性液体复苏的临床研究,Bickell等对比了创伤性低血压病人早期和延迟等渗晶体补液复苏的结果，289例延迟补液病人中203例（70%）存活出院，309例早期积极补液组中193例（62%）存活，此组病人PT和APTT明显延长，相对死亡危险为1.26。Guzman等对大量胸腹部穿剌伤病人的临床观察发现，延迟液体复苏较早期快速大量液体复苏可减慢出血速度、提高抢救存活率。,39,如何评价和应用这些结果？,是充分还是限制性输液虽仍存在争议，但在失血性休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发症这一点上似乎已达成共识。对限制性液体复苏的研究，大多采用Wiggers休克模型，维持平均动脉压在5.5kPa。而临床上出血量、出血速度不一，休克的程度也不同。因此，无论是输液量和输液速度都不能千篇一律。在失血性休克期间，机体通过自身调整进行代偿，然而代偿是有限的。有人认为有效的代偿