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文档简介
第四章循环系统,山西医科大学第一医院放射科,1,概述,介绍心脏与大血管的影像表现与病变循环系统的自身特点要求影像检查方法具备较高的时间和空间分辨率主要介绍多排CT,了解X线与高场MR,2,第一节、检查技术,X线检查CT检查MRI检查,3,X线检查,透视可从不同角度、动态观察摄片观察轮廓,肺循环状况心血管造影检查有创,4,后前位评估心脏形态与大小观察肺循环状况,5,CT检查,普通CT扫描速度慢,有运动伪影多排CT:图质高、时间短、费用低、效果好需控制心率,要求律齐可直观反映心内畸形、瓣膜病变及精细解剖结构,适用于心包病变、大动脉病变、心脏占位、心脏大血管先天异常、冠脉钙化;CTA可作为冠心病的筛查手段对比剂过敏和射线损害是缺点,6,冠脉钙化,7,MRI检查,优缺点:安全、无创、无放射损害利用流空效应,无需造影剂软组织对比好,可三维立体成像MRI电影可动态显示心脏、瓣膜运动、血流动力学,从而对心功能准确评价对冠状动脉显示不如CT应用:血管病变,心脏病变肿瘤、心肌病、先心病、冠心病,心包病变,心脏功能评价和定量分析禁忌:安装心脏起搏器,幽闭症,8,9,第二节、正常影像学表现,正常X线表现正常CT表现正常MRI表现,10,一、正常X线表现,心脏在胸腔中的位置,11,(一)后前位心脏大血管正常投影,12,(二)心脏大小测量,心胸比率:指心影最大横径与胸廓最大横径之比心胸比率AB/CD,13,(三)心脏、大血管形态,体型依体型不同将正常心分为横位心、垂位心和斜位心三种呼吸深吸气-垂位;深呼气-横位体位平卧位-横位心,上腔静脉增宽,14,斜位心,心胸比率0.5,15,垂位心,心胸比率o.5,17,体型,18,呼吸,19,二、正常CT表现,(一)、心脏横轴位主动脉弓层面主肺动脉及左右肺动脉层面(气管隆突层面)主动脉根部层面四腔心层面,20,、主动脉弓层面,主动脉弓上腔静脉气管食管,21,、主肺动脉及左右肺动脉层面(气管隆突),主肺动脉与左、右肺动脉呈“人”形主肺动脉直径小于29mm升、降主动脉(升主动脉与降主动脉之比约2.21.1:1),上腔静脉左、右主支气管横向走行上腔静脉,22,、主动脉根部层面,主动脉根居中前为右室流出道,后为左房,右侧由高到低分为右心耳及上腔静脉或右心房左房两侧可见肺静脉汇入,左房前后径约3045主动脉根部可见两侧冠状动脉,23,、四腔心层面,可见四个心腔,两心室偏左前方,两心房位于心室右后方房间隔较薄,室间隔较厚,24,、心包,通常显示壁层心包,正常厚度为12,25,(二)心脏短轴位,主要观察左室壁心肌结合电影软件了解心肌收缩运动和各室壁厚度右室壁厚度为左室壁的1/3左室心肌厚度在收缩期比舒张期至少增加30,26,(三)心脏长轴位,主要观察瓣膜(主动脉瓣和二尖瓣)、左室流出道和心尖部,27,(四)三维重组及冠状动脉探针,三维重组能直观、立体显示心脏与大血管解剖、毗邻关系冠状动脉探针融合了曲面重组技术,通过沿冠状动脉长轴不同角度的剖面和截面,了解其管壁、管腔情况,28,CT新技术,29,30,三、正常MRI表现,(一)心脏横轴位:最基本,同CT横断面;心肌呈中等信号瓣膜为中等信号,较心肌信号略高心包呈低信号,正常厚度不超过4mm,31,心脏短轴位:扫描线垂直于室间隔,32,(二)血管,MRA较传统的血管造影无创、无辐射、经济有效MR血管造影技术除观察血管形态、内径、走行,还可测量血流速度、观察血流特征,33,冠脉MR,34,第三节、异常影像学表现,心脏位置、形态和大小异常心脏运动和血流异常冠状动脉异常心包病变主动脉异常肺血流异常,35,一、位置异常,整体位置异常房室相对位置异常房室连接关系异常,镜面右位心,胃泡,36,二、形态及大小异常,病理心型心脏增大诊断标准,37,主动脉型心脏,38,二尖瓣型心脏,39,普大心,40,心脏增大标准,心胸比率:0.500.55为轻度增大0.550.60为中度增大0.6以上为重度增大,41,内部结构异常,CT、MRI可见,心脏肿瘤,42,CTMRI,MRI,CT和MRI可见房间隔中断,43,左房血栓左室血栓,44,MRI左房粘液瘤,45,三、心脏运动异常,运动增强:收缩幅度增强和心肌收缩速度加快运动减弱:普遍减弱,节段性减弱运动消失:矛盾运动:节段性室壁呈相反运动,46,四、冠状动脉异常,冠状动脉造影为金标准,但不能观察管壁情况及心肌状况,且为有创检查多排CT与MRI无创,显影效果好,可满足门诊筛查,47,CT成像,48,LAD中度度狭窄,49,五、心包病变,1.心包积液心包腔液体超过50ml普通X线:中等量以上心包积液,心影向两侧普遍增大,呈烧瓶或球形;透视下心脏搏动减弱或消失CT:心包腔增宽,腔内可见水样低密度MRI:积液为T1WI低信号,T2WI高信号,50,51,不同的心包积液,52,53,大量心包积液,54,大量心包积液MRI,a,b,55,心包积液心包脏、壁层间异常信号,56,2.心包增厚X线:心缘异常,上腔静脉增宽,肺淤血;透视下心脏搏动减弱或消失CT、MRI:心包厚度在4mm以上,重者伴不同程度心室舒张功能受限,57,58,3.心包钙化X线:蛋壳样钙化影包绕心影CT:心包区线样或蛋壳样均匀高密度影,边缘清晰MRI:线条样无信号或低信号区钙化广泛伴腔静脉扩张、心房扩大、心室舒张受限,59,缩窄性心包炎,60,缩窄性心包炎,61,4.心包肿块CT:心包区结节样软组织密度影MRI:软组织信号,62,六、大血管异常,1.主动脉形态异常扩张迂曲(超过心右缘或向左侧肺野突出,主动脉结达胸锁关节水平)、增宽(4cm考虑动脉瘤),63,主动脉形状及密度的改变,64,65,主动脉的扩张、钙化,66,2.肺动脉形态异常一侧肺动脉缺如肺动脉起源异常肺动脉及分支狭窄先天性肺动静脉瘘肺动脉瘤栓或血栓,67,MSCT示主肺动脉及左右肺动脉均狭窄,68,3.管壁异常先天性主动脉缩窄获得性主动脉夹层动脉粥样硬化可见管壁斑块、钙化,69,主动脉壁钙化,70,MRI示降主动脉以远主动脉缩窄,狭窄以远降主动脉扩张,双侧内乳动脉及肋间动脉增粗、代偿,71,4.管腔异常主动脉瘤:主动脉管径超过4cm或超过邻近主动脉管径的1.5倍以上附壁血栓:新鲜血栓在T1WI为较高信号,陈旧血栓在T1WI为中等信号,72,动脉瘤,73,七、肺门及肺血管异常,1.肺门异常双侧肺门增大,见于肺充血(边缘清楚)与肺淤血(边缘模糊)肺动脉高压透视下肺门搏动增强肺门舞蹈肺门动脉扩张成人右下肺动脉直径1.5cm儿童右下肺动脉直径胸锁关节水平气管横径,74,2.肺动脉异常肺充血:肺动脉血增多多见于左向右分流或双向分流的先心病:房缺、室缺、动脉导管未闭;亦可见于心排血量增加:甲亢、贫血、肺心病的高排血量状态两侧肺门阴影增大,肺纹理成比例增粗增多,边缘清楚肺野透亮度无明显改变心腰饱满,75,肺充血,76,正常肺血轻度肺血增多显著肺血增多,77,肺动脉高压常见于肺心病、先心病肺血流量增多、肺栓塞肺动脉段突出肺门大动脉扩张而外周分支变细,呈肺门截断现象或肺门残根征,78,肺动脉高压,79,肺动脉高压,80,肺血减少:肺动脉血流量减少,亦称肺缺血见于右心排血受阻的先心病(三尖瓣狭窄、肺动脉狭窄、法四)肺纹理稀疏、变细、肺野透亮度增加右下肺动脉干变细或正常肺动脉段平直或凹陷,凸出者多为狭窄后扩张或肺动脉高压所致;侧支循环建立的表现(支气管、膈、肋间动脉),血管粗细分布不均,上肺较下肺粗大,或出血紊乱的网状纹理,81,肺血减少,82,轻度肺血减少明显肺血减少重度肺血减少,83,3、肺静脉高压,病因:左心房阻力增加:二狭左室阻力增加:主动脉瓣狭窄、高血压、左心衰肺静脉阻力增加:先天或后天肺静脉狭窄肺淤血:肺静脉回流受阻,肺静脉血增多肺纹理普遍增多、增粗,边缘模糊,以中下肺野明显肺门阴影增大,边缘模糊上肺静脉扩张而小静脉、下肺静脉正常或变细,似鹿角状肺野透亮度减低,84,肺淤血,85,间质性肺水肿:肺淤血改变小叶间隔积液,表现为KerleyB线(肋膈角区长2-3cm,宽1-3mm的水平线)少量胸腔积液,86,KerkeyA线KerkeyC线KerkeyB线水平叶间增厚KerkeyB线,87,间质性肺水肿,88,肺泡性肺水肿:弥漫型:两肺广泛分布的大小不一、边缘模糊、密度较淡的阴影,常融合成片中央型:以肺门为中心大片状模糊阴影,肺门区密度高,向外逐渐变淡,形似蝶翼状,两侧对称阴影短期内变化较大,“来去迅速”,89,肺泡性肺水肿治疗前治疗后,90,长期静脉高压还可引起动脉高压肺淤血间质性肺水肿实质性肺水肿为肺静脉高压的三部曲,91,第四节常见疾病,冠状动脉粥样硬化性心脏病肺动脉栓塞主动脉夹层,92,一、冠状动脉粥样硬化性心脏病coronaryatheroscleroticheartdisease,定义:冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病变临床与病理冠状动脉粥样硬化动脉壁脂质沉积、纤维组织增生和粥样斑块形成斑块增大融合或发生溃疡继发血栓形成管腔狭窄或闭塞心肌梗死(局部心肌收缩消失,形成室壁瘤)症状:心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死,93,影像学表现,1.X线表现:冠心病本身无异常表现左室增大为主,左心衰表现为肺淤血、肺水肿,伴左房增大急性心梗后数日至2个月可发生心肌梗死后综合征,表现为心包积液、胸腔积液、肺下叶渗出真性室壁瘤(多见于心室前侧壁、心尖部)可见心左缘局限膨凸,运动消失或矛盾运动,个别可见局部钙化;,94,室壁瘤,95,冠状动脉粥样硬化性心脏病,96,冠状动脉粥样硬化性心脏病,97,2.CT表现:可见冠状动脉钙化或管腔狭窄心肌梗死局部心肌壁变薄收缩期心肌壁增厚减低或不增厚室壁运动异常运动减弱、消失和矛盾运动增强早期病灶局限缺损,延迟扫描呈强化改变(代表局部心肌坏死,细胞数量减少,细胞外水肿,细胞外隙相对扩大,对比剂聚集)室壁瘤附壁血栓呈充盈缺损,98,99,右冠状动脉狭窄,100,LAD中度狭窄,101,左回旋支狭窄,对比剂首过,左室游离壁心肌有局限性低密度区,102,陈旧心梗,心尖部附壁血栓呈低密度充盈缺损,103,室壁瘤室壁瘤附壁血栓,104,3.MRI表现急性心梗T1低信号,T2高信号(缺血心肌细胞内外高度水肿)梗死室壁变薄节段性室壁运动减弱、消失,收缩期室壁增厚减低或消失增强首过梗死区强化减弱,延迟3-5分梗死区透壁强化显著(因心肌水肿坏死,细胞外隙扩大,局部对比剂含量增加),冬眠心肌或顿抑心肌常表现为非透壁延迟强化陈旧性心梗心肌变薄,心肌T2值缩短、信号减低(纤维化),增强扫描同急性期合并室壁瘤可见室壁显著变薄,局部外膨,运动消失或反向运动,并发附壁血栓呈T1WI中等信号,T2WI较高信号,105,左室下壁急性心肌梗死,脂肪抑制短轴T2WI示左室下壁及部分室间隔的不均匀信号增高,106,同前病例,增强扫描首次通过时,心腔及心肌信号增高,而下壁可见低信号灌注区,为心肌梗死,107,同前病例,延迟3分钟扫描心肌梗死区可见有较多对比剂滞留,108,109,心尖部陈旧心梗合并室壁瘤,MRI示心尖明显变薄,向外膨出,110,慢性心梗室壁瘤形成,111,112,113,114,二、肺动脉栓塞pulmonaryembolism,定义:内源性或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的综合征;并发肺出血或坏死者称为肺梗死。临床与病理病因:多由周围静脉内血栓脱落随血入肺动脉引起。栓子的好发部位是下肢和盆腔静脉。栓子形成的危险因素有:(1)年龄与性别:50-60岁年龄段多见;20-39岁年龄组女性深静脉血栓的发病率比同龄男性高10倍。(2)血栓性静脉炎、静脉曲张。(3)心肺疾病:慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危险因素。(4)创伤、手术。(5)肿瘤。(6)制动过度(经济舱综合征)。(7)妊娠、避孕药。(8)其它:肥胖、糖尿病、静脉内插管等。,115,病理:肺栓塞的栓子类型最多见的为血性栓子,其它少见还有空气、脂肪、羊水等。肺栓塞的栓子可以从微血栓到巨大的骑跨型栓子。临床:肺栓塞的临床表现多种多样,所见主要决定于血管堵塞的多少,发生速度和心肺的基础状态。呼吸困难、胸痛、咳血呼吸急促、心率增加、紫绀低氧血症、交联纤维蛋白降解产物升高,116,影像表现,X线表现(1)肺缺血,栓塞相应区域内肺纹理减少、消失,透亮度增加(2)栓塞部位肺动脉增宽,并肺动脉高压(3)并发肺梗死可见楔形高密度影,117,CT表现:增强扫描表现可分为直接与间接征象两种直接征象:部分性血栓栓塞:偏心或类圆形充盈缺损(轨道征),急性常见完全性血栓栓塞环状附壁血栓栓塞(慢性期,可见血栓钙化),118,间接征象:中央肺动脉扩张(主干大于2.9cm,左右肺动脉大于1.5cm)心脏增大局限肺纹理稀疏肺梗死征象胸腔积液,119,120,121,MPR重建,122,123,124,治疗前后比较,125,肺栓塞合并肺梗死,126,三、主动脉夹层,各种原因导致主动脉内膜破裂或中膜弹力纤维层病变,血液进入内膜下、中膜内,导致中膜撕裂、剥离形成双腔主动脉临床与病理病因与高血压、动脉粥样硬化、中膜病变有关主动脉内膜与中膜内层形成内膜瓣,将主动脉分为真腔和假腔(假腔大,真腔小)夹层可累及主动脉主要分支,引起缺血或梗死;累及主动脉瓣,导致关闭不全;可破入心包、胸腔、纵隔和腹膜后,引起心包填塞,胸腔、纵隔、腹膜后出血,,127,按DeBaKey分三型型:型:
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